PRUEBAS DE
FUNCIONAMIENTO
HEPATICO
Dr MARTINEZ ABAUNZA
PARA QUE SIRVEN
• DETECTAR
• DIAGNOSTICAR ESPECIFICAMENTE
• ESTIMAR LA SEVERIDAD
• MONITORIZAR EL CURSO DE LA ENFERMEDAD
CLASIFICACION DE ALTERACIONES
HEPATICAS
• CATEGORIAS
A.- NECROSIS CELULAR
B.- COLESTASIS
The National Academy of Clinical Biochemistry y la American Association for the Study of
Liver Diseases
ALTERACIONES HEPATICAS
• FALTA DE PERMEABILIDAD DE LA VÍA BILIAR
• METABOLISMO ANIÓNICO ORGÁNICO
• SINTESIS PROTEICA
CAUSAS DE ENF. HEPATICA
PFH
• NECROSIS CELULAR, COLESTASIS
• ALT), alanino aminotransferasa
• (AST), aspartato aminotransferasa
• (FA ) fosfatasa alcalina
• Marcadores virales
• GGT). gamma-glutamiltransferasa
Funciones hepaticas
1) SINTESIS
2) EXCRESIÓN
COMPLEMENTOS DE ESTUDIO
• HISTORIA CLINICA
• EXAMEN FISICO APROPIADO
• PRUEBAS DE IMAGENOLOGIA
• BIOPSIA HEPATICA
CAUSAS FRECUENTES DE LESION
HEPATICA
1. ENFERMEDADES VIRALES
2. ESTEATOSISHEPATICA NO ALCHOLICA
3. EXCESO DE ALCOHOL
PRUEBA FISIOLOGICA
• A.- bilirrubina
• B.- albúmina
• .C.- tiempo de protombina,
EVALUAN LA REACCION AL DAÑO
HEPATICO
• Globu- linas o los anticuerpos tisulares.
• Pruebas que apuntan a una etiología específica, como son los
marcadores de infección viral [2].
OTRAS PATOLOGIAS QUE ALTERAN
• LA SEPSIS
• EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
• LAS INFECCIONES COMO LA BRUCELOSIS
• ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA
Uso de. PFH
• 1) DETERMINAR PRESENCIA O AUSENCIA DE DAÑO HEPÁTICO;
• 2) REALIZAR DIAGNÓSTICOS ESPECÍFICOS;
• 3) DETERMINAR SEVERIDAD Y ESTABLECER PRONÓSTICOS;
• 4) MONITORIZAR EL CURSO DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA.
FISIOLOGIA
• BILIRRUBINA
• ALBUMINA
• TIEMPO DE PROTOMBINA
Factores extrahepaticos que pueden alterar desnutricón proteica, hemolisis
DAÑO Y FALTA DE PERMEABILIDAD
• AMINOTRANSFERASAS
• GAMA GAMIL-TRANSPEPTIDASA
• FOSFATASA ALCALINA
REACCION AL DAÑO HEPATICO
• GLOBULINAS
• ANTICUERPOS TISULARES
• MARCADORES DE INFECCION VIRAL
NECROSIS CELULAR
a) Aguda ( aminotransferasas X 10
b) Crónica ( aminotransferasas -7, albumina serica disminuida
COLESTASIS
• RESULTADO DE UN FLUJO BILIAR DISMINUIDOO AUSENTE
• Extrahepatica: bilirrubina ( falla de excreción) y fosfatasa alcalina (aumento
de la sintesis hepatica)
• Intrahepatica: fosfatasa alcalina aumento de induccion de la misma
colestasis) intrahepatica focal
• Bilirrubinas nl. Solo 10%
• *esta disociación entre fosfatasa alcalina y bilirrubinas es caracteristico de
colestasis intrahepatica, si hay aumento DHL es indicativo de mets hepatico.
Pruebas indicadoras de necrosis
• Alanino aminotransferasa --………….. ALT
• Aspartato aminotransferasa. ………….. AST
DHL
• Enzima esta en citoplasma de hepatocitos y cataliza la oxidacion
reversible del ac lacticoa piruvico; hay 5 isoenzimas LD1 a LD5 en
higado,m. cardiaco, riñon y eritrocitos por lo que pierde especificidad
PRUEBAS INDICADORES DE
COLESTASIS
• FOSFATASA ALCALINA
• HIGADO,HUESO,RIÑ[Link] Y PLACENTA
• HEPATICA ESTA EN SUPERFICIE CANALICULAR MARCADOR DE
DISFUNCION BILIAR
• PRIMER TRIMESTRE, ENF INTESTINALES Y CIRROSIS
GAMMA-GLUTAMILTRANSFERASA
(GGT)
• Regula el transporte de aminoacidos a tráves de la membrana cel al
catalizar la transferencia de un grupo glutamil a los aminoacidos libres
• Exclusivamente del higado
• FA +GGT asociar a enfermedad del tracto biliar
PRUEBAS METABOLICAS
• Principal metabolito del grupo hem, mioglobulina y citocromos
• 250ml a 350 diariamente
• 85% destruccion de eritrocitos
• Fraccion directa menos del 20%
• Aumento BT + Bd cuando hay necrosis y colestasis
• Aumento de indirecta a hemolisis o sindrome de Gilbert
Eváluan síntesis proteica
• Albumina : principla proteina del higado
• Perdida de proteinas,catabolismo y desnutricion
• Transportador de sustanacia. Endogenas :bilirrubinas, [Link]
• Exogenas medicamentos
• Disminuida: destfruccion masiva del tejido hepatico y principal factor
pronostico de cirrosis.
