UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
HOSPITAL SAN FRANSCISCO
GASTROENTEROLOGIA
HEPATITIS
2025
LAINEZ SUAREZ DIEGO JOSE
INFLAMACIÓN AGUDA O CRÓNICA DEL
Hepatitis PARÉNQUIMA HEPÁTICO
Lesión en hepatocitos que recluta células inflamatorias
La causa infecciosa es la más frecuente, siendo la viral la de mayor
incidencia
Etiología Porcentaje
Infecciosas 75% (86% viral)
Medicamentosa 15%
Colestásica 4%
Enfermedad de depósito 2%
Autoinmune 1%
Hepatitis Virales
Virus Hepatotrópicos primarios: Virus Hepatitis A (VHA), Virus Hepatitis B (VHB), Virus
Hepatitis C (VHC), Virus Hepatitis D (VHD), Virus Hepatitis E (VHE)
Virus Hepatotrópicos secundarios: Herpesviridae (VEB, CMV), Adenovirus, Rubéola,
Fiebre amarilla y Dengue, Virus Junín, Virus Ébola
Virus Hepatotrópicos
Hepatitis Viral aguda
Fisiopatología
Necro-inflamación hepática
Las lesiones hepáticas es mediada por la reacción
citotóxica por células T
Manifestaciones clínicas
Síntomas inespecíficos durante incubación
Forma asintomática es la más frecuente
Examen físico: ictericia, coluria, acolia, dolor
hepático, hepatomegalia, astenia
Laboratorio: elevación de bilirrubina,
GOT/GPT
(x 10)
Duración entre 1 – 3 semanas
Cecil y Goldman, Cápitulo 150, 25ª edición, 2018
Complicaciones
Hepatitis fulminante:
Insuficiencia hepática grave
Desarrollada 8 semanas
posteriores a la infección aguda
Hepatitis recidivante: posterior a infección
agda, puede persistir hasta un año
Manifestaciones extra-hepáticas:
articulaciones, enfermedad del suero-
like, alteraciones metabólicas
Infecciones crónicas – hepatopatía
crónica en estadio cirrótico
Hepatocarcinoma
Hepatitis Virales
Transmisión enteral Transmisión parenteral
(fecal – oral) (sexual – parenteral)
Virus hepatits A Virus hepatits B
Virus hepatitis E Virus hepatitis C
Virus hepatitis D
Virus Hepatitis A
Patogenia
Transmisión fecal - oral
Replicación principal en hepatocito, en menor medida célula Küpfer
Replica inicialmente en epitelio intestinal
15 – 20 días produce virus maduros y son eliminados por los
canalículos, produce virucopria
Mecanismo de eliminación viral mediante Linfocitos T CD8+ y la
formación de anticuerpos otorga protección
HAV: CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS Y CLÍNICAS
Epidemiología
Principal medio de contagio inter-personal
fecal / oral
Brotes esporádicos de transmisión por
alimentos
Mayoría de asintomáticos en la infancia
Principalmente infección aguda
Primera causa de hepatits fulminante
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Y PROFILAXIS
ELISA detección de IgM anti- HAV (infección aguda). Máximo valor a las 3 semanas
Detección de IgG por tiempo prolongado
Difícilmente cultivable in vitro (cultivos primarios de hepatocitos humanos, de
hepatocarcinomas humanos o de hepatocitos de monos marmosets). No provocan
efecto cito-pático
PROFILAXIS
• Vacuna inactivada a los 12 meses de edad (obligatoria)
• Tratamiento del agua de consumo (hervor).
• Los niños menores de 4 años no vacunados, habitualmente se
infectan en forma asintomática y eliminan al virus en la
materia fecal.
Virus Hepatitis B
PATOGENESIS: Replicación viral
• Célula de tropismo: hepatocito.
