AMEBAS
PATOGENAS Y
NO PATOGENAS
AMEBAS
• PATOGENAS
• Entamoeba histolytica.
• Amibas de vida libre: Naegleria,
Acanthamoeba, Balamuthia, Sappinia
• NO PATOGENAS
• Entamoeba coli, E. moshkovskii
• Entamoeba gingivalis
• E. hartmanni, E. polecki, E. dispar
• Endolimax nana
• Iodamoeba butschlii
Fuente: www.crazygalleri.info
AMEBIASIS
Entamoeba histolytica
•Tiene la capacidad de invadir tejido y producir
enfermedad.
•Ent: intestino
•Ameba: amoeba
•Hist: tejido
•Lisis: destrucción
AGENTE ETIOLOGICO
TROFOZOITO O FORMA
VEGETATIVA
•Mide 20-40 µm de diámetro
•Móvil
•Emite pseudópodos amplios, hialinos,
transparentes.
•
PREQUISTE
• Redondeado u ovoide
•Mide 10-20µ de diámetro
•Inmóvil
• Membrana quística
•Sin inclusiones citoplasmáticas
•Cuerpos cromatóides y vacuolas de glicógeno.
QUISTE
•Mide 10-8µ
• Redondeado posee cubierta gruesa
•En su interior se observa 1 a 4 núcleos
• Pigmentación iodófila que ocupa parte
del citoplasma.
CICLO DE VIDA
Ingest. QUISTES
I. Delgado rompen
TROFOZOITOS
TROFOZOITO
Luz colon
DIVISIÓN BINARIA
Intest. Eliminan contenido citoplasmático
Inmobilización….. Prequistes
QUISTES
MATERIAS FECALES
CICLO DE VIDA
PI: 2M,D,A
Fuente: www.microbiologybook.org
PATOGENIA
El 10% de la personas que presentan E. histolytica
en el colon son sintomáticas.
INVASIÓN A LA MUCOSA
La penetración a la mucosa es favorecida por un
péptido que forma poros y lisa las células.
Proteasas que destruyen el tejido.
Los neutrófilos son destruidos por la actividad de la lectina
del parásito y al romperse liberan enzimas que
contribuyen a la lisis celular. Fosfolipasa A:lisis leucocitos.
FACTORES DE VIRULENCIA
Las amebas patógenas producen lectinas
que les permite la adherencia a las células
y su lisis mediante enzimas o proteinasas
que degradan la elástina, colágeno y la
matriz extracelular.
RESISTENCIA DEL HUESPED
•Bloqueo de lectina---hidrolasas pancreaticas
–bact
•Por acción de la galactosa presente en la
mucina intestinal, los trofozoitos se adhieren
a ella en la
luz del intestino y no llegan a las célula.
•La producción de inmunoglobulina A
secretoria contra las proteínas de adherencia.
FORMACIÓN DE LAS ULCERAS
• Los trofozoitos se abren paso entre las
células de la mucosa mediante una colagenasa
que destruyen los puentes intercelulares.
•Las hialuronidasa y gelatinasa unido a la
isquemia, trombosis, permite la extensión
lateral de las lesiones en la submucosa para
dar origen a las ulceras en botón de camisa.
•La necrosis que se presenta en base a las
ulceras permite que se extienda y de origen a
lesiones mayores que cubren gran parte del
colon dan origen a las formas necróticas
PATOLOGIA
•Ulceras superficiales, necrosis e infiltración
celular son mínimas.
•Progresivamente los tejidos se van destruyendo
en forma horizontal y se producen ulceraciones
mayores.
• Se presentan ulceras en botón de camisa.
•A medida que avanzan las lesiones se observan
formas necróticas, hemorragia, escasa infiltración
linfoplasmocitaria.
•En caso de perforación pasa el contenido
intestinal a la cavidad peritoneal, se origina una
peritonitis séptica, esta perforación es causa de
muerte.
• Se presenta lesión pseudotumoral en el
colon y se denomina ameboma este se
localiza en cualquier parte del intestino
grueso predomina en recto, sigmoides y
ciego. Su forma es circular y se asocia a
ulceras de la mucosa.
•El tejido que la forma es edematoso y
fibroso, con filtración de eosinófilos,
plasmocitos, linfocitos y trofozoitos en la
submucosa.
•Inflamación
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Asintomática 90%, colitis no disentérica
9%, colitis disentérica 1%
• INTESTINAL
• ASINTOMATICA
• INVASIVA
Crónica o colitis amebiana no disentérica
Amebiasis aguda o colitis amebiana
disentérica
• COLITIS AMEBIANA FULMINANTE
AMEBIASIS
ASINTOMATICA
• Esta forma de amibiasis no invasiva
se diagnostica por medio del examen
coprológico, que únicamente revela
quistes.