TIEMPO DE PROTOMBINA
• TP depende activacion de factores I, II, V, VII, X
• Prueba detectar anormalidades de coagulación
PRUEBAS INMUNOLOGICAS
• Y ANTICUERPOS TISULARES
• DETERMINAR PROTEINAS TOTALES Y ALBUMINA PERMITEN CALCULAR
CONCENTRACION TOTAL DE GLOBULINAS
• Aumento de Ig es indicativo de enfermedad hepatica crónica o
gammapatia
• Enfermedades autoinmunes pueden causar daño cirroisis biliar primaria
y colangitis esclerosnate primaria ( anticuerpos mitocondriales
• *anticuerpos anti-citoplasma de neutrofilos (ANCA), anticuerpos anti-
musculo liso (anti-SMA), anticuerpos antinucleares (ANAs)
MARCADORES VIRALES
• AGUDO --- CRÓNICO
• Hepatitis A, B y C.
• Arbovirus son hepatotóxicos.
• Virus Epstein-Barr, Citomegalovirus, Varicela-Zoster, Herpes Simplex, Virus de la
inmunodeficiencia humana, Adenovirus y Ecovirus inducen una hepatitis que puede ir
desde leve hasta agresiva [11].
HEPATITIS A
• AGUDA = (HAV) --------IgM ,anti-virus de la hepatitis A,
• Aparece temprano y tiene alta sensibilidad y especificidad.
• La IgG aparece una a dos semanas más tarde y permanece durante toda la vida.
• En la práctica se utiliza la prueba de anticuerpos totales para determinar la infección
por este virus
HEPATITIS B
hepatitis B (HBV)
PRIMER MARCADOR antí- geno de superficie (HBsAg).
SEGUNDO EN APARECER : transaminasas:
Posteriormente se pueden detectar los anticuerpos anti-core
anti-HBc), los cuales sirven como marcador de infección reciente o actual,
los anticuerpos anti-antígeno e (anti-HBe) y más adelante, el an- ticuerpo anti-antígeno de sup
HEPATITIS C
• (HCV) son asintomáticas, son una infección crónica que después de más de 20 años ,
• se convierte en una cirrosis en el 20% a 30% de los pacientes
• Los anticuerpos contra el virus de la hepatitis C aparecen relativamente tarde en el curso de la infección.
• La nueva generación de pruebas de laboratorio que busca anticuerpos totales anti-HCV, detecta la
presencia de anticuerpos contra cuatro antígenos diferentes entre las semanas 7 a 9 después de la
infección.
• La coinfección con los virus de la hepatitis B y C produce una infección hepática más severa, con mayor
probabilidad de desarrollar cirrosis y carcinoma hepatocelular
MARCADORES GENÉTICOS
• HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA.
• ENFERMEDAD DE WILSON
• DEFICIENCIA DE ALFA 1-ANTITRIPSINA.
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA
• Mutaciones en los genes que controlan el metabolismo del hierro, produciendo una
acumulación progresiva de hierro que conduce a cirrosis hepática, carcinoma
hepatocelular, diabetes mellitus e insuficiencia cardiaca
• Los pacientes con hemocromatosis hereditaria presentan valores de saturación de la
transferrina superiores al 45% y niveles altos de ferritina sérica.
• El diag- nóstico se confirma por análisis fenotípico y por biopsia hepática
ENFERMEDAD DE WILSON
• Mutaciones en el gen ATP7B que controla el metabolismo del cobre, causando
problemas hepáticos y neurosiquiátricos.
• Los pacientes presentan niveles disminuidos de cerulomplasmina por debajo de 20
mg/dL y acumulación de cobre que se observa en la biopsia hepática.
DEFICIENCIA DE ALFA1-
ANTITRIPSINA
• inhibidor de proteasas sintetizado en el hígado.
• desorden metabólico que predispone a las personas a padecer enfermedad pulmonar
crónica, enfermedad hepática crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular.
• La principal presentación clínica es una ictericia persistente del recién nacido.
• Se puede encontrar una disminución marcada del pico de las alfa 1-globulinas en la
electroforesis de proteínas en suero y la enfermedad se confirma con el análisis
fenotípico.
