Cáncer de piel

D R A I D A L I A C A R O L I N A S TA N K I E W I C Z

V JORNADA DEL PROGRAMA DE ASISTENCIA

M E D I C A Y E D U C A T I VA ( P R A M E D ) D E L C O L E G I O
I B E R O L AT I N O A M E R I C A N O D E D E R M AT O L O G Í A
(CILAD).
E N C A R N A C I Ó N – PA R A G U A Y
 Introducción
 Existe un incremento vertiginoso de los casos de cáncer
de piel en las ultimas décadas.

 La incidencia sigue aumentando debido a la mayor

longevidad de la población y hábitos de ocio con
exposición solar prolongada.

 Se pueden dividir en:

 Cáncer cutáneo no melanoma (CCNM).

 Carcinoma Basocelular
 Carcinoma escamoso

 Melanoma.
Fototipos de piel
 Patogénesis

 Multifactorial (factores genéticos y ambientales.

Exposición a la luz ultravioleta (UVB).

 Otras fuentes de radiación ultravioleta como camas

solares.

 Daño al ADN de la célula.

 Mutaciones en genes de supresión tumoral

(especialmente p53, previene la muerte de las células

dañadas, favoreciendo su propagación).
 Patogénesis

Hidrocarburos policiclicos (alquitrán)

Arsénico

Cicatrices antiguas causadas por

traumatismos y enfermedades crónicas
(hidroadenitis supurativa).

El virus papiloma humano(VPH), tiene

propiedades oncogénicas y actúa inhibiendo la
función del p53.
 Cáncer cutáneo no melanoma

Representa el 97% de los casos de cáncer

cutáneo.

Se agrupa en:

 Carcinoma Basocelular (+++)

 Carcinoma epidermoide cutáneo (CEC)
 Carcinoma Basocelular

Es la neoplasia maligna más frecuente en la

piel (60-70%).

Región centrofacial (94%)

Generalmente no da metástasis.

Si no es diagnosticado y tratado en forma

adecuada y oportuna, causa una morbilidad
significativa para el paciente.
 Carcinoma Basocelular

Es la neoplasia maligna más frecuente en la

piel (60-70%).

Región centrofacial (94%)

Generalmente no da metástasis.

Si no es diagnosticado y tratado en forma

adecuada y oportuna, causa una morbilidad
significativa para el paciente.
 Variantes clínicas del CBC

Nodular
Infiltrante
Micronodular
Fibroepitelial
Esclerodermiforme
Superficial o Pagetoide
Terebrante o ulcus rodens
 Variantes clínicas
Nodular Inflitrantes
Variante nodular y Dermatoscopía
 Variantes clínicas de CBC
Ulcus rodens Superficial o
Pagetoide
Variante Esclerodermiforme
Variantes ulceradas
Sindrome del Nevus Basoceluar
Variantes clínicas de CBC
CBC y CE
 Biopsia de piel -Histología

Se observan células semejantes a las basales,

con citoplasma escaso y núcleo grande,
dispuestas en empalizadas.
 Diagnóstico

Características clínicas.

 Dermatoscopía.

La biopsia cutánea .

 Tratamiento

Cirugía micrográfica de Mohs: es la

mejor metodología en términos de control
histológico y preservación del tejido sano.

Otras opciones:
 Extirpación quirúrgica convencional
 Radioterapia
 Crioterapia
 Láser de CO2
 Terapia fotodinámica
 Modificadores de la respuesta inmune: Imiquimod 5%
Carcinoma epidermoide,
escamoso o espinocelular
 Carcinoma epidermoide

Corresponde al 10-20% de todos los

cánceres de la piel y es el segundo más
frecuente después del CBC.

Se origina del queratinocito epidérmico.

Que sufre mutaciones repetidas como

consecuencia de la exposición a la
radiación ultravioleta.
 Epidemiología

Es el que causa la mayor cantidad de muertes en el

cáncer de la piel no-melanoma.

