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INTOXICACIONES

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BIENVENIDOS

Sesión Nº 19
Intoxicaciones

ASIGNATURA
Atención de Enfermería en Urgencias y Emergencias II

Mg. Carlos Huaco Salas


PROGRAMA ACADÉMICO DE SEGUNDA
ESPECIALIDAD EN CUIDADOS DE
ENFERMERIA EN EMERGENCIAS Y
DESASTRES
2025
UN COMPROMISO
CON LA EXCELENCIA
VALORE
S
Integrida Liberta Servici
d d o
Somos responsables de Sabemos reconocer Queremos brindar
nuestras decisiones, la autonomía de las altos niveles de
coherentes en lo que personas, promover calidad en todo lo que
pensamos, hacemos y la conducta hacemos, desarrollar
decimos, e inspiradores innovadora, y lo mejor de nosotros
de la realización respetar las ideas con mismos cada día, y
personal orientada a la apertura servir con empatía y
trascendencia. al diálogo. compromiso.
MISIÓN VISIÓN
Ser la primera opción de educación
“Transformamos vidas formando
superior para los jóvenes en Lima y
profesionales innovadores, éticos y con
provincias. Ser reconocidos por nuestra
visión global, a través de una educación de
calidad acreditada con 5 QS Stars, por el
clase mundial desde el Perú”
éxito de nuestros egresados y por estar
potenciados por Arizona State University.
INTOXICACIONES
1. Conectándonos : Nuestros
saberes previos
• ¿Que entiende usted por intoxicación?.
2. Logro de la
sesión
• Conocer la fisiopatología de intoxicación por órganos fosforados /
carbamatos y benzodiacepinas.
• Identificar los signos y síntomas de intoxicación por órganos
fosforados / carbamatos y benzodiacepinas.
• Elaborar la secuencia de atención en pacientes con algún tipo de
intoxicación.
INTOXICACIÓN

Efecto perjudicial al ponerse en contacto con una sustancia


tóxica
Inhibidores de la Acetilcolinesterasa
(Colinérgicos Indirectos)

1. Alcoholes portadores de un grupo amonio cuaternario:


Edrofonio
2. Ésteres del ácido carbámico: Carbamatos, Neostigmina,
Carbaryl

3. Derivados orgánicos del ácido fosfórico:


Insecticidas organofosforados.
Gases nerviosos: sarin, tabun, soman, VX
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS
ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

VÍAS DE ABSORCIÓN

DIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA


EPIDEMIOLOGIA

Intoxicación autoinducida por pesticidas: 300,000 muertes al año.

La mayoría en areas rurales.

Campeón: Hidroximuna + alfa clorofenil aceteletel.


Acetilcolinesterasa GR y Terminaciones
Nerviosas

COLINESTERASAS Inhibición Reversible

Pseudocolinesterasa Higado y serica *


MECANISMOS DE ACCIÓN

INTOXICACIÓN AGUDA:

SÍNDROMES COLINÉRGICOS

LA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS, CON LA


CONSIGUIENTE ACUMULACIÓN DE ACETILCOLINA ES
EL MECANISMO FUNDAMENTAL PERO NO EL ÚNICO.
MECANISMOS DE ACCIÓN

SÍNDROME INTERMEDIO

Parece deberse a un deterioro pre y


postsináptico de la transmisión
neuromuscular, motivado por prolongada
inhibición de la acetilcolinesterasa en la
placa motora.
FARMACOCINETICA

Absorción: pulmones, piel, mucosas y tracto


gastrointestinal.

Los niveles pueden medirse 30 minutos después


de la ingestión.

La mayoría de dichos compuestos sufren


metabolismo en el intestino e hígado

Los metabolitos son excretados en orina, con más del 90%


de éstos compuestos eliminados en 3 días.
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE
COLINÉRGICA

SÍNDROME MUSCARÍNICO

SÍNDROME NICOTÍNICO

SÍNDROME NEUROLÓGICO
CENTRAL
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE
COLINÉRGICA

Síndrome muscarínico, por estimulación


parasimpática postganglionar

Síndrome nicotínico, por estimulación de


la unión neuromuscular

Síndrome neurológico central, con fase


inicial de estimulación y fase secundaria
de depresión
EFECTOS MUSCARÍNICOS
C
U
A Miosis
D Visión borrosa
R Hiperemia conjuntival
O Dificultad de acomodación

