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Síndrome Coronario Agudo: Ronald Fabián Gutiérrez Díaz 20191176366 Medicina Social Asesor: Anay Yañes

El documento aborda el síndrome coronario agudo (SCA), incluyendo la angina inestable y el infarto agudo de miocardio (IAM), diferenciando entre tipos de IAM y sus características diagnósticas. Se discuten los métodos de diagnóstico, manejo inicial y reperfusión, así como el tratamiento farmacológico y el seguimiento a largo plazo. Además, se mencionan las complicaciones y se proporcionan referencias para guiar el manejo clínico de pacientes con SCA.

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Síndrome Coronario Agudo: Ronald Fabián Gutiérrez Díaz 20191176366 Medicina Social Asesor: Anay Yañes

El documento aborda el síndrome coronario agudo (SCA), incluyendo la angina inestable y el infarto agudo de miocardio (IAM), diferenciando entre tipos de IAM y sus características diagnósticas. Se discuten los métodos de diagnóstico, manejo inicial y reperfusión, así como el tratamiento farmacológico y el seguimiento a largo plazo. Además, se mencionan las complicaciones y se proporcionan referencias para guiar el manejo clínico de pacientes con SCA.

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Síndrome

coronario
agudo
RONALD FABIÁN GUTIÉRREZ
DÍAZ
20191176366
MEDICINA SOCIAL
ASESOR: ANAY YAÑES
SCA
01 ANGINA INESTABLE

Afección aguda en los vasos que genera


isquemia
02 IAMSEST
Clasificados  hallazgos EKG  manejo

Infarto de miocardio no es lo
mismo que síndrome coronario 03 IAMCEST
agudo
01 ANGINA
INESTABLE

• Reposo • Menor estimulo


• > 20 minutos • Aumento en
• “in crescendo” frecuencia
• SCA reciente • Aumento en
(+/- 1 año) duración

ausencia de biomarcadores detectables de lesión


miocárdica
02
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO

• Síntomas de isquemia miocárdica


• Cambios isquémicos nuevos en el ECG
• Aparición de ondas Q patológicas
• Evidencia por imagen de pérdida de miocardio
viable o anomalías regionales
de la motilidad de la pared nuevas siguiendo un Se debe usar el término daño miocárdico
patrón compatible con una cuando haya evidencia de valores de cTn
etiología isquémica elevados con al menos 1 valor por encima
• Identificación de un trombo coronario por del LSR del percentil 99. El daño miocárdico
angiografía o autopsia se considera agudo cuando hay un
aumento o caída de los valores de cTn
Tipo de IAM

T1  IM causado por T3  IM que provoca la


T2  IM secundario a un
rotura de la placa muerte cuando los
desajuste entre el
aterosclerótica o valores de los
suministro y la demanda
trombosis coronaria biomarcadores no están
de oxígeno
aguda disponibles

T4  IM relacionado con T5  IM relacionado con


intervención coronaria un injerto de derivación
percutánea de arteria coronaria
NSTEMI
02 •Isquemia miocárdica aguda que es lo suficientemente
grave como para causar cantidades detectables de
biomarcadores de lesión miocárdica pero sin
elevaciones del segmento ST en el ECG.
•Depresión del ST, cambios en la onda T.
03
STEMI
• Sugestiva de oclusion
aguda de la A coronaria
• Afecta todo el espesor del
miocardio (tansmural)
Presentació nauseas, disnea,

n clínica
alteración del
estado de
conciencia, fatiga,
epigastralgia

• •cardiacos, posiblemente
Dolor, presión, opresión,
cardiacos,
pesadez oprobablemente
quemazón
no cardiacos
•Equivalentes anginosos
• Atípicas:
(mujeres arritmia, paro o
embarazadas,
ancianos,falla
DM,cardiaca
ERC, dementes)
• Evitar usar típico, atípico
ABORDAJE DIAGNOSTICO

EKG en los primeros


10 min

Rx  ante sospecha
de diferenciales
DIAGNÓSTICO
EKG TROPONINAS

• Supradesnivel del ST • Uso de troponinas ultra sensible > sensible


• > 1 mm en todas las derivaciones menos en ( se debe esperar 3 horas para hacer la curva )
V2 y V3 • Rule in / rule out (en 0 y 1 h)  delta del 20%
• H < 40 años > 2,5 mm, H > 40 años > 2 mm, (troponina ultra sensible)
M> 1,5 mm • 0/2 h o 0/3 h como alternativa
• ¿ Equivalentes de supra desnivel ? • >50% en troponina sensible
• Posterior y derecho • Otros biomarcadores
• Multivaso • No de rutina
• BCR si el contexto clínico  Sgarbossa o • Ck Mb  posible uso para ver si es un
Barcelona (BDRI) reinfarto
• De novo  50% (BDRI) 40% (BDRD).
• Sin elevación del ST
•  30% son normales o puede haber
alteración del ST y T
Para recordar…
EKG EN STEMI