• Los portadores sanos representan
un gran papel, son la fuente de
diseminación de la infección
AMEBIASIS INTESTINAL
INVASIVA
Se presenta cuando hay invasión
por trofozoitos a la pared del colon,
con producción de lesiones.
AMEBIASIS CRONICA O COLITIS
AMEBIANA NO DISENTERICA
• Hay síntomas de colitis pero no se
presenta un cuadro disentérico
• Dolor abdominal, cambios en el ritmo de la
defecación, principalmente diarrea y
presencia ocasional de moco, pujo y el
tenesmo en forma leve, el dolor es en
forma de retorcijón el cual se acentúa
durante la defecación.
AMEBIASIS AGUDA O COLITIS
AMEBIANA DISENTERICA
• Su principal síntoma la presencia de un
número de evacuaciones intestinales, al
inicio abundantes y blandas y luego de
menor volumen con moco y sangre
• El paciente experimenta necesidad de
defecar con mucho esfuerzo lo que
constituye el síntoma llamado pujo
• La evacuación al pasar por el ano provoca una
sensación de quemazón o desgarramiento
• En el recto persiste un espasmo doloroso
• Tenesmo
• El cuadro clínico se acompaña de fuerte dolor
abdominal intermitente en forma de retorcijón
de aparición brusca y desaparición rápida
• Dolor hipocondrio derecho- región ileocecal
COLITIS AMEBIANA
FULMINANTE
• Corresponde a una amibiasis hiperaguda o
forma gangrenosa con sintomatología mas
intensa
• Dolor abdominal, diarrea, tenesmo,
vomito, fiebre, anorexia y
enflaquecimiento, frecuentemente hay
infección bacteriana, hemorragia
• Al examen clínico revela sensibilidad
abdominal especialmente en el colon
COMPLICACIONES
• AMEBIASIS PERFORADA: retroperitonéo,
cavidad peritoneal.
• Distensión abdominal: abonbamiento, T 40 c,
dolor abdominal, resistencia muscular a la
palpación profunda, vómito.
• Atonía del esfínter rectal, salida espontánea
de material mucosanguinolento con
abundantes trofozoítos
AMEBOMA
Masa dolorosa palpable, en ciego
sigmoides y recto: perforación,
hemorragia, dolor al defecar.
APENDICITIS AMEBIANA
El diagnostico etiológico no se basa en la
sitomatología, aunque la asociación con
diarrea y trofozoítos en las heces pueden
sugerir el origen amebiano. Úlceras
nodulares, con inflamación supurativa
aguda.
RECTOCOLITIS AGUDA
• Comienzo agudo, con diarrea disentérica,
deposiciones sanguinolentas,
mucosidades, dolor en abdomen y fosa
iliaca izquierda, tenesmo, compromiso de
estado general y fiebre.
DIAGNOSTICO
• Examen coprológico - coproscópico
• Biopsias
• Pruebas inmunológicas en materia fecal: ag en
heces : Lectina Gal-GalNAc
• Pruebas serológicas: IHA, ELISA, Western blot
• Cultivos
• Colonoscopia
• Estudios radiológicos, TAC
• Zimodemos, PCR
EPIDEMIOLOGIA
•Predomina en los países
pobres
•Higiene personal
•Saneamiento ambiental
TRATAMIENTO
Amebicidas de acción luminal
Dicloroacetamidas o amidas
Teclozán
Etofamida
b- Quinoleínas halogenadas
Diyodohidroxiquín
Quinfamida
Amebicidas de acción
principalmente tisular
parcialmente luminal
Metronidazol
Secnidazol
Tinidazol
Ornidazol
Amebicidas de acción
exclusivamente tisular
Dehidroemetina-----------……
AMEBIASIS
EXTRAINTESTINALES
• ABSCESO HEPATICO AMIBIANO
• AMEBIASIS PLEUROPULMONAR
• AMEBIASIS CUTANEA Y DE MUCOSAS
• ABSCESO CEREBRAL AMIBIANO
• AMEBIASIS VENEREA
ABSCESO HEPATICO
AMEBIANO
• Hígado
• Intestino grueso….vía porta…. Hígado
• Trombos en los peq. Vasos porta
trofozoitos
• Infiltración de neutrófilos, lisis, destrucción
de hepatocitos, necrosis, granulomas
Fuente: www.scielo.org.co
MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Debilidad general, malestar general
• Fiebre 39 c
• Anorexia
• Cefalea
• Dolor en el hipocondrio derecho
• Escalofrío, dolor en zona hepática irradiado,
náuseas, diarrea, vómito y cólico. Pérdida de
peso, tos, disnea, hepatomegalia, sensibilidad
en zona hepática, sudoración
DIAGNOSTICO
• DX. Diferencial
• Rx, ecografía, ultrasonografía, gammagrafía, TAC
• Inmunológicos: Western blot
• Hematología: Leucocitosis con neutrofilia,
trombocitopenia , VSG elev.
