ENFERMEDAD RENAL

CRONICA

Dr. Andy
Vicente
Nefrólogo
Px femenina de 54 años con
antecedentes de diabetes tipo 2 de 31
años de evolución con mal control
metabólico, es referida por disnea al
reposo y orinas espumosas. al
examen físico: Apex desplazado,
crepitos en bases, ruicos cardiacos
hipofoneticos Edema MI II/IV
bilateral . Laboratorios: hb 5 gr/dl
urea: 134 mg/dl; creatinina: 4,1
mg/ml, albuminuria 3,44 g. En la
ecografía los riñones eran de tamaño
normal.
1. Determinar su TFG e por CKD EPI

2. Planteamiento diagnostico

3.Clasificación KDIGO

4 Tratamiento o conducta adecuada

 n t e n id o:
Co
i ó n .
in ic g ia .
D e f io lo m o
• e m n . a n i s
i d ió c
• Ep sificac gía: Me
C la t o l o n .
• o p a e s ió
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• F e p ro
e r a l.
d ía . g e n o.
o lo g n ic o ó lo g
t i lí fr
• E adro c a l n e
a l.
u n e r
• C rivació o gen
D e i e n t
• t a m e s .
a n
• Tr nclusio
• Co
ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Se ha confirmado la definición de
ERC como la presencia durante al
menos TRES MESES de:

ANORMALIDADES ESTRUCTURALES Y
ER FUNCIONALES
La lesión renal:

C
Alteraciones
FGe (filtrado
histológicas en la
glomerular biopsia renal o
estimado) indirectamente por
inferior a 60 la presencia de
ml/min/1,73 albuminuria,
alteraciones en el
m2.
sedimento urinario
o a través de
técnicas de imagen.
GUIAS KDIGO 2013 - DIAGNOSTICO, PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
 Epidemiologia

EPIRCE (Epidemiología de la Insuficiencia Renal Crónica en España) (2014)

 El 10% de la población adulta sufre algún grado de ERC.

 El 6,83 % de la población presenta una disminución del FG por debajo de 60

ml/ min/1,73 m2, siendo este porcentaje del 20,6 % en mayores de 64 años.

 En pacientes seguidos en atención primaria con enfermedades tan frecuentes

como la HTA o DM, la prevalencia de ERC puede alcanzar cifras del 35-40% .

 Actualmente existen unos 20.000 pacientes en diálisis (estadio 5D) en

España.

 En España el coste anual asociado al tratamiento de las fases más avanzadas

de la ERC se estima en más de 800 millones de euros anuales.

DOCUMENTO DE CONSENSO PARA LA DETECCIÓN Y MANEJO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 2014 Nefrologia 2014;34(3):302-16
 Epidemiologia

USRDS ( United states renal data system) (2013)

 La magnitud del problema de ERC se debe a la

Diabetes mellitus tipo 2 y la HTA

 El 9,8 % de la población presenta una disminución

del FG por debajo de 60 ml/ min/1,73 m2.

 La incidencia de ERC es cuatro veces mayor en

afroamericanos que en blancos.

 Señala que los costos por ERC representan el 5,8 %

de los gastos médicos, y casi 24000 millones de
dólares.
DOCUMENTO DE CONSENSO PARA LA DETECCIÓN Y MANEJO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 2014 Nefrologia 2014;34(3):302-16
 Epidemiologia

USRDS ( United states renal data system) (2013)

 La magnitud del problema de ERC se debe a la

Diabetes mellitus tipo 2 y la HTA

 El 9,8 % de la población presenta una disminución

del FG por debajo de 60 ml/ min/1,73 m2.

 La incidencia de ERC es cuatro veces mayor en

afroamericanos que en blancos.