Pensar cando se
tiene un STEMI en
cara inferior, DIII >
DII
 derivaciones
derechas
EKG EN STEMI
Criterios de Sgarbossa

Identificar STEMI en pacientes con BRI y alta


sospecha clínica de SCA
>3
© AMBOSS
Inversión
EKG EN NSTEMI

simétrica
Patrón de Aslanger

Este patrón ocurre con una combinación simultánea de IM inferior e isquemia difusa debido a
lesiones de la rama interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda (arteria descendente
anterior izquierda), la arteria coronaria principal izquierda o una lesión de tres vasos.

Mayor mortalidad
DIFERENCIALES
LESION
MIOCARDICA
Ruta del paciente con SCA
ABORDAJE INICIAL
Sensible  0-3h  delta
50%
Ultra sensible  0 –
1/2h  delta 20%
Elevación > p 99 (valor
de referencia superior)

> 5 veces
Uso de otros estudios de
• Considerar
pruebas de
inducción de
isquemia en
los pacientes
de zona de
“observar”
en el
algoritmo
• RM  dt no
imagen

claro
Manejo inicial

Transferir a
los pacientes Tiempo de
a un centro entrada y Manejo
PCI en las 24 salida < 30 agudo
horas min
idealmente
MANEJO INICIAL

O2  solo si hay hipoxemia Nitratos solo si dolor Opioides solo si dolor

Metropolol iv en pacientes
Estatinas de alta potencia 
sin choque, PAS > 120
atorvastaina (80 mg)
( puede reducir Reperfusión
rosuvastatina (40 mg)
taquiarritmias y obstrucción
(efecto pleiotrópico )
microvascular )

Antiagregantes /
anticoagulantes
REPERFUSION EN
Trombólisis solo si los
síntomas llevan menos de
12 horas, si supera ese
umbral los riesgos superan
a los beneficios

Reperfusión percutánea
solo hasta las 48 horas
después se puede
considerar si síntomas
persistentes e inestabilidad
STEMI

hemodinámica
Fibrinolisis

(criterios de reperfusión 
Cuando no se puede hacer la que el ST se reduzca mas
arteriografía en menos de 120 de un 50% en la
min derivación con la
elevación del ST mas alta,
que mejore el dolor, que
aparezcan arritmias de
PCI de rescate cunado fibinolisis
reperfusión asintomáticas
ha fallado Frobrinolisis no que no dan compromiso
contraindica ni antico agulacion hemodinámico y que el
ni antiagrega dolor no este aumentando
a lo largo de la
trombólisis)
Heparina no fraccionada:
60 unidades por kilo en
bolo iv no exceder 4000
unidades y continuar a 12
unid por kilo cada hora
max 1000 unidades por
24 a 48 horas con una
meta de un ptt que este
en 1.5 a dos veces el
control de nuestro
laboratorio.
Contraindicaciones terapia
fibrinolítica ABSOLUTAS RELATIVAS

• Hemorragia intracraneal previa o accidente • Ataque isquémico transitorio en los 6 meses


cerebrovascular de origen desconocido enen anteriores
cualquier momento • Terapia anticoagulante oral
• Accidente cerebrovascular isquémico en los 6 meses • Embarazo o dentro de la primera semana posparto.
anteriores. • Hipertensión refractaria (PAS > 180 mmHg y/o PAD >
• Daño del sistema nervioso central o neoplasias o 110 mmHg)
arteriovenosas. • Enfermedad del hígado avanzada
• Maltormación Trauma/cirugía/lesión craneal • Endocarditis infecciosa
importante reciente (dentro del período • Úlcera péptica activa
anterior)mes)
• Reanimación prolongada o traumática.
• Sangrado gastrointestinal en el último mes.
• Trastorno hemorrágico conocido (excluyendo la
menstruación)
• Disección aórtica
• Punciones no compresibles en las últimas 24 horas
(por ejemplo, biopsia de hígado).punción lumbar)
REPERFUSION EN

