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Streptococcus

El documento aborda el caso clínico de un hombre de 46 años con diabetes tipo II y hipertensión, quien presenta una lesión ulcerativa en el pie izquierdo y síntomas febril. Se discuten las características y patogenicidad de las bacterias del género Streptococcus, incluyendo su clasificación, propiedades hemolíticas y enfermedades asociadas. También se menciona la epidemiología y diagnóstico de infecciones por estreptococos, destacando su relevancia clínica en diversas patologías.
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Streptococcus

El documento aborda el caso clínico de un hombre de 46 años con diabetes tipo II y hipertensión, quien presenta una lesión ulcerativa en el pie izquierdo y síntomas febril. Se discuten las características y patogenicidad de las bacterias del género Streptococcus, incluyendo su clasificación, propiedades hemolíticas y enfermedades asociadas. También se menciona la epidemiología y diagnóstico de infecciones por estreptococos, destacando su relevancia clínica en diversas patologías.
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MICROBIOLOGIA

UNIDAD III

TEMA: 7

STREPTOCOCCUS

DR MARIO JAVIER MELGAREJO CAREAGA


2022
CASO CLINICO
Varon46 años Vendedor Procede de Troche
DATOS DE BASE
 Conocido portador de DM II desde hace 16 años, Tto regular con
Glibenclamida 5 mg/día
 HTA desde hace 8 años ,en Tto con enalapril 20
 MC: cambio de coloración de pie izquierdo + sensación febril

 Hace 1 mes se inicia lesión ulcerativa en región lateral del pie Izquierdo
,con signos inflamatorios y cambio de coloración, posterior a
traumatismo.
 Hace 7 días se inicia sensación febril con escalofríos en varias
oportunidades cediendo parcialmente con AINES.
 Refiere poliuria y polidipsia desde el inicio del cuadro
 Niega nauseas, vómitos, polifagia, perdida de peso.
 AREA: niega cuadro similar anterior.
 ECTOSCOPIA: Paciente adulto de sexo masculino, obeso,
normosomico, de fascies sufriente y pálida, colaborador, llama la
atención palidez. Impresiona portador de patología crónica agudizada .
CASO CLINICO
 EF: PA: 86/74 FC:146 FR: 28 T36,5
 CUELLO: IY: presente hasta raíz de maxilar RHY: Presente
 ACV: RI Y R2 normofoneticos RR, SSPF(2/6). Ictus cordis: no veo
ni palpo.
 Ap. Resp: MV RUDOS bilaterales con roncus aislados en base.
 Abdomen: globuloso a expensas de tejido graso, blando,
depresible no doloroso. No visceromegalia. RHA(+)
 SNC: lucido, consiente, con lenguaje conservado, sin déficit
motor ni sensitivo. ROT(-) pares craneanos conservados. No
signos meníngeos.
 PIEL: Palidez de piel y mucosas (++) no edemas.
 MMII. Lesión eritematosa, que abarca pie izquierdo, con lesión
ulcero necrótica en regio lateral del mismo pie, con secreción
fétida,2 cm de diámetro con bordes sobre elevados
CASO CLINICO

 Laboratorio: GB: 23300 N:90% L:9% M:1% TP: 52%


 Gli: 157 CR:0,87 U: 64 NA: 137 K: 4,4 Ca:1,07
 OS: TURBIO densidad: 1025 prot (+) leuc+++ hem++
piocitos++ Acumulos leucocitarios
 FROTIS LESION: Cocos Gram + em cadenas
 CULTIVO EM PROCESO
 ECG: TAQUICARDIA SINUSAL
 RX TORAX: cardiomegalia, costillas horizontalizadas, con
redistribucion vascular.
Dominio: Bacteria.
Filo: Firmicutes.
Clase: Bacilli.
Orden: Lactobacillales.
Familia: Streptococcaceae.
Género : Streptococcus

ESTREPTOCOCCUS
Son bacterias Gram positivas.

De forma esférica agrupados en forma de cadena.

Cada división celular ocurre a lo largo de un eje.