 Señala que los costos por ERC representan el 5,8 %

de los gastos médicos, y casi 24000 millones de
dólares. kidney int 63: s90-s92; 2010
 Clasificación de ERC

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2013;3:1-
163 Supp
DOCUMENTO DE CONSENSO PARA LA DETECCIÓN Y MANEJO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 2014 Nefrologia 2014;34(3):302-16
 Factores de Riesgo de la
Enfermedad Renal Crónica

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 Fisiopatología de ERC
Mecanismos de daño

Sustancias
Alteracio vasoactiva
s, factores
nes Proteinur Isquemia
de Lípidos
Hemodin crecimient ia renal
ámicas oy
citoquinas

Brenner and Rector The Kidney 9th Edicion Chapter 51

 Mecanismos de Progresión
Disminución de
numero de nefronas
funcionantes

Vasodilatación Hipertrofia
pre glomerular glomerular: aumenta
síntesis de factores
de crecimiento,
fibrogenicos y pro
inflamatorios

Aumenta FPR por

nefrona

Aumenta Pr
capilar
glomerular

Glomeruloescleros Brenner and Rector The Kidney 9th Edicion

Proteinuria
is Chapter 51
Insuficiencia renal
progresiva
 Mecanismos de Progresión

AGENTES VASOACTIVOS,
CITOQUINAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO.

Endotelina

Angiotensina
II
Tromboxano
A2
Prostaglandin
as

Brenner and Rector The Kidney 9th Edicion Chapter 51

 Mecanismos de Progresión

ISQUEMIA RENAL

 Disminución de perfusión tisular de oxígeno.

 El descenso de la tensión de 02, inhibe la

Degradación de las proteínas de la matriz

Extracelular.
 Colabora con la esclerosis/fibrosis).

Brenner and Rector The Kidney 9th Edicion Chapter 51

Mecanismos de Progresión

LIPIDO
Formación de Lipoproteínas oxidadas.

La formación glomerular de oxígeno activado

S
esta incrementada, lo que favorece mayor
oxidación de LDL

Estimula síntesis de Endotelina Tromboxano y

Angiotensina.

Brenner and Rector The Kidney 9th Edicion Chapter 51

 Mecanismos de Progresión
Tras una pérdida de masa renal, en las nefronas superviviente se produce un
aumento del consumo de O₂, lo que implica un aumento del estrés oxidativo
potencialmente dañino para las nefronas.
Induce
Daña las
respuestas de
propiedades
crecimiento
características
incoordinado y
del glomérulo.
aberrante.
RO
S
Promueve
Induce la
respuestas
pérdida del
inflamatorias
fenotipo celular
agudas y
y la apoptosis.
crónicas

Brenner and Rector The Kidney 9th Edicion Chapter 51

Mecanismos de Progresión
HIPERURICEMIA
 Factor independiente de daño endotelial.
 Diversos estudios han demostrado un influjo
nocivo del acido úrico sobre la función renal,
principalmente a través del alteracion
cardiovascular.
 Induce arteriolopatía de la AA, con pérdida de la
capacidad de autorregulación renal e hipertensión
intraglomerular e hipoperfusión renal.

Es el ácido úrico un factor de riesgo cardiovascular?, ¿cuál es su

implicación en la progresión de la enfermedad renal crónica? 2011
Mecanismos de Progresión

La Enfermedad renal crónica progresiva se

caracteriza por:

 Glomeruloesclerosis
 Infiltración intersticial de leucocitos.
 Atrofia tubular
 Fibrosis tubulointersticial.
 Glomeruloesclerosi
s

Meguid A, Bello K. Chronic kidney disease: the global challenge. Lancet 2005; 365: 331–40.

Comprehensive Clinical Nephrology Expert Consult 4th Edition. Section XV

 Glomeruloesclerosi
s

Meguid A, Bello K. Chronic kidney disease: the global challenge. Lancet 2005; 365: 331–40.

Comprehensive Clinical Nephrology Expert Consult 4th Edition. Section XV

 Fibrosis
Tubulointersticial

Meguid A, Bello K. Chronic

kidney disease: the global
challenge. Lancet 2005; 365:
331–40.