C Hiperemia
L Rinorrea
Í
Broncorrea
N
I Cianosis
C Disnea
O
Dolor torácico
Tos
EFECTOS MUSCARÍNICOS
C
U
A Diarrea
D Vómito
R Sialorrea
O Incontinencia de esfínter
Cólicos abdominales
C Tenesmo
L Bradicardia
Í
Bloqueo cardíaco
N
Hipotensión arterial
I
C
Micción involuntaria
O
Diaforesis
EFECTOS NICOTÍNICOS
C
U
A SINAPSIS
D GANGLIONARES
R
O
CEFALEA
C
L HIPERTENSIÓN TRANSITORIA
Í
N MAREO
I
C PALIDEZ
O
TAQUICARDIA
EFECTOS NICOTÍNICO
C
U
SISTEMA MÚSCULO
A
ESQUELÉTICO
D
(PLACA MOTORA)
R
O
CALAMBRES
C
L DEBILIDAD GENERALIZADA
Í
N FASCICULACIONES
I MIALGIAS
C
O PARÁLISIS FLÁCIDA
EFECTOS DE LOS INHIBIDORES DE
LAS COLINESTERASAS EN EL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Ansiedad Ataxia

Cefalea Somnolencia

Confusión Depresión de los


centros respiratorio
Babinski y circulatorio

Irritabilidad
Convulsiones
Hiperreflexia
Coma
CUADROS DE INTOXICACIÓN

INTOXICACIÓN AGUDA:
-
Síndrome colinérgicos

SÍNDROME INTERMEDIO

NEUROPATÍA RETARDADA

INTOXICACIÓN CRÓNICA
SÍNDROME INTERMEDIO

CARACTERÍSTICAS

Cuadro clínico desarrollado por el efecto


neurotóxico resultante de exposición , que aparece posterior
a los efectos agudos (más de 24 horas),
pero mucho antes que la neuropatía
retardada.
SÍNDROME INTERMEDIO

CUADRO CLÍNICO

Debilidad y parálisis
de los nervios craneales

Debilidad de los músculos

Proximales de las extremidades


Flexores del cuello
Respiratorios.
CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍA RETARDADA

Es una neuropatía (axonopatía) simétrica


distal sensitivomotora

Se instaura días después de la exposición a algunos organofosforados

El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días


CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA
RETARDADA

Calambres

Sensación de quemadura y dolor


punzante simétrico en pantorrillas

Parestesias en miembros inferiores

Debilidad de músculos peroneos,


con caída del pie

Disminución en las extremidades


inferiores de sensibilidad al tacto,
al dolor y a la temperatura
CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA
RETARDADA

Atrofia muscular

Pérdida de reflejo aquiliano

Parálisis
DIAGNÓSTICO

ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN

CUADRO CLÍNICO

PRUEBAS DE LABORATORIO
DIAGNÓSTICO

PRUEBAS DE LABORATORIO

Descenso de la actividad de la
Acetilcolinesterasa eritrocitaria

Descenso de la actividad de la
Pseudocolinesterasa plasmática
TRATAMIENTO

Medidas de soporte de las funciones


Respiratoria y cardiovascular

Descontaminación

Eliminar la ropa contaminada

Lavar la piel y faneras con


abundante agua y jabón

Lavar las mucosas con solución salina


TRATAMIENTO

En caso de ingestión:

Administrar carbón activado

ADULTOS: 1 g/kg
NIÑOS: 0,5 g/kg

Inducir la emésis

Lavado gástrico
TRATAMIENTO

Antidototerapia

En intoxicaciones por organofosforados:

ATROPINA + REACTIVADOR DE LA
COLINESTERASA

En intoxicaciones por carbamatos

SOLO ATROPINA
ATROPINA

DOSIS: ADULTOS: 1-5 mg/dosis


NIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis

Cada 5-10 min, hasta atropinización

Después de lograda la atropinización, espaciar la dosis y mantener el


tiempo que sea necesario

Vías de administración: Intravenosa

Intramuscular
Subcutánea
CONSIDERACIONES SOBRE
LA ATROPINA
Antagoniza los efectos muscarínicos
de la excesiva concentración de
Acetilcolina

Cuando su efecto desaparece, puede


haber recrudecimiento de los
síntomas de intoxicación

Signos de atropinización:

rubor, sequedad de las mucosas,


midriasis, taquicardia
CONSIDERACIONES SOBRE LA
ATROPINA
Signos de intoxicación por atropina:

fiebre, agitación psicomotora y


delirio

No reactiva la enzima colinesterasa

No actúa contra los efectos nicotínicos


ni del S.N.C.

