Universidad la República
Sede Concepción
Escuela de Enfermería
EDEMA AGUDO
DE PULMON.
INTEGRANTES: Loreto Aguillón.
Gisela Arias.
Belén Esparza.
Angelli Lagos.
Elizabeth Monsalve.
Marjorie Zapata.
DOCENTE: Ricardo Arriagada.
INTRODUCCIÓN
Descrito por primera vez en
1819 por el Médico francés
Renato T. Jacinto Laennec.
(estetoscopio)
Uno de los mayores avances
desde la década de los 60s, ha
sido la adquisición de nuevos e
importantes conocimientos
concernientes a la fisiología del
intercambio de líquidos y
solutos en el pulmón normal y
enfermo.
Esta información ha permitido
un mejor entendimiento de
varias condiciones patológicas
en la que se desarrolla edema
pulmonar.
DEFINICION
EDEMA PULMONAR
Consiste en la
AGUDO
acumulación anormal de
líquido en los pulmones,
lo cual dificulta el
intercambio de oxígeno
entre estos y la sangre.
Tiene un comienzo
repentino, muchas
veces nocturno.
Es una de la mayores
emergencias médicas y
requiere de atención
profesional inmediata,
ya que está en riesgo la
vida del enfermo.
ETIOLOGIA
En la enorme mayoría de los casos, responde a una
insuficiencia cardíaca izquierda descompensada por un
infarto agudo de miocardio extenso o por una arritmia
severa. Algunos pocos casos, pueden deberse a otras
causas (inhalación de productos químicos, daño primario del
pulmón).
CLASIFICACION
NO
CARDIOGENICO
CARDIOGENICO
Asociada a Relacionada con injuria
enfermedad aguda pulmonar aguda que
o crónica puede llevar al síndrome
cardiovascular. de dificultad respiratoria.
E.A.P
CARDIOGÉNICO
ARRITMIAS
MIOCARDITIS
Es el edema pulmonar INSUFICIENCIA
VENTRICULAR IZQUIERDA
más frecuente y se
debe a disfunción
INFARTO AL MIOCARDIO
cardiaca, con
elevación de las
presiones ventricular EMBOLISMO PULMONAR
izquierda al final e la
diástole, auricular del INSUFICIENCIA RENAL
mismo lado , venosas
y de capilar pulmonar. ADM. EXCESIVA DE
LIQUIDOS
E.A.P NO
CARDIOGENICO
En esta clase de Respecto al aumento
edema pueden jugar de la permeabilidad
varios factores como capilar, el edema
el aumento de la pulmonar suele
evolucionar como
permeabilidad capilar,
consecuencia de
la insuficiencia
procesos infecciosos
linfática, la y/o inflamatorios que
disminución de la desarrollan hipoxia
presión intrapleural y alveolar y el síndrome
la disminución de la de insuficiencia
presión oncótica. respiratoria del adulto.
Etapas E.A.P.
ETAPA I ETAPA II ETAPA III
• Aumenta el • Saturación en la • El espacio
volumen de líquido capacidad de intersticial menos
que se desplaza bombeo de los elástico de los
hacia el intersticio linfáticos, septos
desde los acumulándose alveolocapilares se
capilares líquido en el distiende, pasando
pulmonares; intersticio que líquido a los
aunque la filtración rodea arteriolas, espacios
aumenta, el vénulas y alveolares.
volumen intersticial bronquíolos.
crece gracias al
aumento del
drenaje linfático.
EPIDEMIOLOGIA
Causas De Edema Distribución de la
Agudo Pulmonar letalidad por EAP
Cardiogénico
Crisis Isquemia según el tipo
Hipertensiva Coronaria
2 Aguda EAP cardiogénico
Insuficiencia EAP no car-
7 3 Cardiaca De-
9 38% diogénico
% scompensada
%
62%
34%
Antecedentes Pato- Distribución de la
logicos Reportados letalidad por EAP
en pacientes con según el sexo
EAP cardiogenico Masculino
92.68
Femenino
65.85 36%
56.09
64%
HTA Insuficiencia Insuficiencia
coronaria cardiaca
ANATOMIA
Se produce una
acumulación de líquido en
el intersticio pulmonar, en
los alvéolos, en los
bronquios y bronquiolos;
resultante de la excesiva
circulación desde el
sistema vascular
pulmonar hacia el
extravascular y los
espacios respiratorios. El
líquido se filtra primero al
espacio intersticial
perivascular y
peribronquial y luego, de
manera gradual, hacia los
alvéolos y bronquios.
FISIOPATOLOGIA
LEY DE STARLING.
Equilibrio entre las presiones oncóticas e
hidrostáticas.
La presión hidrostática tiende a sacar líquido hacia el intersticio y espacio
alveolar.
La presión oncótica tiende a retener el líquido dentro del espacio intraalveolar.
FISIOPATOLOGIA
Aumento de la presión hidrostática
• Insuficiencia Cardíaca.