Hombres mayores de piel tipo I, aumentando la

incidencia después de los 40 años.

El rol de la depleción de la capa de ozono.

 Inmunodepresión de diversa índole, también han

influido en este aumento.

Los pacientes que han tenido trasplantes de

órganos sólidos (corazón, pulmón, riñón y páncreas)
 Clínica

Las localizaciones principales son: cabeza y

cuello (70%), extremidades superiores (15%).
Se observa en mucosas genital, oral y anal.

Clasificación:
 superficial (Enf de Bowen)
 nodular queratósica
 ulceroso
 vegetante o verrucoso.
 Son precursores de CEC
Queratosis actínicas Enf de Bowen
 Queratosis actínica

Son máculas o pápulas de superficie áspera

que se encuentran en zonas fotoexpuestas de
la piel de bordes mal definidos y con una base
eritematosa, pueden ser hiperqueratósicas.
 Forma superficial (Enf de Bowen)

Es intraepidérmica durante meses o años.

Es un epitelioma in situ, de evolución lenta.

 Placa eritematosa, delgada, escamosa.

 Queratoacantoma

Se caracteriza por un nódulo exofítico de 1 a 3

cm.
Parte central crateriforme llena de queratina.
Crece por algunas semanas se estabiliza e
involuciona posteriormente, dejando una
cicatriz residual.
Forma nodular queratósica
Lesión queratósica de
base infiltrada que
puede causar un
cuerno cutáneo o
mostrar ulceración
central.
 Variedad ulcerosa
Es la más frecuente.
Ulcera de superficie
anfractuosa, base
intiltrada, friable.

Crecimiento rápido y
destructivo.

Es la forma que más

da metástasis.
Carcinoma escamoso ulceroso
CEC verrucoso sobre una quemadura
 Formas clínicas en mucosas
El CE del labio es más
frecuente en labio
inferior.
Su precursor es la
queilitis actínica.
Las formas intra orales de
CE son de difícil
diagnóstico y es bastante
agresivo.

El carcinoma anogenital

también suele ser muy
agresivo
 Mucosas
Intraoral Queilitis actínica
 Carcinoma escamoso en genitales
Eritroplasia de
Queyrat: placa
eritemato erosiva que
luego forma
verrrugosidad.
CEC y CBC
 Pronóstico

Cuando el CE da metástasis el pronóstico suele ser

ominoso.

Sobrevida a 5 años después de metástasis regionales

de solo un 25%.

Las metástasis suelen ser linfáticas y los pacientes

pueden presentarse con adenopatías palpables.

Algunas variables que influyen negativamente en el

pronóstico son: tamaño > 2 cms y tumor recurrente.
 Diagnóstico

Se basa en su presentación clínica y

evaluación histológica.

El uso de la dermatoscopía permite

identificar algunos patrones orientadores del
diagnóstico.
 Histología
Muestra proliferación de células
epiteliales escamosas eosinofílicas con
anaplasia.
Existe queratinización manifestada por perlas
córneas.
Dividido en 4 grados dependiendo del
porcentaje de queratinización (Broders)
siendo el último grado (o el más
indiferenciado) con los índices más altos de
metástasis (17%).
 Tratamiento

CEC localizado: resección quirúrgica

completa es el tratamiento de elección.

Crioterapia: se utiliza en tumores pequeños

(<1 cm) bien diferenciados y delimitados.
Melanoma
 Lesiones pigmentadas

Es frecuente en la práctica médica diaria el

enfrentamiento a una lesión pigmentada.

Dado que el diagnóstico diferencial incluye al

Melanoma Maligno (MM) y considerando
que su pronóstico está claramente
determinado por la precocidad del
diagnóstico, es primordial conocer su formas
de presentación clínica.
 Melanoma maligno

 Es un tumor maligno derivado de los melanocitos

y constituye el tercer tipo más frecuente de cáncer
de piel.