• Pruebas función hepática: Fosfa alcalina, Brr elev
. Colesterol bajo.
• Parasitológicos
TRATAMIENTO
• Quimioterapia: Metronidazol, tinidazol,
secnidazol.
• Antibióticos
• Punción evacuadora, intervención
quirúrgica.
AMEBIASIS
PLEUROPULMONAR
• Ruptura de un absceso por el diafragma.
• Tos, expectoración, dolor torácico, disnea,
eliminación del contenido necrótico, fiebre,
mal estado general.
• Observación de los trofozoítos
AMEBIASIS CUTANEA Y DE
MUCOSAS
• Ano y piel: abdomen y tórax
• Nariz, manos y párpados
• DX. Trofozoítos en fresco
• Antiamebianos, antibióticos, limpieza,
quirúrgico.
AMIBIASIS VENEREA
• Vulvitis, vaginitis, cervicitis, salpingitis y
endometritis
• Balanitis, uretritis, prostatitis
• Falta de higiene, contacto sexual anal
Fuente: www.scielo.org.co
ABSCESO CEREBRAL
AMEBIANO
• Diseminación hematógena
• Sx neurológicos
TRATAMIENTO GENERAL
• Asintomática:Yodoquinol, diloxanida,
furoato de paromomicina
• Moderada: metronidazol, tinidazol seguido
de yodoquinol, furoato de paromomicina.
• Severa intestinal o extraintestinal:
metronidazol, tinidazol seguido de
yodoquinol, furoato de paromomicina.
PREVENCIÓN
• Descontaminar alimentos con cloro
• Hervir el agua
• Lavar bien utensilios
• Lavar las manos
• Evitar prácticas sexuales oral-anal
• Educación para la salud
• Control portadores asintomáticos
• Hábitos de higiene
• Evitar fecalismo
AMIBAS NO
PATOGENAS
Entamoeba coli
AGENTE ETIOLOGICO
TROFOZOITO
•Mide 20-30u
•Posee endoplasma con gránulos gruesos,
vacuolas y bacterias, pero sin eritrocitos.
•El ectoplasma da origen a seudópodos
romos.
•Núcleo presenta un cariosoma grande y
excéntrico.
PREQUISTE
•Mide 20-30u.
•Redondeado y sin inclusiones
•Presenta 1o 2 núcleos
•A veces una vacuola iodófila.
QUISTE
• Redondeado u ovoide
•Mide 15 a 30u
•Tiene más de 4 núcleos cuando esta
maduro.
•Al colorearlas se puede observar los
cuerpos cromatoides delgados en forma
de astilla (inmaduros)
•Vacuolas de glucógeno que se colorean
con lugol.
-Es un comensal que nunca hidroliza tejido
en su huésped.
-Se alimentan de bacterias, otros
protozoarios, levaduras y ocasionalmente de
células de la sangre que están accesibles a
la ameba.
- Casi siempre coexiste con Entamoeba
histolytica.
El trofozoíto de ambos son difíciles de
diferencial.
– Mundial en algunas áreas del mundo alcanza el
100 % de la población.
- El ser humano y otros primates.
-Este parásito es un comensal, no causa ninguna
enfermedad.
-Como Entamoeba coli es un comensal no se requiere
ningún tratamiento, pero la infección con esta ameba indica
la posibilidad de una infección de Entamoeba histolytica.
Dientamoeba fragilis
TROFOZOITO: 6-12 um, 2
núcleos,
Cariosoma con 4-8 granos de
cromatina
Pseudópodos amplios.
Endoplasma con bacterias.
Endolimax nana
• El trofozoito mide entre 6 y 15 um el
endoplasma presenta vacuolas, bacterias,
restos vegetales
• Los pseudópodos son pequeños y aparecen
simultáneamente en forma brusca
• su desplazamiento es muy limitado
• el núcleo presenta un cariosoma grande que
puede verse en preparaciones si colorear
Son ovalados miden de 6 – 10 um
presentan de uno a cuatro núcleos que se
observan como puntos brillantes
Iodamoeba butschilii
Trofozoito mide de 8- 20 um
los seudopodos emergen lentamente pueden ser
ramos en forma de dedo y le imprimen un
movimiento muy lento.