• Sobrecarga de volumen.
• Estenosis Mitral.
Disminución de la presión oncótica
• Síndrome Nefrótico.
• Hepatopatías con Insuficiencia Hepática.
• Enteropatías con pérdida de proteínas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• taquicardia
• dolor anginoso
Aparato • ritmo de galope
Cardiovascular • hipotensión o hipertensión
• shock.
• en fase de edema intersticial:
Aparato • sibilancias
Respiratorio • luego crépitos.
• Disnea y taquipnea
Por la Congestión • cianosis central
• tos con expectoración rosada
Pulmonar • crépitos
• respiración estertosa.
• Diaforesis
• piel pálida y fría
Por Hipoperfusión • oliguria
Periférica • inquietud
• somnolencia
• estado de confusión.
EXAMENES DE LABORATORIO
Niveles de oxígeno en la sangre: bajos en
pacientes con edema pulmonar (oximetría
o gasometría arterial).
Gases arteriales.
Hemograma completo.
Enzimas cardiacas.
Radiografía de tórax que puede revelar
líquido en o alrededor del espacio
pulmonar o un agrandamiento del
corazón.
Ecocardiograma del corazón, que puede
mostrar un músculo cardíaco débil,
filtración o estrechamiento de las válvulas
cardíacas o líquido rodeando el corazón.
Electrocardiografía para buscar signos de
un ataque cardíaco o problemas del ritmo
cardíaco.
HEMOGRAMA ENZIMAS CARDIACAS
Descartar causas no Se observa elevación
cardiogénicas como en caso de evento
la poliglobulia (HTO coronario, como IAM
>50%) pueden ser la
causa de la
descompensación
cardiaca.
GASES ARTERIALES
RADIOGRAFIA DE TORAX
Opacidad diseminada En estadios iniciales
en ambos campos aparece hipoxemia y
alcalosis respiratoria.
pulmonares,
redistribución de flujo Conforme evoluciona el
a los vértices, imagen cuadro, se agrava la
en alas de mariposa, hipoxemia, aparece
se puede apreciar acidosis respiratoria y/o
metabólica.
cardiomegalia.
ELECTROCARDIOGRAMA ECOCARDIOGRAMA
No es de gran ayuda Confirma diagnóstico
para diagnosticar, e identifica
identifica las posibles anormalidades de
causas como IAM, de contractilidad
crecimiento de segmentaria en la
cavidades cardiacas, enfermedad
de taquicardia o coronaria, dilatación
bradicardia - arritmias global o hipertrofia
y de cardiopatía ventricular en la falla
subyacente. cardiaca izquierda
agudizada.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
EL EDEMA PULMONAR CASI SIEMPRE SE TRATA EN UNA S AL A DE URGENCIAS O EN
HOSPITAL, ALGUNAS VECES EN L A UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS (UCI).
• EL OXÍGENO SE ADMINISTRA POR MEDIO DE UNA MASCARILL A O DE
DIMINUTOS TUBOS PL ÁSTICOS (CÁNUL AS) COLOCADOS EN L A NARIZ.
• SE PUEDE PONER UN TUBO DE RESPIRACIÓN EN L A TRÁQUEA PARA QUE
USTED PUEDA ESTAR CONECTADO A UN RESPIRADOR (VENTIL ADOR).
• SE DEBE IDENTIFICAR Y TRATAR RÁPIDAMENTE L A CAUS A DEL EDEMA. POR
EJEMPLO, SI UN ATAQUE CARDÍACO HA CAUS ADO L A AFECCIÓN, SE DEBE
TRATAR INMEDIATAMENTE.
LOS MEDICAMENTOS QUE SE PUEDEN RECETAR ABARCAN:
• DIURÉTICOS, LOS CUALES ELIMINAN EL EXCESO DE LÍQUIDO DEL CUERPO.
• MEDICAMENTOS PARA FORTALECER EL MIOCARDIO, CONTROL AR EL RITMO
CARDÍACO O ALIVIAR L A PRESIÓN SOBRE EL CORAZÓN.
TRATAMIENTO
Mejorar la
ventilación
pulmonar.
Tratamiento
Disminuir la de la
presión enfermedad
venocapilar. causal.
OBJETIVOS
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
DISMINUIR PRESION VENO -
CAPILAR
Nitroprusiat
Sentar al o de sodio
paciente en 0.3 a 0.8 Morfina
la cama con μg/kg/min IV. intravenosa
las piernas Nitroglicerin (Primera
a sublingual Furosemid o
pendientes elección en subcutánea
para o a 20 a 60
emergencia (bolos de 4-
disminuir el endovenosa. mg IV. hipertensiva
retorno 8 mg cada
–
venoso al insuficiencia dos horas)
corazón. ventricular
izq.).
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Oxigeno por
cánula nasal
a razón de 4
litros por
minuto.