Anaeróbicas facultativas.

No esporulados

Son catalasa-negativa

Producen sustancias y enzimas extracelulares

Algunos forman parte la flora normal.

MICROCOCCACEA
E
Algunas cepas patógenas poseen
cápsula, pero generalmente no bien
manifiesta.
Crecen en medios sólidos formando
colonias discoidales de 1 a 2 mm de
diámetro.
Cada división celular ocurre a lo largo de
un eje

Son oxidasa-negativos

MICROCOCCACEA
E
 Proteína M:Actúa como FIMBRIA
(Adherencia=colonización)
 Permite la clasificación en SEROTIPOS (>
80) Anticuerpos anti proteína M son
protectores
 Codificada en una isla de patogenicidad,
junto a otros genes de virulencia

PATOGENICIDAD
Proteína M (virulencia en S. Pyogenes)

Capsula de ácido hialuronico

Proteínas (antígenos proteicos de la pared M, T, y


R,
Carbohidrato especifico del grupo (excepto en S.
viridans)
Mucopéptido, membrana citoplasmática.

ESTRUCTURA ANTIGENICA
Su pared celular esta compuesta por un carbohidrato
especifico de acuerdo a su grupo (Lancefield)

Grupo A (Pyogenes) se diferencia de las demás por estar


compuesto por ramnosa-N-glucosamina

En el grupo D (enterococo) el acido glicoteicoico


contiene D-alanina y glucosa,

En cambio el S. viridans no contiene antígenos en su


pared celular por lo que no tiene clasificación Lancefield.

ESTRUCTURA ANTIGENICA
Toxina eritrógenica (A, B, C)

Coloración rojo de la escarlatina.

Enfermedad de alta letalidad (30%) en el


[Link] (1830)
Hoy: enfermedad rara

PATOGENICIDAD
Toxina pirogénica
• Shock tóxico Estreptocócico (1987)
• Enfermedad emergente.
• Inicio lesión piel.
• Familia de Superantígenos
• Causan daño y Shock
• Potentes pirógenos
• Producen daño endotelial

PATOGENICIDAD
ENZIMAS

Hemolisinas: Estreptolisinas O y S

Acción leucotóxica y hemolítica de STGA.

Títulos de ASO en convalecientes de infección.


DNAsas: Despolimerización del DNA: degradación total del
leucocito.
Estreptoquinasa: Produce lisis de coágulo diseminación del STGA.

Hialuronidasa: Efecto lítico sobre el tejido

Proteasas

PATOGENICIDAD
• α- Hemólisis: lisis parcial de los eritrocitos
que rodean una colonia.
• ß- Hemólisis: lisis completa de los glóbulos
rojos que rodean una colonia.
• γ- Hemólisis: ausencia de hemólisis se
denominan habitualmente “no hemolíticos”.

PROPIEDADES HEMOLITICAS
PROPIEDADES SEROLOGICAS LANCEFIELD
CLASIFICACION
CLASIFICACION
CLASIFICACION
 Colonización asintomática del tracto respiratorio superior y colonización
transitoria de la piel
 Pueden sobrevivir en superficies secas durante períodos prolongados
 Transmisión de persona a persona mediante las gotitas respiratorias (faringitis)
o a través de heridas de la piel después del contacto directo con un individuo
infectado, con un fómite o con un artrópodo vector
 Las personas de más riesgo para padecer la enfermedad son los niños de 5 a 15
años (faringitis)
 Los pacientes con infecciones extensas de los tejidos blandos y bacteriemia
(síndrome del shock tóxico estreptococias); los niños de entre 2 y 5 años que
tienen mala higiene (pioderma)
 Los niños pequeños y los ancianos con infecciones respiratorias o cutáneas
preexistentes producidas por S. pyogenes (erisipela, celulitis); niños con
enfermedad estreptocócica grave (fiebre reumática, glomerulonefritis)
 Aunque el microorganismo es ubicuo, hay una incidencia estacional en las
enfermedades específicas: la faringitis y la fiebre reumática o glomerulonefritis
asociadas (más frecuentes en los meses fríos); pioderma y la glomerulonefritis
asociada (más frecuente en los meses cálidos)

EPIDEMIOLOGÍA
CUADRO CLINICO

Estreptococos del Grupo A(E.