Comprehensive Clinical Nephrology Expert Consult 4th Edition. Section XV

 Etiología de ERC
VASCULOPATIAS
ENFERMEDADES GLOMERULARES • Nefroesclerosis
Primarias: • Estenosis AR
• Esclerosis Focal y segmentaria • Necrosis
• GMN Membranoproliferativa corticomedular
• GMN proliferativa endo y extracapilar • Trombosis bilateral AR
• GMN membranosa no proliferativa • Trombosis bilateral VR
Secundarias: • HTA
• Nefropatía Lupica
• Nefropatía de Schonlein Henoch
• Nefropatía de anemia de anemia
falciformes NEFRITIS TUBULO
• Amiloidosis renal
INTERSTICIAL
• Diabetes Mellitus • Hipersensibilidad
• Síndrome de Goodpasture
medicamentosa
• Granulomatosis de Wegener • Metales pesados
• Esclerodermia • Nefropatia por analgésicos
• Poliarteritis • Pielonefritis crónica
• Sida • Idiopatica

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 Etiología de ERC

NEFROPATIAS OBSTRUCTIVAS
• Enf. Prostatica
• Megaureter primario
• Litiasis renal
• Valvas de uretra posterior
• Vejiga neurogenica
• Tumoracion retroperitoneal
ENFERMEDADES HEREDITARIAS:
• Nefronoptisis
• Riñon poliquistico
• Acidosis Tubular Cronica
• Sindrome de Alport
• Sindrome nefrológico infantil familiar
• Hematuria benigna familiar
• Hipercalcemia crónica idiopática
• Hipercalcemia idiopática
• Cistinuria
• Cistinosis
• Oxalosis
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 Etiología de ERC

Etiología de la ERC en los pacientes incidentes en TSR en EEUU

Etiología de ERC

Etiología
de la
ERC en
pacientes
incidentes
en TSR en
España.
 Cribado de ERC

 El cribado de la ERC en
poblaciones de riesgo debe
hacerse mediante la evaluación
del FGe y de la albuminuria al
menos una vez al año.

 El diagnóstico no ha de basarse
en una ÚNICA determinación de
FGe y/o albuminuria y SIEMPRE
debe confirmarse.

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 Cribado de ERC

DM tipo 1 y 2
HTA y obesos

ER obstuctiva
Ttos prolongados
Enfermedades cardiovascular con nefrotóxicos
establecidas Riesgo de ECV
Mayores de 60 años LRA

Infecciones crónicas, enfermedades Familiares de primer grado de pacientes

autoinmunes y neoplasias asociadas a con enfermedad renal o con
ERC enfermedades renales hereditarias

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 Estimación de TFG

El uso de las ecuaciones para la estimación del FG (MDRD y CKD-EPI)

es inadecuado en una serie de situaciones clínicas

Pesos
extremos
< 18 años

Dietas especiales y
Situaciones especiales donde malnutridos
LRA no deben utilizarse formulas

Hepatopatías,
Embarazadas,
Donantes
Amputados

Cálculo del aclaramiento de creatinina en

orina de 24 h

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 Albuminuria

 Constituye, junto con el FG, la base del diagnóstico y estadiaje

actual de la ERC.

 La presencia de concentraciones elevadas de proteína o

albúmina en la orina, de forma persistente, no solo es un signo
de lesión renal, sino muchas veces también de «daño sistémico»

 Distintos estudios han mostrado la importancia de la proteinuria

en la patogenia de la progresión de la ERC, así como la relación
de la albuminuria con el pronóstico renal y con la mortalidad en
diversas poblaciones de modo independiente del FG y otros
factores de riesgo clásicos de enfermedad cardiovascular.

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 Sedimento urinario

La presencia en el sedimento
urinario de hematuria y/o
leucocituria durante más
de tres meses

Sedimento
Una vez se ha descartado la
causa urológica urinario Incluida la TBC urinaria
o la infección de orina

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 Alteraciones en Imagen

Patología
obstructiva de la vía
urinaria .

Los quistes
renales simples
aislados NO son
Anormalidades
un criterio por estructurales.
ellos mismos de
daño renal.