• Receptores: receptores Toll símil (TLR’s). Interacción con
pre-S1
ADSORCIÓN
SINTESIS ADN
SINTESIS ADN
PATOGENESIS
Respuesta inmune innata
• Síntesis de IFN
alfa y beta
inducción al
proteasoma
• Síntesis de IL-8
• Activación de células
NK y NKT
Respuesta
inmune
adaptativa
• Reconocimiento de
Ag de superficie
por LT
• Anticuerpos contra
HBSAg
neutralizantes
• Citotoxicidad
mediada por LT
PATOGENIA
PATOLOGÍA
Agudo: infiltración mononuclear con necrosis parcheada
Crónica: infiltración portal por celulas mononucleares
Hepatitis interfase
Signos de ciciatrización
Hepatocitos en vidrio esmerilado (RE tumefacto por HBsAg)
inmunohistoquímica
Inmunohistoquími
ca
Hepatocitos en
vidrio
esmerilado
HEPATITIS B AGUDA
• Incubación de 1 – 4 meses
• Asintomático o como síndrome febril inespecífico
• Fatiga, anorexia, nauseas, vómitos y molestias en hipocondrio
derecho
• El cuadro ictérico es inversamente propocional a la edad
• Fulminante: 0,1% casos
• DNA y HBsAg +
• Inmunidad: desaparecen los marcadores positivos y aparecen anti
HBsAg y anti HBeAg
HEPATITIS B CRÓNICA
• 6 meses de persistencia de HBsAg
• Principalmente asintomática
• Fatiga como síntoma
• Niveles de enzimas dependen de re-activaciones
• Marcadores de replicación activa positivos y DNA
HEPATITIS B CRÓNICA: Evolución
HEPATITIS B CRÓNICA
PERSISTENTE AGRESIVA
CIRROSIS POST-NECRÓTICA
VIRUS HEPATITIS B: HEPATOCARCINOMA
HEPATITIS B AGUDA: DIAGNOSTICO
HEPATITIS B CRONICA: DIAGNOSTICO
Virus Hepatitis C
PATOGENIA
• Hígado sitio
de
replicación
• Reservorio en
linfocitos y SNC
• Receptores: CD81,
RLDL, DC-SIGN,
CLDN 1, GAG
• Replicación
citoplasmática
• Traducción cerca
del RER
PATOGENIA
INFECCIÓN AGUDA:
Respuesta inmune innata:
Inducción de respuesta vigorosa intra-hepática de IFN tipo 1, pero poco protectiva
(bloqueo de acción)
Activación de células NK
Respuesta inmune adaptativa:
Disminución de la carga viral por acción de T CD4+ y T CD8+ y del IFN gamma
Mayor T CD8+, mayor eliminación viral.
PATOGENIA
INFECCIÓN CRÓNICA:
Efecto citopático por esteatosis, mayormente en
genotipo 3
Disminución de la acción inflamatoria por parte de los
T CD4+
Producción aumentada de IL-10 y disminuida de IL-12
Carga viral continua
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• ELISA, para detectar el antígeno del core de HCV
• RT-PCR anidada para detectar genoma viral (cualitativa)
• RT-PCR más hibridización (cuantitativa) para determinar
carga viral
• RT-PCR más secuanciación, para tipificación.
Virus Hepatitis D
CARACTERÍSTICAS VIROLÓGICAS
• El HDV es deficiente en su capacidad replicativa
• Su organización estructural necesita de la colaboración del HBV, ya que depende de
la presencia del antígeno de superficie del formación de los viriones. Se necesita al HBV para
su transmisión
HEPATITIS D CUADRO CLINICO
• ICTERICIA
• DOLOR EN HICOCONDRIO DERECHO
• MIALGIAS
• FIEBRE
• VOMITO
HEPATITIS D DIAGNOSTICO
• ELISA (SEGUNDA GENERACION)
• DETECTA ANTICUERPOS 4 SEMANAS DESPUES DE LA INCUBACION
• SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE 82%
• BIOPSIA HEPATICA
• DIAGNOSTICO DE HEPATITIS CRÓNICA
HEPATITIS D TRATAMIENTO
• INTERFERON PEGILADO ALFA + RIBAVIRINA
• ALFA 2A EN DOSIS FIJA DE 180 UG/SEMANA SUBCUTANEA + RIBAVIRINA
(1000 MG EN MENOR DE 75 KG Y 1200 EN MAYORES A 75 KG)
• ALFA 2A 1.5 UG/KG/SEMANA + RIBAVIRINA (800 MG EN MENOR DE 65 KG,
1000 MG ENTRE 65-85 KG, 1200 MG EN 85-105 KG Y 1400 MG EN 105-
125 KG)
Virus Hepatitis E
Patogenia
Cuatro genotipos y 24 serotipos diferentes
Transmisón entérica.
Frecuentemente se produce por ingesta de agua y alimentos contamidos. Poco
interpersonal
Perído de incubación 4 - 6 semanas
Replicación activa en hepatocitos, antes de elevación de transaminasas
La proteína codificada por gen ORF3 y reduce proteínas de fase aguda
Inmunosupresión del embarazo produce casos de hepatitis fulminante (niveles
disminuidos de
Linfoctios T CD4+ y aumentados de Linfocitos T CD8+)
HEV: CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS Y CLÍNICAS
HEV: DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Y PROFILAXIS
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO: Dosaje sérico de IgM e
IgG específicas.
PROFILAXIS: Hervir el agua de consumo. Evitar la
ingesta de frutas y verduras en puestos callejeros de
zonas endémicas.