En el endoplasma contiene bacterias y vacuolas es
notorio una gran vacuola de glucógeno que toma
color café en el lugol
El núcleo generalmente no se observa
QUISTE
5-14 um algunas veces de forma
irregular y tienen un solo núcleo
grande con cariosoma excéntrico y
gránulos en un solo lado en forma de
media luna se le observan vacuola
iodofila lo cual hace fácil la
identificación
Entamoeba polecki
• Trofozoitos: 12-18 um
• Quiste: 12-15 um
Entamoeba harmani
• Intestino grueso
• Trofozoito: 4-10um
• Quiste: 5-10 um
Entamoeba dispar
• Trofozoito: 20-50 um
• Quiste: 10-20 um
• 4 núcleos
Entamoeba gingivalis
• Trofozoito: 10-20 um
Entamoeba mosshkovskii
• 1941 planta de aguas negras en Moscú
• Materias fecales
AMEBAS DE VIDA
LIBRE
• Naegleria
• Acanthamoeba
• Balamuthia
• Sappinia
NAEGLERIA
• N. fowleri
• N. australiensis
• N. andersoni
• N. gruberi
• N. jadini
• N. lovaniensis
• N. thontoni
• Vida libre en el medio ambiente.
• Agua dulce, salada, suelo materia orgánica
en descomposición, contaminación
• Trofozoítos predadores de bacterias.
• Parásitos oportunista en el hombre y medio
ambiente.
• Pseudópodos: lobópodos
TRANSMISION
• Inhalación de agua por fosas nasales.
• Piel, mucosas, (parásitos inocuos).
• Foco garganta, ojos.
• Sistema Nervioso Central
• Ulceras en piel y mucosas
• Lesión visceras
Trofozoíto
• Miden 13µ
• Pseudopodos redondeados
• Núcleo central
• Cromatina en forma de halo
• Abundante citoplasma
Quiste
• Miden 10µ
• Redondos o estrellados
• Pared delgada
FACTORES DE
PATOGENICIDAD
• Locomoción
• Secreción de enzimas proteolíticas: cistein-
proteasas
• Proteínas naeglerioporos A y B: citotoxidad a
células blanco
• Proteasa con actividad mucinolítica
• Evade rta inmune : formación de casquete
• Produce enzimas Fosfolipasa A y
Esfingomielinasa: inflama nervio olfatorio
MENINGO ENCEFALITIS
AMEBIANA PRIMARIA
• Lesión en cerebro: edema, necrosis
hemorrágica
• Meninges hemorrágicas y exudado
purulento.
• Vasculiits necrotizante, trombosis.
• Fatal, fulminante, muerte (24- 96 h)
• Actividades relacionadas con aguas
termales.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Cefalea, fiebre, rinitis, alteraciones
olfatorias, parosmia, ageusia.
• Vómito, rigidez de nuca, signos meningeos,
convulsiones
• Somnolencia, confusión, irritabilidad,
alucinaciones, desorientación, fotofobia,
edema, cambios de personalidad, coma.
Muerte: paro C.R
DIAGNOSTICO
• Meningitis de rápida evolución. Actividad
acuática
• Examen de LCR: ausencia de bacterias
• Búsqueda de trofozoitos. H-E
• Anticuerpos
• PCR-múltiple
• Inoculación en ratón
TRATAMIENTO
• No existe tratamiento específico de acción
en SNC.
• Anfotericina B : in vitro
• Anfotericina B en conbinación con
miconazol y rifampicina.
• Fluconazol- ketoconazol
ACANTHAMOEBA
• A. astronyxis
• A. castellani
17 especies
• A. culberstoni
• A. hatchetti
• A. palestinensis.
• A. polyphaga
• A. rhysodes
Trofozoítos
• Miden 20µ
• Se enquistan en medio desfavorable
Quistes
• Miden 18 µ
• Pared ectoquística arrugada
• Pared endoquística irregular, estrellada
• Presencia de poros
• Pseudópodos: acantópodos
Fuente: www.scielo.org.co
Suelo, polvo, aire,
agua natural y tratada,
piscinas, mar, residual
botellas, unidades de
tto dental, lentes,
hospitales
Vegetación, animales
Fuente: parasitologia-c.blogspot.com.
ENCEFALITIS
GRANULOMATOSA
AMEBIANA
• M. CLINICAS: Cefalea, fiebre, vómito,
cambios de personalidad, náuseas,
fotofobia, visión borrosa, hemiparesia,
letargo, ataxia.