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 Progresión renal

 Tasa de progresión renal normal: 0,7-1 ml/min/1,73

m2 año a partir de los 40 años.
 Se puede considerar que un paciente presenta
progresión renal: descenso del FG > 5 ml/min/año o >
10 ml/min en cinco años.
 Se deberá definir la progresión con base en dos
vertientes: Progresión a una categoría superior o
más grave de deterioro en la función renal (estadio 1-
5) o de albuminuria (< 30, 30-299, > 300 mg/g).
 Porcentaje de cambio respecto a la situación basal (>
25 % de deterioro en el FG) o más del 50 % de
incremento en el cociente CAC.
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 Cuadro clínico

DOCUMENTO DE CONSENSO PARA LA DETECCIÓN Y MANEJO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 2014 Nefrologia 2014;34(3):302-16
 Derivación al Nefrólogo

DOCUMENTO DE CONSENSO PARA LA DETECCIÓN Y MANEJO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 2014 Nefrologia 2014;34(3):302-16
 Derivación al Nefrólogo
PACIENTES DIABETICOS
Albuminuria: CAC (confirmada) > 300 mg/g,
a pesar de un adecuado tratamiento y
control de la presión arterial (PA).

HTA refractaria (tres

fármacos a dosis
plenas y ausencia de
control).

Aumento de la
albuminuria
a pesar de un
tratamiento
adecuado .

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 Tratamiento

OBJETIVO INTERVENCION

Dieta Individualizada para cada paciente.

Managing advanced chronic kidney diseases a primary care guide mayo 2014
 Tratamiento

OBJETIVO INTERVENCION

Managing advanced chronic kidney diseases a primary care guide mayo 2014
 Tratamiento

OBJETIVO INTERVENCION

Managing advanced chronic kidney diseases a primary care guide mayo 2014
 Preparación para TSR
La falta de previsión aumenta
innecesariamente el uso de catéteres
para HDC

Hablar al paciente de las distintas

modalidades y trasplante renal.

Se plantea cuando el FG es < 15

ml/min/1,73 m2

Antes si aparecen signos o síntomas de

uremia

HTA de difícil control o empeoramiento

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del estado nutricional.

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Preparación para TSR
 Conclusiones
 La ERC es un problema de salud pública global por
su carácter epidémico y elevada morbimortalidad y
costo.
 Las principales causas son DM e HTA.
 Es importante el cribado en ERC, con la finalidad de
diagnosticar oportunamente y evitar la progresión.
 El diagnostico se realiza con FGe y la Albuminuria.
 Las ecuaciones actualmente sugeridas son MDRD Y
CKD-EPI
 Histológicamente: glomeruloesclerosis, atrofia
tubular, y fibrosis tubulointersticial.
 Conclusiones
 La derivación a Nefrología con FGe < 30 ml/min/1.73
m2, no se ajusta a nuestra realidad.
 El tratamiento de ERC es individualizado y va dirigido
a evitar los mecanismos de progresión.
 ESTUDIO INDEPENDIENTE
 TRATAMIENTO INTEGRAL DE ENFERMEDAD RENAL
CRONICA SEGÚN ESTADIOS KDIGO
Px femenina de 54 años con
antecedentes de diabetes tipo 2 de 31
años de evolución con mal control
metabólico, es referida por disnea al
reposo y orinas espumosas. al
examen físico: Apex desplazado,
crepitos en bases, ruicos cardiacos
hipofoneticos Edema MI II/IV
bilateral . Laboratorios: hb 5 G/dl
urea: 134 mg/dl; creatinina: 4,1
mg/ml, albuminuria 3,44 g. En la
ecografía los riñones eran de tamaño
normal.
1. Determinar su TFG e por CKD EPI

2. Planteamiento diagnostico

3.Clasificación KDIGO

4 Tratamiento o conducta adecuada

1. Determinar su TFG e por CKD EPI
11.6 ml/min/1.73m2 CKD EPI
2. Planteamiento diagnostico
ENFERMEDAD RENAL CRONICA

3.Clasificación KDIGO
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
ESTADIO G5 A3

4 Tratamiento o conducta adecuada

INICIO DE TRR HEMODIALISIS
 Gracias!

GRACIAS…