SHOCK

Md. Christian Ramón Sánchez

 Definición
• Es un estado de hipoperfusión tisular en el cual el organismo no es
capaz de satisfacer la demanda de O2 en el paciente.

• “Paciente frío, taquicárdico, hipotenso, está shockado hasta que se

demuestre lo contrario”
 Fisiopatología

Déficit en la
Déficit en la
absorción de O2 por
obtención,
parte de las células
distribución de O2
para generar energía
 Fisiología
• Los síntomas son
proporcionales con el grado de
deterioro metabólico derivado
de una perfusión inadecuada.
• Independientemente de la
etiología los síntomas son
similares.
• El objetivo final del shock es la
compensación de la perfusión
de órganos y tejidos.
 Causas

Incapacidad de
Gasto cardíaco Menor resistencia glóbulos rojos
inadecuado vascular periférica para suministrar
oxígeno

Cardiogénico Distributivo Hipovolémico

(IAM) (Sepsis) (Hemorragia)
• Una consecuencia derivado
del shock es una acumulación
de productos residuales en
los tejidos como CO2
• La acumulación del CO2
deriva en la apoptosis del
órgano.
 Para compensar 1. Aumenta el acido
Mitocondrias no este déficit cambian láctico
Genera 2 productos
poseen oxígeno a un metabolismo 2. Disminuye la
anaerobico producción de ATP

En un medio acido
Coagulopatía,
hipertermia,
no se puede regular Acidosis Aumento de ácido
necrosis orgánica
la temperatura ni la
coagulación
metabólica láctico
Mitocondrias Para compensar
Genera 2
este déficit cambian
no poseen
oxígeno
a un metabolismo
anaerobico productos

1. Aumenta el acido
Deteriora la Disminución láctico
bomba Na-K de ATP 2. Disminuye la
producción de ATP

El Na queda adentro Con mitocondrias

de la célula y genera destruidas no se
edema celular con produce energía y
destrucción de genera necrosis
mitocondrias organica
 Necrosis
orgánica

Genera
Genera
productos
radicales libres
proinflamatorios
 Retorno a la
circulación
Viajan a otros
transporta radicales
órganos diana
libres y productos
proinflamatorios

Pueden generar
daño a otros órganos
 Situaciones que
ponen en riesgo el
uso de oxigeno

Liberación de
Generación de Caída del volumen
enzimas
coágulos circulatorio
lisosómicas

Con coágulos
Menor volumen
generados no Mayor fagocitosis y
eritrocitario para
existe transporte destrucción tisular
transporte de O2
eficaz de O2
 MECANISMOS
COMPENSATORIOS
• Son acciones del organismo
para tratar de mitigar el daño
producido.
• Objetivos: aumenta el gasto
cardíaco (aumento de la FC y
contractilidad.
• Vasoconstricción para derivar
sangre a los órganos
importantes.
 Liberan Estimulan los
RESPUESTA
SUPRARRENAL norepinefrina receptores alfa 1
y epinefrina y beta 1

Como efecto adverso Aumenta la frecuencia 1. La estimulación alfa

disminuye la irrigación a cardiaca e irrigación a genera vasoconstricción
tejidos no decisivos órganos decisivos 2. La estimulación beta
grasa, piel, tracto (corazón, pulmones, aumenta el inotropismo y
digestivo. cerebro, riñon) cronotropismo
 Libera ADH Llega al túbulo
RESPUESTA
(Hormona distal y colector
HIPOFISIARIA
antidiurética) en el riñón

Mantenimiento
Causa
del volumen
reabsorción de
intravascular
fluidos
sistemico
 RENINA- Angiotensina I y
ANGIOTENSINA II aumenta la Los riñones
- producción de reabsorben sodio
ALDOSTERONA aldosterona

El Na llega al
La aldosterona torrente sanguíneo y
La aldosterona
inhibe a la renina y consigo retorna
además genera la
se perfunden los agua y volumen
sensación de “sed”
riñones intravascular.
 RENINA-
Induce la
ANGIOTENSINA
Angiotensina II vasoconstricción
-
periférica
ALDOSTERONA

Los órganos Aumenta el

menos decisivos retorno de sangre
pueden sufrir una hacia corazón,
isquemia pulmones, hígado.
Progresión del shock