Está contraindicada en pacientes


cianóticos
REACTIVADORES DE LA
COLINESTERASA
PRALIDOXIMA
Pralidoxima

DOSIS INICIAL:

ADULTOS: 1-2 g
NIÑOS: 20 a 40 mg/kg I.V. en 30 a 60 minutos

CONTINUAR CON: Infusión I.V. de una solución


al 1% (1 g en 100 ml de solución salina) y
administrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora en
adultos y 5-10 mg/kg/hora en niños
TRATAMIENTO

Mantener una correcta hidratación


por vía oral o parenteral

Corregir la acidosis con bicarbonato


de sodio

Tratar las convulsiones: diazepam

Tratar la neumonitis química producida


por hidrocarburos asociados a la
formulación
INTOXICACION
BENZODIACEPINAS
BENZODIACEPINAS
Epidemiología

Infantiles

Intentos de suicidio ( Adolescentes )

Farmacodependencia en adultos ( uso y abuso)


Características generales

Efectos graves por sobredosis es raro


Liposolubles
Buena absorción oral
Rápida aparición plasmática
Unión a proteínas plasmáticas 80-99%
Biotransformación hepática
Eliminación 70-90 % por orina
BENZODIACEPI
NAS
Aumentan acción inhibitoria de
los neurotransmisores GABA.
(principal neurotransmisor
inhibitorio ) a nivel del SNC
Mecanismo de acción

Potencian la neurotransmisión gabaérgica, intensificando la inhibición


sináptica

Hay receptores para BZD :


Médula espinal, tallo encefálico, sistema límbico, corteza cerebral y
cerebelosa
Usos

Ansiedad
Insomnio
Epilepsia
Abstinencia Alcohólica
Espasmos musculares
Efectos deseados

Ansiolisis
Miorelajación
Anestesia
Anticonvulsionante
Cuadro clínico

Vértigo
Ataxia
Nistagmos
Disartria
Somnolencia de leve a coma (dependiente de la dosis y el tiempo
transcurrido )
Cuadro clínico

Desorientación témporo – espacial.


Destreza motora disminuida
Hipotonía muscular
Excitación paradojal ( en niños suele ser la primera manifestación previa
o concomitantemente a la ataxia )
Cuadro clínico

• Sequedad bucal y sabor amargo


• Efectos cardiovasculares leves ( hipotensión arterial, taquicardia, y
disminución del gasto cardíaco)
• Depresión respiratoria: rara si no se ingirió etanol concomitantemente
o enfermedad pulmonar asociada
Otros efectos

Farmacodependencia: abuso y dependencia. Los


síndromes de abstinencia pueden llegar al 45%

Teratogénica ( paladar hendido)

Síndrome de abstinencia del recién nacido


Diagnóstico

Cuadro clínico

Laboratorio ( dosaje de BZD en orina y sangre )


Diagnóstico diferencial

Etiología infecciosa en SNC ( Meningitis. Encefalitis)

Intoxicación etílica aguda.

Estados mentales alterados.


Tratamiento

A,B,C

Lavado gástrico, carbon activado

Hidratación Parenteral

Antídoto Flumazenil
FLUMAZENIL
Lanexat (R)
Es una Imidazobenzodiazepina
Antagonista competitivo de las BZD
Inhibe los efectos sobre el SNC de las BZD
Vía EV, vida media menor a 1 hora
Se excreta por orina
Ampollas de 0.5 ml/ 0.5 mg
Precaución en co-ingesta de epileptógenos
Flumazenil
(Dosis)

0,2 mg a pasar en 30 segundos


Si no se obtiene nivel de conciencia deseado nueva dosis de 0,3 mg en 30
segundos.
Si es necesario pueden darse dosis posteriores de 0,5 mg durante 30 segundos
a intervalos de 1 minuto hasta dosis máxima acumulativa de 3 mg
( en casos raros hasta 5 mg )
Flumazenil
efectos adversos

Convulsiones ( + frecuente de los serios )

Muerte ( en pacientes con dependencia a BZD o ingesta de


grandes cantidades de otras drogas como Antidepresivos )

Naúseas y vómitos (4%)


Flumazenil
efectos adversos

Vértigo y ataxia (10%)


Dolor en sitio inyección,sudoración profusa cefalea, visión borrosa,agitación (3-9
%)
Vasodilatacion cutánea, parestesias, labilidad emocional.
5. Retroalimentación
• A (Vía aérea permeable)

• B (Oxígeno)

• C (Circulación, VEV)

• NPO

• Medidas de descontaminación

• Antídoto

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