AMEBAS PATOGENAS Y NO PATOGENAS

AMEBAS
PATOGENAS Entamoeba histolytica/E. dispar Amibas de vida libre: Naegleria,

Acanthamoeba, Balamuthia
NO PATOGENAS

Entamoeba coli Entamoeba gingivalis E. hartmanni Endolimax nana Iodamoeba butschilii

Entamoeba histolytica
Tiene la capacidad de invadir tejido y producir enfermedad.
Tiene el cariosoma en el centro del ncleo, cromatina grnulos de tamao uniforme y regularmente pequeos.

AMIBIASIS

AGENTE ETIOLOGICO
TROFOZOITO O FORMA VEGETATIVA
Mide 20-40u de dimetro
Mvil

Emite seudpodos amplios, hialinos, transparentes.

PREQUISTE

Redondeado u ovoide
Mide 10-20 de dimetro Inmvil

Membrana qustica
Sin inclusiones citoplasmticas Cuerpos cromatides y vacuolas de glicgeno.

QUISTE
Mide 10-8 Redondeado posee cubierta gruesa

En su interior se observa 1 a 4 ncleos

Pigmentacin iodfila que ocupa parte del citoplasma.

CICLO DE VIDA
Ingest. QUISTES I. Delgado rompen TROFOZOITOS

TROFOZOITO Luz colon

DIVISIN BINARIA

Intest. Eliminan contenido citoplasmtico Inmobilizacin.. Prequistes

QUISTES MATERIAS FECALES

PATOGENIA
El 10% de la personas que presentan E. histolytica en el colon son sintomticas. INVASIN A LA MUCOSA La penetracin a la mucosa es favorecida por un pptido que forma poros y lisa las clulas y proteasas que destruyen el tejido.

Los neutrfilos son destruidos por la actividad de la lectina del parsito y al romperse liberan enzimas que contribuyen a la lisis celular.

FACTORES DE VIRULENCIA
Las amebas patgenas producen lectinas que les permite la adherencia a las clulas y su lisis mediante enzimas o proteinasas que degradan la elstina, colgeno y matriz extracelular.

RESISTENCIA DEL HUESPED

Por accin de la galactosa presente en la mucina intestinal, los trofozoitos se adhieren a ella en la luz del intestino y no llegan a las clula.

La produccin de inmunoglobulina A secretoria contra las protenas de adherencia.

FORMACIN DE LAS ULCERAS

Los trofozoitos se abren paso entre las clulas de
la mucosa mediante una colagenasa que destruyen los puentes intercelulares. Las hialuronidasa y gelatinasa unido a la isquemia, trombosis, permite la extensin lateral de las lesiones en la submucosa para dar origen a las ulceras en botn de camisa. La necrosis que se presenta en base a las ulceras permite que se extienda y de origen a lesiones mayores que cubren gran parte del colon dan origen a las formas necrticas fulminantes.

Ulceras superficiales, necrosis e infiltracin celular son mnimas.

PATOLOGIA

Progresivamente los tejidos se van destruyendo en forma horizontal y se producen ulceraciones mayores.
Se presentan ulceras en botn de camisa.

A medida que avanzan las lesiones se observan formas necrticas, hemorragia, escasa infiltracin linfoplasmocitario.
En caso de perforacin pasa el contenido intestinal a la cavidad peritoneal, se origina una peritonitis sptica, esta perforacin es causa de muerte.

 Se presenta lesin pseudotumoral en el colon

y se denomina ameboma este se localiza en cualquier parte del intestino grueso predomina en recto, sigmoides y ciego. Su forma es circular y se asocia a ulceras de la mucosa.

El tejido que la forma es edematoso y fibroso, con filtracin de eosinfilos, plasmocitos, linfocitos y trofozoitos en la submucosa.

MANIFESTACIONES CLINICAS
INTESTINAL ASINTOMATICA INVASIVA Crnica o colitis amibiana no disentrica Amibiasis aguda o colitis amibiana disentrica COLITIS AMIBIANA FULMINANTE

MANIFESTACIONES CLINICAS
Se considera que el porcentaje de formas clnicas de amebiasis intestinal son asintomtica 90%, colitis no disentrica 9%, colitis disentrica 1% AMIBIASIS ASINTOMATICA: Esta forma de amibiasis no invasiva se diagnostica por medio del examen coprologico, que nicamente revela quistes.

Los portadores sanos representan un gran papel, son la fuente de diseminacin de la infeccin AMIBIASIS INTESTINAL INVASIVA

Se presenta cuando hay invasin por trofozotos a la pared del colon, con produccin de lesiones.