• DX: Biopsia de lesiones, TAC, RMN,
H-E, acs inmunofluorescentes, IFI, PCR.
TRATAMIENTO
• Isotianato de pentamidina, flucitosina,
azitromicina, sulfadiazina.
• In vitro: ketoconazol y clotrimazol
• Rifampicina, fluorocitocina 24 h
• Rifampicina-ketoconazol- trimetoprim sulfa
QUERATITIS AMIBIANA
• Uso de Lentes de contacto, abrasiones
corneáles, agua contaminada.
• M.CLINICAS: dolor intenso, lagriméo, sensación
de cuerpo extraño, fotofobia, visión borrosa,
enrrojecimiento
• DX: Raspado de córnea, cultivo, blanco de
calcofluor, wright, giemsa, azúl de Evans, PCR,
microscopía, PCR.
• TTO: Propamidina, hexamidina, isotianato de
propamidina.
SAPPINIA
• 2009 S. pedata
• Manejo de ganado
TROFOZOITO
• 40-60 um
• Se dividen por fisión binaria, y el núcleo
por mitosis
QUISTES
• 13-37 um
ENCEFALITIS AMIBIANA SIN
GRANULOMAS
• Biopsias de lesiones, neuroimagen.
• M. CLINICAS: Cefaléa, fiebre, vómito,
cambios en la personalidad, náusea,
fotofobia, visión borrosa.
• TTO: Azitromicina, pentamidina,
itraconazol, flucitosina.
BALAMUTHIA
• Balamuthia mandrillaris
• Trofozoíto
• Quiste:
– Tres membranas
– No crece en cultivos
• Cosmopolita, charcos, lagunas, piscinas,
ríos, termales, acuarios.
• Suelo, botellones de agua mineral,
calentadores, ventiladores, plantas
eléctricas
• Primer Caso: Checoslovaquia.
• Queratitis, lesiones piel, nasofaringeas
ENCEFALITIS GRANULOMATOSA
HEMORRAGICA
• Entrada: nasal, piel, hematógena,
• Foco: cerebro:
• Necrosis hemorrágica, masa tumoral,
inflamación, granuloma, vasculitis.
• Diseminación: páncreas, riñón, pulmón.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
• 1995: 156 casos
• Factores de riesgo: inmunocompromiso,
inmunosupresión.
• Infección subaguda, crónica.
• Incubación: 10 días
• Convulsiones, cefalea, fiebre, hemiparesia,
Parálisis de nervios craneales, anorexia, nausea,
vómito, convulsiones, hemiparesia, nivel deprimido
de la conciencia, cambios de personalidad, coma y
muerte a la semana.
DIAGNOSTICO
• LCR: purulento, leucocitosis, albumina ,
glucosa baja, sin bacterias.
Examen directo del sedimento en busca
de amebas
Trofozoíto unidireccional
Coloraciones.
Wright, Giemsa: azul, rosado, H-E
Tricrómica: Azul, púrpura, quiste verde.
Plata metenamina, PAS.
Histopatología: trofozoítos esféricos.
Cultivos: Agar simple, E. coli.
IFI, Ac monoclonal.
TAC
TRATAMIENTO
• Fluconazol, azitromicina, flucitocina,
isotianato de de propamidina,sulfadiazina,
gluconato de clorohexidina
REFERENCIAS
BIBLIOGRAFICAS
• 1. Becerril MA. Parasitología Medica. Cuarta edición. Mc. Graw Hill Interamericana.
2014.
• 2. Botero, D. Parasitosis humanas. CIB. Quinta edición. 2012.
• 3. Gómez Marín, J. E. Protozoología Médica. Editorial manual moderno. 1a edición.
México 2010.
• 4. Gerald L. Mandell, John E. Bennett, Raphael Dolin. Enfermedades infecciosas:
principios y práctica. Editorial Elsevier. 2ª edición. 2012.
• 5. Palmieri, O. Terapéutica antiparasitaria. Parasitosis del aparato digestivo. MC
Graw Hill. Cuarta edición. 2009.
• 6. Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller. Microbiología Médica.
Editorial Elsevier. 7ª edición. 2014.
• 7. Rojas, W. Enfermedades infecciosas. Ultima edición. 2004. CIB. Medellín.
• 8. Ryan K, Ray G. 2011. Serris, Microbiología Médica. Quinta edición. Mc. Graw
Hill Interamericana. 2011.
• 9. Tortora, G. Funke B, Case C. Introducción a la Microbiología. 9ª edición. Editorial
Médica panamericana. Buenos Aires. 2007.
GRACIAS