Revascularización
NSTEMI - UA

quirúrgica solo si
estabilidad y paciente
con anatomía coronaria
complicada 
enfermedad multivaso,
tronco de coronaria I,
TE: Descendente
anterior, circunfleja
proximal
Consideraciones PCI

Acceso radial
Ayudarse de pruebas adicionales
para definir revascularización
Consideraciones especiales 
anatomía coronaria compleja 
intervención qx
Antiagregantes
- ASA a todos ptes con SCA  dosis de carga carga (300 mg  100 mg/día)

- Prasugrel > ticagrerol > clopidogrel. Preferir clopidogrel en alto riesgo de sangrado, > 70
años y trombólisis

¿ pre tratamiento ?  en STEMI y en NSTEMI que demora > 24 en hacer arteriografaia


(clopidogrel, ticagrerol)

- TTO IV: cangrelor  solo si no hay via oral.

- inhibidores de GpIIb/IIIa  considerar en complicaciones trombóticas en PCI o en ausencia


de pretratamiento con iP2Y12
DETERMINAR EL RIESGO DE
SANGRADO

ALTO RIESGO 1 MAYOR, 2 MENORES


Alto riesgo  preferir usar clopidogrel
Anticoagulación

STEMI : NSTEMI / UA:

• Se recomienda de rutina • HBPM o HPNF como opción:


durante la PCI y suspender  Se usualmente HBPM por dificulta
prefiere la HNF en normograma con HNF
• Fibrinolisis  HBPM y • Fonda parinux de elección si se
bivalirudina son opciones hace estrategia invasiva
• No se usa fondaparinux selectiva
• Si se procede a arteriografía se
pasa a HNF
No usarse,
excepto en pte
que se demore >
24 h
Seguimiento
Mínimo 24 horas en UCI

Mínimo 48 horas adicionales en hospitalización

Se debe evaluar el riesgo a largo placo del paciente :


• Riesgo de mortalidad (grace) sangrado e isquemico

En todos  eco TT : si tiene FEVI < 40 % realizar control a las 6 – 12 semanas


(determinar recuperación )
Manejo crónico – No farmacológico

Rehabilitación
NO tabaquismo Ejercicio
cardiovascular

Reinicio de
Favorecer actividades Nutrición adecuada
adherencia rutinarias y para el paciente
sexuales
Manejo farmacológico

Antiagregación crónica Dual Pte con alto riesgo trombótico


Estatinas durante 12
BB meses
IECA  fevi <40%, DM, HTA, ERC
Tto farmacológico de comorilidades

Asa + inhibidor de p2y12 


luego se selecciona solo 1
Se mira el riesgo de
sangrado

En alto riesgo trombótico 


antiagregacion hasta 3
años
Manejo con alto
riesgo de
hemorragia 
acortar tratamiento
Anticoagulación

Paciente que requiera de


manejo anticoagulante (ej: pt
con trombo intracavitario )

Usar clopidogrel
Hipolipemiantes

Estatinas de alta
potencia
Rosuvastatina
Atorvastatina
Complicaciones
GRACIAS
REFERENCIAS

• 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes: Developed by the task force
on the management of acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC)
• [Link]
• Aslanger E, Yıldırımtürk Ö, Şimşek B, Sungur A, Türer Cabbar A, Bozbeyoğlu E, Karabay CY, Smith SW,
Değertekin M. Un nuevo patrón electrocardiográfico que indica un infarto de miocardio inferior . J
Electrocardiol. 2020 julio-agosto; 61: 41-46.
• Aslanger EK, Smith SW. Respuesta a: “Un nuevo patrón electrocardiográfico que indica infarto de
miocardio inferior” . J Electrocardiol. 2020 18 de noviembre
• EJ Balbacid, EF Frau, VC lozano, A suarez, B Ruiz, V Arreo, O Alegre, E franco. Manual AMIR de
• electrocardiografía. 4. a ed. Academia de estudios MIR. 2020. J Hall, A Guyton. Compendio de fisiología
médica Guyton y Hall. 12. a ed. Elsevier saunders. 2012.
• Divulgación del contribuyente - Síndrome coronario agudo. Se han mitigado todas las relaciones
financieras relevantes enumeradas para las siguientes personas: Jan Schlebes (editor médico,
accionista de Fresenius SE & Co KGaA); Esther Welzel (ilustradora, contratista independiente de
Fluentis Schweiz).

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