 Los melanocitos, células derivadas de la cresta

neural y localizadas en todos los tejidos de la
economía, lo que explica por que puede
originarse en cualquier órgano.

 Aunque su localización mas frecuente sea la

cutánea, seguida de las mucosas, los ganglios y los
tejidos blandos.
Grupos de riesgo
ABCDE
ABCDE
 Nevo atípico o de Clark

Nevo asimétrico, color café claro u oscuro,

con pigmentación irregular y bordes difusos.

Generalmente se hace evidente en la

pubertad.

Indicador de riesgo de Melanoma.

 Nevo melanocítico congénito

Se forman en el transcurso de la vida fetal.

Se consideran hamartomas derivados de la cresta neural, por
mutacion en el gen RAS.
Frecuencia de degeneración maligna es alta: 2,5% se transforma en
melanoma.
Formas clínicas de Melanoma
 Léntigo maligno
 Limitado a la epidermis.

Menos agresivo.

 Mácula o mancha
completamente plana, de
bordes irregulares y
múltiples tonos de color.
Zonas expuestas a la luz.

Sexto decenio.

Melanoma léntigo
maligno: invade dermis
 Melanoma extensivo superficial

40-50% de los melanomas.

Espalda (varones). Piernas (mujeres)
Mide aprox 2,5cm, plana o poco infiltrada, arciforme, bordes y
pigmentación irregular.
Melanoma extensivo superficial
 Melanoma nodular
Es la forma más
agresiva.

10-20% de los
melanomas.

Tumor de aspecto
nodular, más de 6mm
de bordes irregulares.
Melanoma Acrolentiginoso
Raza negra.

Afecta palma, plantas

o falanges distales.
Periungueal o
subungueal.
Manchas
pigmentadas
irregulares de
crecimiento radial.
 Melanoma acral lentiginoso

Melanoniquia estriada
Signo de Hutchinson
Melanoma metastásico
No olvidarse de lesiones pigmentarias oculares
 Diagnósticos diferenciales
Nevo azul Nevus de Spitz

Queratosis seborreica Angioma trombosado

 Diagnóstico

Clínico
Anatomo patológico:
 indice de Breslow
 Técnicas de inmunohistoquimicas: Ac monoclonal

HBM-45, proteinas S100, Melan A, NKIC3, FKH1

Biopsia del Ganglio centineal
 En melanomas con Breslow mayor de 1mm
 Cuando es positivo se realiza disección de la cadena
ganglionar completa.
 Y se asocia a peor pronóstico.
 Estadificación del melanoma

 Etapa 0: melanoma in situ.

Etapa IA: grosor de 1 mm o menos, IM < 1 mm2,
no ulcerado, sin factores pronostico adversos (>
0.75 mm de espesor, márgenes positivos,
invasión linfovascular o Clark IV).
–Etapas IB y II: grosor de 1 mm o menos, con
ulceración o IM ≤ 1 mm2 o grosor > 1 mm con
ganglios clínicamente negativos (no palpables).
– Etapa III: ganglios clínicamente positivos y/o
enfermedad en transito.
– Etapa IV: metástasis a distancia.
 Tratamiento

Quirúrgico: ofrece la única posibilidad de curación.

Los márgenes dependen de la variedad clínica y el

espesor (Breslow).
Biopsia del ganglio centinela.

Etapas avanzadas (III), metastásico a ganglios:

combinación de intervención quirúrgica + Interferón.
Metastásico a órganos distantes: Dacarbazina o
Interleucina 2.
Otros: Ipilimumab, Vemurafenib, Dabrafenib,
Trametinib.
 Recomendaciones

Evitar la radiación ultravioleta solar y

artificial excesiva.

Uso de protectores solares a horario,

sombrillas, gafas y sombreros.

No exponer al sol niños menores de 15 meses.

Revisiones periódicas de manchas y lunares

por el dermatólogo.
 FIN……

Fin….