• Es el mecanismo mediante el
cual un paciente en shock
transcurre desde que el
propio organismo compensa
los daños hasta que no puede
compensar necesitando
apoyo externo y finalmente el
cese de las funciones
orgánicas (muerte)
 Síntomas escasos
por mecanismos de
compensación

Preserva perfusión
a órganos vitales

Compensado
Taquicardia y
pequeñas
oscilaciones de la
tensión arterial

Tratamiento efectivo
en este estadío
 Fallo de los mecanismos
de compensación

Manifestaciones
neurológicas acentuadas
( responde al estimulo
verbal o no responde)
Descompensado

Taquicardia e
hipotensión, oliguria,
acidosis metabolica

Manejo adecuado y
enérgico puede evitar la
irreversibilidad
 Disfunción de
órganos diana

Fallo
Irreversible
multiorgánico

Muerte del
paciente
CLINICA GENERAL Y CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
• Apariencia general: Mala, • Tensión arterial:
impresiona enfermedad • Sístole descenso menor a 40
grave. mmHg respecto a valores
• Palidez, diaforesis, frialdad. basales.
• Taquipnea > 22rpm • Presión venosa central >2-
• Ansioso 3cmH2O
• Taquicardia >120 lpm
• Variaciones ligeras en la
tensión arterial
• Diuresis inferior a 500 ml/24
hr
 Hipovolémico

Cardiogénico
Diagnóstico
etiológico
Obstructivo

Distributivo
 MANEJO

Medidas Generales
• Transporte inmediato.
• Monitorización continua con énfasis en frecuencia
cardíaca, saturación de O2 y tensión arterial.
• Colocar en decúbito supino en caso de shock
cardiogénico y distributivo
• Posición en Trendelemburg en caso de shock
hipovolémico.
 MANEJO

Manejo de líquidos Soporte respiratorio

• Al principio soluciones • Todos los pacientes con shock
cristaloides en bolos de 500 a necesitan soporte de oxígeno
1000 ml en pacientes no a alto flujo.
cardiópatas, 30 ml/kg peso en • De preferencia ocupar
cardiópatas. mascarilla o mascarilla con
• Líquidos de mantenimiento: reservorio
Dextrosa en solución salina al • Pacientes con SaO2 < a 90%,
5% a ritmo de 3000 ml en 24 FR > 30 valorar el uso de
hrs (42 gotas / min) ventilación asistida.
 Siempre que el dolor sea un
síntomas importante en la
Analgesia condición del paciente

Shock traumático,
cardiogénico secundario a
IAM grandes quemaduras

Paracetamol 1 gr IV en
No narcóticos perfusión continua
Metamizol 2 gr IV cada 6 hrs

Tramadol 100 mg en 8 hrs IV

Narcóticos
Morfina 2 mg por minuto
 Shock
cardiogénico

El vasopresor de
Está contraindicado la elección es la
Administrar tratamiento
administración de noradrenalina por
etiológico.
volumen menor riesgo de
arritmias
 Shock
hipovolémico

En pérdidas hemáticas
Valorar respuesta de
con hematocrito <27%
manejo con líquidos
o Hgb < 7 es
mediante la tensión
recomendable
arterial y diuresis
transfundir sangre
 Shock anafiláctico

Adrenalina Antihistamínicos Corticoides

0,4 ml por vía Dexclorfeniramina 5

subcutánea mg/8 hrs Metilprednisolona
125 mg bolo
1 ug/min (5ml/h) vía Ranitidina 50 intravenoso
IV mg/8hrs
 Shock Séptico

Corticoides Antibioticoterapia Control del foco

séptico

Hidrocortisona Drenaje del foco

100 mg IV c/8 Antibióticos de
séptico en caso
hrs amplio espectro
de ser necesario
MANEJO COMPLEMENTARIO

• Transfusión de hematíes si Hgb < 7 mg/dL

• Transfusión de plaquetas si el conteo es < a 30 000 ul
• Administración de insulina IV para mantener glicemia < 150mg/dL
• Profilaxis tromboembólica con heparina de bajo peso molecular 3500
UI /24 hrs.
• Profilaxis de úlceras por estrés mediante IBP Pantoprazol 40 mg,
omeprazol 40 mg.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN