Alumna:
Martha Eloísa Pérez
Barrionuevo
Catedrático:
Dr. Ricardo Arturo Gómez
Cruz
6° “A”
Cardiología: angina
inestable
Angina
inestable
cuadro producido por insuficiencia
coronaria aguda y grave, que no llega a
producir infarto del miocardio, y que
aparece en forma impredecible durante
el reposo.
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826. 2006
• posee al menos una de las tres características siguientes:
1) surge durante el reposo (o con ejercicio
mínimo) y suele durar más de 10 min
2) es intensa y su inicio es reciente (durante las
cuatro a seis semanas anteriores)
3) su perfil es de intensificación constante (in
crescendo) (es claramente más intensa,
duradera o frecuente que antes)
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Etiologí
a
causas más frecuentes
aumento en la demanda
miocárdica de oxígeno
reducción del suministro de
agregada a una lesión que ambas situaciones.
oxígeno
causa obstrucción arterial
coronaria.
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causa más
arteriopatía coro común de
naria la angina
inestable
acumulación de
material graso,
ateroesclerosis llamado placa, a lo
largo de las paredes
de las arterias
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FISIOPATOLOGÍA
• procesos fisiopatológicos que contribuyen a la génesis de UA:
• rotura o erosión de la placa con un trombo no oclusivo
1 sobreañadido. (+ común)
• obstrucción dinámica
2
• obstrucción mecánica progresiva [ateroesclerosis coronaria de
3 progresión rápida)
• UA secundaria vinculada con una mayor necesidad de oxígeno
4 por el miocardio, menor aporte de dicho gas, o ambos factores
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placa aterosclerosa núcleo lipídico
intracoronaria (esteres del
colesterol)
Células
espumosas
una membrana fibrosa
(colágena, elastina, células
musculares lisas)
Sintetiz
proceso an
subendotel Fagocitan Células
Monocitos
io colesterol espumosas
inflamatori LT colágen
o ay
elastina
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aquella placa aterosclerosa que tiene un gran
Placa vulnerable núcleo lipídico que alterna con una membrana
fibrosa delgada.
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DIAGNOSTICO: Anamnesis y exploración
física
hombro
izquierdo o
a menudo brazo
irradia a izquierdo.
a veces en el cuello,
epigastrio
dolor de
pecho
El signo típicamente
clínico más localizado en
característico la región
retroesternal
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molestias
También surgen a disnea epigástrica al parecer
veces s son más
frecuentes
“equivalentes” en mujeres.
anginosos
• Diaforesis
• piel pálida y fría
Si el sujeto tiene una gran • taquicardia sinusal
zona de isquemia del • tercer o cuarto ruido
miocardio de gran tamaño cardiaco (o ambos)
• estertores en las bases
pulmonares
• a veces hipotensión.
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Trazos electrocardiográficos
30 a 50% de los
pacientes presenta elevación transitoria del
depresión del segmento mismo
ST
la presencia de una
inversión de la onda T o nueva desviación del
las dos alteraciones segmento ST, aun
simultáneamente. cuando es solo de 0.05
mV.
Los cambios de la onda T
son sensibles a la
isquemia, pero menos
específicos, salvo que
incluyan nuevas
inversiones profundas
de la onda T (≥0.3 mV).
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Indicadores biológicos cardiacos
• mayores niveles de indicadores biológicos de necrosis como:
creatina cinasa (CK, creatine
kinase)MB
están expuestos a
mayor riesgo de
Troponina (un indicador muerte o de
mucho más específico de
necrosis del miocardio)
recurrencia del infarto
del miocardio.
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• VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
Las directrices conjuntas del American College of Cardiology y de la American Heart Association
(ACC-AHA) incluyen entre los factores vinculados con una alta posibilidad de ACS
Los antecedentes clínicos de angina estable
El antecedente de arteriopatía coronaria definida por angiografía
Haber sufrido un infarto del miocardio
Insuficiencia cardiaca congestiva
Cambios nuevos en los trazos electrocardiográficos (ECG)
Elevación de los indicadores biológicos cardiacos.