AMIBIASIS CRONICA O COLITIS AMEBIANA NO DISENTERICA

Hay sntomas de colitis pero no se presenta un cuadro disentrico Dolor abdominal, cambios en el ritmo de la defecacin, principalmente diarrea y presencia ocasional de moco, pujo y el tenesmo en forma leve, el dolor es en forma de retorcijn el cual se acenta durante la defecacin

AMIBIASIS AGUDA O COLITIS AMIBIANA DISENTERICA

Su principal sntoma la presencia de un nmero de evacuaciones intestinales, al inicio abundantes y blandas y luego de menor volmen con moco y sangre El paciente experimenta necesidad de defecar con mucho esfuerzo lo que constituye el sntoma llamado pujo

La evacuacin al pasar por el ano provoca una sensacin de quemazn o desgarramiento En el recto persiste un espasmo doloroso que produce la necesidad de una nueva defecacin la cual puede no ser fructuosa El cuadro clnico se acompaa de fuerte dolor abdominal intermitente en forma de retorcijn de aparicin brusca y desaparicin rpida

COLITIS AMIBIANA FULMINANTE

Corresponde a una amibiasis hiperaguda o forma gangrenosa con sintomatologa mas intensa
Dolor abdominal, diarrea, tenesmo, vomito, anorexia y enflaquecimiento, frecuentemente hay infeccin bacteriana Al examen clnico revela sensibilidad abdominal especialmente en el colon

COMPLICACIONES
AMIBIASIS PERFORADA: retroperitono, cavidad peritoneal. Distensin abdominal: abonbamiento, T 40 c, dolor abdominal, resistencia muscular a la palpacin profunda, vmito. Atona del esfnter rectal, salida espontnea de material mucosanguinolento con abundantes trofozotos

AMEBOMA
Masa dolorosa palpable, en ciego y recto: perforacin, hemorragia. APENDICITIS AMIBIANA

El diagnostico etiolgico no se basa en la sitomatologa, aunque la asociacin con diarrea y trofozotos en las heces pueden sugerir el origen amebiano

DIAGNOSTICO
Examen coprolgico Biopsias Pruebas inmunologicas en materia fecal Pruebas serolgicas Cultivos

EPIDEMIOLOGIA
Predomina en los pases pobres
Higiene personal

Saneamiento ambiental

TRATAMIENTO
Amebicidas de accin luminal Dicloroacetamidas oamidas Teclozn

Etofamida
b- Quinolenas halogenadas Diyodohidroxiqun Quinfamida

Amenbicidas de accin principalmente tisular parcialmente luminal Metronidazol Secnidazol Tinidazol Ornidazol Amebicidas de accin exclusivamente tisular Dehidroemetina-----------

AMIBIASIS EXTRAINTESTINALES
ABSCESO HEPATICO AMIBIANO AMIBIASIS PLEUROPULMONAR AMIBIASIS CUTANEA Y DE MUCOSAS ABSCESO CEREBRAL AMIBIANO

ABSCESO HEPATICO AMIBIANO

Hgado Intestino grueso.va porta. Hgado Trombos en los peq. Vasos porta trofozoitos Infiltracn de neutrfilos, lisis, destruccin de hepatocitos, necrosis, granulomas

MANIFESTACIONES CLINICAS
Debilidad general Fiebre Anorexia Dolor en el hipocondrio derecho

Escalofro, dolor en zona heptica irradiado, nuseas, diarrea, vmito y clico. Prdida de peso, tos, disnea, hepatomegalia, sensibilidad en zona heptica

DIAGNOSTICO
DX. Diferencial Rx, ecografa, ultrasonografa, gammagrafa, TAC, Inmunolgicos Hematologa Pruebas funcin heptica Parasitolgicos

TRATAMIENTO
Quimioterapia: Metronidazol, tinidazol, secnidazol. Antibiticos Puncin evacuadora, intervencin quirrgica.

AMIBIASIS PLEUROPULMONAR
Ruptura de un absceso por el diafragma. Tos, expectoracin, dolor torcico, disnea, eliminacin del contenido necrtico, fiebre, mal estado general.

Observacin de los trofozotos

AMIBIASIS CUTANEA Y DE MUCOSAS

Ano y piel: abdomen y trax Nariz, manos y prpados

DX. Trofozotos en fresco

Antiamibianos, antibiticos, limpieza, quirrgico.

ABSCESO CEREBRAL AMIBIANO

Diseminacin hematgena Sx neurolgicos

AMIBAS NO PATOGENAS

Entamoeba coli
AGENTE ETIOLOGICO
TROFOZOITO
Mide 20-30u Posee endoplasma con grnulos gruesos, vacuolas y bacterias, pero sin eritrocitos.

El ectoplasma da origen a seudpodos romos.

Ncleo presenta un carcinoma grande y excntrico. Cromatina alrededor de la membrana nuclear.

PREQUISTE

Mide 20-30u. Redondeado y sin inclusiones Presenta 1o 2 ncleos A veces una vacuola iodfila.

QUISTE
Redondeado u ovoide
Mide 15 a 30u Tiene ms de 4 ncleos cuando esta maduro.

Al colorearlas se puede observar los cuerpos cromatoides delgados en forma de astilla (inmaduros)
Vacuolas de glucgeno que se colorean con lugol.

-Es un comensal que nunca hidroliza tejido en su husped.

-Se alimentan de bacterias, otros protozoarios, levaduras y ocasionalmente de clulas de la sangre que estn accesibles a la ameba. - Casi siempre coexiste con Entamoeba histolytica.
El trofozoto de ambos son difciles de diferencial.