Pyogenes)
 Infecciones de la vía respiratoria superior
 Infecciones de la piel
 Infecciones de los tejidos blandos.

ESTREPTOCOCCOS PYOGENES
CUADRO CLINICO
Enfermedades supurativas
 Faringitis
 Escarlatina
 Pioderma
 Erisipela
 Celulitis
 Fascitis necrotizante

ESTREPTOCOCCOS PYOGENES
CUADRO CLINICO

Enfermedades supurativas
 Síndrome Shock toxico
estreptocócico
 Neumonías
 Bacteremia
 Septicemia

ESTREPTOCOCCOS PYOGENES
CUADRO CLINICO

Enfermedades post
Estreptocócicas
 Fiebre Reumática
 Glomerulonefritis post estreptocócica

ESTREPTOCOCCOS PYOGENES
Faringo amigdalitis pultácea
10 %

ESTREPTOCOCCOS
PYOGENES
• Infección más frecuente
• En lactantes y niños pequeños, ocurre como una rinofaringitis
subaguda con secreción serosa líquida y poca fiebre pero con
tendencia a extenderse hacia el oído medio y la apófisis
mastoides.
• Los ganglios linfáticos cervicales suelen estar aumentados de
tamaño.
• Puede persistir durante semanas.
• En niños mayores y adultos es más aguda y se caracteriza por
rinofaringitis intensa, amigdalitis e hiperemia intensa y edema
de las mucosas, con exudado purulento, adenomegalia cervical
dolorosa y por lo general fiebre alta.
• La infección de las vías respiratorias altas por lo general no
afecta a los pulmones

ESTREPTOCOCCOS
PYOGENES
Faringitis

ESTREPTOCOCCOS
PYOGENES
Escarlatina

ESTREPTOCOCCOS
PYOGENES
IMPETIGO

ESTREPTOCOCCOS
PYOGENES
PIODERMA GANGRENOSOS

ESTREPTOCOCCOS PYOGENES
ESTREPTOCOCCOS
PYOGENES

ERISIPELA
ESTREPTOCOCCOS
PYOGENES

CELULITIS
FASCITIS
NECROTIZANTE
LETALIDAD 20 %

ESTREPTOCOCCOS PYOGENES
FASCITIS
NECROTIZANTE
LETALIDAD 20 %

ESTREPTOCOCCOS PYOGENES
 La microscopía es útil en las infecciones cutáneas y de partes
blandas
 Las pruebas antigénicas directas son útiles en el diagnóstico de la
faringitis estreptocócica, pero los resultados negativos se deben
confirmar mediante cultivo
 El cultivo es muy sensible
 Cepas identificadas por sus resultados en la prueba de la catalasa
(negativo), reacción positiva en la prueba PYR, sensibilidad a
bacitracina y presencia de antígeno específico de grupo (antígeno
de grupo A)
 La prueba de ASLO es útil para confirmar la fiebre reumática y la
glomerulonefritis aguda.
 Si se sospecha glomerulonefritis aguda, se debe realizar también
la prueba de anti-ADNasa B

DIAGNÓSTICO
Coco gram positivo capsulado

Forma ovoide o lanceolada

Suelen agruparse en parejas o cadenas cortas

Son inmóviles y no forman esporas

Son anaerobios facultativos

Se han identificado 93 serotipos diferentes

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Virulencia Capacidad de colonizar la
Orofaringe
Extenderse por tejidos estériles

Estimular respuesta inflamatoria


local
Evitar la fagocitosis.

ESTREPTOCOCOC PNEUMONIAE
Causa aproximadamente el 50% de las
neumonías extrahospitalarias en los
adultos y el 20% en los niños.