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Estrategias diagnósticas
la técnica de
imágenes
los indicadores una prueba de
la anamnesis los trazos ECG coronarias es
cardiacos esfuerzo
una nueva
alternativa.
• Los objetivos buscados son:
• 1) identificar o descartar infarto del miocardio (por empleo de indicadores
cardiacos)
• 2) valorar la isquemia en reposo (ECG seriado o continuo)
• 3) valorar en busca de arteriopatía coronaria notable (por pruebas de esfuerzo
como factor de estimulación).
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TRATAMIENTO:
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGOS Y
PRONÓSTICO
Los pacientes
con una
UA/NSTEMI probabilidad
ACS
corroborada va de 1 a de infarto
recurrente (5-
tienen un 10% nuevo o
15%).
riesgo repetido de 3
temprano (a a 5%
30 días)
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Trombólisis in Myocardial Infarction (TIMI) que incluye siete factores de riesgo
independientes:
arteriopatía coronaria
comprobada por
medio de cateterismo
Tres factores de riesgo
tener 65 años de edad Estenosis previa en el aparición de UA/
o más de arteriopatía
o más 50% de los casos NSTEMI durante el
coronaria
lapso en que la
persona recibió ácido
acetilsalicílico
más de dos accesos de
desviación de ST ≥0.5 mayor nivel de un
angina de pecho en
mm indicador cardiaco.
las 24 h anteriores
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• TRATAMIENTO MÉDICO
Es necesario someter a la
persona con UA/NSTEMI a
reposo absoluto con
vigilancia ECG continua en
busca de desviación del
segmento ST y valoración
del ritmo cardiaco.
Se permite la ambulación
si no reaparece la
isquemia (molestia clínica
o cambios ECG) y no se
detecta un indicador
cardiaco de necrosis,
durante 12 a 24 h.
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TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO Nitratos
se administraran en La velocidad de
primer lugar por vía • 0.3 a 0.6 mg
goteo puede
sublingual o en aerosol • si el paciente siente dolor por aumentarse 10
en la zona vestibular de isquemia. μg/min cada 3 a 5
la boca min, hasta que
cedan los
• 5 a 10 μg/min síntomas o
Nitroglicerina • usando catéteres o tubos que disminuya la
no absorban el fármaco presión sistólica a
menos de 100
mmHg.
Una vez que ha cedido el
dolor se pueden usar
nitratos tópicos o de
administración oral o
pueden sustituir a la
nitroglicerina intravenosa si
el sujeto esta ya
asintomático durante 12 a
24 h.
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ANTITROMBÓTICOS
El tratamiento inhibidor de la
inicial debe incluir el ciclooxigenasa
ácido acetilsalicílico plaquetaria.
La dosis inicial
típica es de 325
mg/día
tratamiento a largo
plazo se recomiendan
dosis menores (75 a
162 mg/día).
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TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
alcanzar el Se recomienda el uso de estatinas (en
interrumpir
peso dosis altas, p. ej. atorvastatina, 80
optimo mg/día) e inhibidores de la ACE para la
el tabaco practicar
ejercicio estabilización de la placa a largo plazo.
diariament
e
tratar las
alteracione
s de los
lípidos. consumir
una dieta
apropiada
El tratamiento antiplaquetario, ahora
recomendado con la combinación de
seguir un ácido acetilsalicílico y clopidogrel (o
control muy
riguroso de Prasugrel) por un año con continuación
la
controlar
del ácido acetilsalicílico después.
hipergluce
mia (en los su presión
diabéticos) arterial
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BIBLIOGRAFIA
• Harrison.: principios de medicina interna. Mc
Graw Hill. 18ª. edición. Página 2015-2021. 2012
• J.F. Guadalajara.: cardiología. Méndez editores.
6ª. edición. Página 826. 2006