MEJORAR LA
VENTILACION
PUMONAR:
Aminofilina
250 mg. muy
lenta por vía
IV.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CAUSAL
El edema agudo pulmonar por
estenosis mitral mejora con las
medidas antes anotadas. En
algunos casos se requiere la
intubación del paciente para
administrarle asistencia
mecánica a la ventilación
pulmonar, especialmente la
presión positiva respiratoria final
(PEEP), que evita el colapso de
las vías respiratorias pequeñas y
con ello asegura la ventilación
alveolar.
CASO
CLÍNICO
ONU
R
NO
ADHERENTE
HOSPITALIZADO
EXAMEN FISICO
Toma de Mal estado Auscultaci Auscultación Si existe
general, pulmonar: fracaso
constantes ón sibilantes en
: P/A, FC inquietud o cardiaca: fase
ventricular
agitación, intersticial, derecho:
(taquicardi palidez, Taquicardi ingurgitació
Estertores
a), FR (30 sudoración, a, ritmo de crepitantes en n yugular,
o 40 rpm), uso de galope. fase alveolar, hepatomega
SaPO2 < músculos en algunos lia, edemas
90% accesorios – casos roncus. periféricos.
tirajes -
VALORACIÓN CONSCIENTE
INJURGITACIÓ
N YUGULAR
FR: 35 x
min
CIANOSIS
DISNEICO
Sat:
74% csv FC:
150xmin
PA:
140/120
mmHg
EDEMA
EXÁMENES ALTERADOS
Enzimas cardiacas y
gases arteriales:
pH: 7,20 Elevación de la onda ST Opacidad ambos
PO2: 60 y onda Q campos diseminada.
Pco2: 54
HCO3: 26
PROCESO DE ATENCION EN
ENFERMERIA
NECESIDADES ALTERADAS
Oxigenación
Circulación
DIAGNOSTICOS REALES
Deterioro del intercambio gaseoso r/c extravasación de líquido al intersticio
alveolar m/p disnea, saturación 79%, PO2 69%, llene capilar >3 seg y cianosis
central y periférica .
NOC: Paciente mejorar intercambio gaseoso
evidenciado en saturación >95%, eupneico, llene
capilar <2seg, PO2>95%, ausencia cianosis y
periférica al cabo de 2 horas. EVALUACIÓN:
Paciente mejora
intercambio gaseoso
NIC: evidenciado en
- Administración
-Mantener posición
medicamentosa saturación >95%,
fowler. eupneico, llene
- Auscultación y valorar
- Adm. Oxigenoterapia patrón resp. capilar <2seg. PO2
- VVP -CSV énfasis en FR de >95% y ausencia
-Monitorización continua -Avisar al medico ante de cianosis central y
-Toma de exámenes
cualquier cambio. periférico en el
sanguíneos tiempo establecido
Exceso de volumen de líquidos r/c activación de SRAA, secundario a
hipoperfusión renal m/p edema (++) en extremidades inferiores y oliguria.
NOC: Paciente logrará disminuir de forma paulatina el
edema (++) en extremidades inferiores y ascitis durante
las primeras 12 horas.
EVALUACIÓN:
Paciente
NIC: disminuyó
-Administración de -Controlar gases arteriales y
diuréticos según sanguíneos edema en
indicación -Instalación de sonda foley extremidades
-Valorar edema por escala
-Restringir ingesta de
líquidos de fóvea inferiores,
-Régimen hiposódico -Evaluar hidratación, ascitis en el
turgencia, coloración piel y
-Balance hídrico llene capilar. tiempo
-Medir diuresis establecido
DIAGNOSTICO POTENCIAL
TEMOR R/C HOSPITALIZACIÓN O PROCESOS HOSPITALARIOS
NOC: POTENCIACIÓN DE LA SEGURIDAD DURANTE LA
HOSPITALIZACIÓN
NIC:
•PERMANECER CON EL PACIENTE PARA FOMENTAR LA SEGURIDAD
DURANTE LOS PERIODOS DE ANSIDAD.
•EVITAR PRODUCIR SITUACIONES EMOCIONALES INTENSAS
•ESCUCHAR LOS MIEDOS DEL PACIENTE Y/O FAMILIA
•EXPLICAR AL PACIENTE TODOS LOS PROCEDIMIENTOS Y/O PROCESOS
HOSPITALARIOS.
•PERMITIR APOYO O PERMANENCIA DE FAMILIARES SI PROCEDE.
EVALUACIÓN:
PACIENTE REDUCE TEMOR Y POTENCIA SEGURIDAD DURANTE LA
HOSPITALIZACIÓN.
CONCLUSION
El edema pulmonar no es en sí una
enfermedad, pero frecuentemente es una
complicación de alguna otra anormalidad, la
cual puede tener origen en los pulmones o
más comúnmente, en órganos extra
pulmonares, particularmente el corazón .
El edema pulmonar constituye una
verdadera urgencia médica, y por ello debe
identificarse rápidamente para instalar el
tratamiento de manera oportuna.
BIBLIOGRAFIA
http://
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