 Mundial en algunas reas del mundo alcanza el 100 % de la poblacin. - El ser humano y otros primates. -Este parsito es un comensal, no causa ninguna enfermedad.

-Como Entamoeba coli es un comensal no se requiere ningn tratamiento, pero la infeccin con esta ameba indica la posibilidad de una infeccin de Entamoeba histolytica.

Endolimax nana
El trofozoito mide entre 6 y 15 micras el endoplasma presenta vacuolas, bacterias restos vegetales Los pseudopodos son pequeos y aparecen simultneamente en forma brusca su desplazamiento es muy limitado el ncleo presenta un cariosoma grande que puede verse en preparaciones si colorear

Endolimax nana: Los quistes son ovalados

miden de 6 - 10 mm presentan de uno a cuatro ncleos que se observan como puntos brillantes

Iodamoeba butschilii

Trofozoito mide de 8- 20 micras los seudopodos emergen lentamente pueden ser ramos en forma de dedo y le imprimen un movimiento muy lento.

En el endoplasma contiene bacterias y vacuolas es notorio una gran vacuola de glucgeno que toma color caf en el lugol El ncleo generalmente no se observa

El quiste mide 5-14 micras algunas veces de forma irregular y tienen un solo ncleo grande con cariosoma excntrico y grnulos en un solo lado en forma de media luna se le observan vacuola oidofila lo cual hace fcil la identificacin

AMEBAS DE VIDA LIBRE

 Naegleria Acanthamoeba Balamuthia

NAEGLERIA
N. fowleri N. australiensis N. andersoni N. gruberi N. jadini N. lovaniensis

 Vida libre en el medio ambiente. Agua dulce, salada, suelo materia orgnica en descomposicin, contaminacin Trofozotos predadores de bacterias. Parsitos oportunista en el hombre y medio ambiente.

TRANSMISION
Inhalacin de agua por fosas nasales. Piel, mucosas, (parsitos inocuos). Foco garganta, ojos.
Sistema Nervioso Central Ulceras en piel y mucosas Lesin visceras

Trofozoto Miden 13 Pseudopodos redondeados Ncleo central Cromatina en forma de halo Abundante citoplasma Quiste Miden 10 Redondos o estrellados Pared delgada

ACANTHAMOEBA
A. astronyxis A. castellani A. culberstoni A. hatchetti A. palestinensis. A. poliphaga A. rhysodes

Trofozotos Miden 20 Se enquistan en medio desfavorable

Quistes Miden 18 Pared ectoqustica arrugada Pared endoqustica irregular, estrellada Presencia de poros

BALAMUTHIA
Balamuthia mandrillaris Trofozoto Quiste:
Tres membranas No crece en cultivos

PATOLOGIA
MAP Menincoencefalitis amibiana primaria. EGA Encealitis granulomatosa amibiana.

Naegleria

Acanthamoeba Balamutia

Meningoencefalitis amibiana primaria

PATOLOGIA
Lesin en cerebro: edema, necrosis hemorrgica Meninges hemorrgicas y exudado purulento. Vasculiits necrotizante, trombosis. Fatal, fulminante, muerte (24- 96 h)

MANIFESTACIONES CLINICAS
Cefalea, fiebre, rinitis, alteraciones olfatorias ( 4-7 Das). Fiebre, vmito, rigidez nuca Somnolencia, confusin, irritabilidad, alucinaciones, desorientacin, coma.

Encealitis granulomatosa hemorragica

PATOLOGIA Entrada: nasal, piel, hematgena, Foco: cerebro: Necrosis hemorrgica, masa tumoral, inflamacin, granuloma, vasculitis. Diseminacin: pncreas, rin, pulmn.

MANIFESTACIONES CLINICAS
1995: 156 casos Infeccin subaguda, crnica. Incubacin: 10 das Convulsiones, cefalea, fiebre, hemiparesia, Parlisis de nervios craneales,anorexia, nausea, vmito Coma, muerte a la semana.

DIAGNOSTICO PRESUNTIVO

Naegleria Meningitis de rpida evolucin LCR: ausencia de bacterias Tratamiento de antibiticos no funciona. Acanthamoeba Encefalitis subaguda, crnica Ancianos, inmunosuprimidos.

DIAGNOSTICO
LCR: purulento, leucocitosis, albumina, glucosa baja, sin bacterias.
Examen directo del sedimento en busca de amebas Trofozoto unidireccional

Coloraciones. Wright, Giemsa: azul, rosado Tricrmica: Azul, prpura, quiste verde. Plata metenamina, PAS. Histopatologa: trofozotos esfricos. Cultivos: Agar simple, E. coli. IFI, Ac monoclonal.

EPIDEMIOLOGIA
Cosmopolita, charcos, lagunas, piscinas, ros, termales, acuarios. Suelo, botellones de agua mineral, calentadores, ventiladores, plantas electricas Primer Caso: Checoslovaquia. Queratitis, lesiones piel

TRATAMIENTO
No existe tratamiento especfico de accin en SNC. Anfotericina B : in vitro