Es la primera causa de meningitis de


ESTREPTOCOCOC
la comunidad en adultos (alrededor
40% ) PNEUMONIAE

La incidencia global de la enfermedad


neumocócica invasora es
aproximadamente de 20- 60 casos por
100 000 habitantes al año
La incidencia de neumonía alrededor
de 150 casos por 100 000 habitantes
al año.
NEUMONIA
ETIOLOGIA DE LAS
NEUMONIAS
ESTREPTOCOCCOS
NEUMONIAE

FROTIS
NEUMOCOCCO
 Las infecciones están producidas
por la diseminación endógena
desde la nasofaringe o la
orofaringe colonizadas a
regiones alejadas (p. ej.,
pulmones, senos, oídos, sangre y
EPIDEMIOLOGÍA meninges)
 La propagación de persona a
persona mediante las gotitas
respiratorias es rara.
 La colonización es más elevada
en niños pequeños
 Las personas con antecedentes de
infección viral del tracto respiratorio o
de otras situaciones que puedan
interferir con la eliminación de las
bacterias de la vía respiratoria tienen
riesgo aumentado de enfermedad
pulmonar
 Los niños y los ancianos tienen riesgo
de meningitis
EPIDEMIOLOGÍA
 Los pacientes con enfermedades
hematológicas (neoplasias, anemia de
células falciformes) o con asplenia
funcional en riesgo de presentar sepsis
fulminante
 Aunque el microorganismo es ubicuo,
la enfermedad es más frecuente en los
meses fríos
 La sexta causa de muerte.
 La primera causa de muerte entre las
enfermedades infecciosas
 Incidencia de 5.6 millones de casos al
año de NAC (5 – 11 por 1000 adultos),
y 1.2 millones requieren
hospitalización (22 – 42%).
 La mortalidad de NAC ambulatoria es
EPIDEMIOLOGÍA baja (<1- 5%), y en hospitalizado es
>12%.

American Thoracic Society.


Guidelines for the management of
adults with Community-adquired
Pneumonia. Am J Respir Crit Care
Med, 163:1730-54. 2001.
Tinción de Gram y cultivo de expectoración:
 Es adecuada para cultivo si PMN>25 y
Cél. Epiteliales<10.
 El cultivo tiene una sensibilidad
aproximada del 50%.
 Hemocultivos:
 Sensibilidad 5-14%, el patógeno más
DIAGNÓSTICO aislado es el neumococo.
 Indicados solamente en enfermos de alto
riesgo como los que tienen neutropenia
febril secundario a la neumonía,
asplenia, deficiencia del complemento,
hepatopatías crónicas o CAP grave
Pruebas con antígenos
 Permiten detectar Antígenos de
Neumococo
 Se basa en el aislamiento e
identificación de los
estreptococos en los productos
DIAGNOSTICO obtenidos del enfermo
 También en pruebas serológicas.
TOMA DE MUESTRAS
 Debe ser muy selectiva
 Se debe obtener en
DIAGNOSTICO condiciones asépticas para
evitar la contaminación por
estreptococos comensales de
la piel y mucosas.
PRUEBAS SEROLOGICAS
 Basado en la demostración, en
el suero del enfermo, de
anticuerpos frente a las diversas
toxinas y enzimas del
estreptococo del grupo A.
DIAGNOSTICO  El titulo se expresa en unidades
Todd y se considera que los
sueros humanos normales tienen
un titulo máximo entre 120 y
140 U según la edad.
 Administración de una vacuna
polisacárida antineumocócica de 23
serotipos en niños mayores a 2 años y
adultos.
 Aunque la vacuna es inmunogénica en
adultos normales y la inmunidad
persiste toda la vida
 Es probable que esta vacuna sea
PREVENCIO menos eficaz en algunos pacientes
con alto riesgo de enfermedad
N neumocócica:
 Ej asplenia, anemia drepanocítica,
neoplasias hematológicas e infección
por VIH, pacientes sometidos a
trasplante renal y ancianos.
 Es gente bacteriano bacteriano que
produce Meningitis aguda con mayor
frecuencia.
 Mortalidad 30%.
 Comprenden fascitis necrosante, miositis e infecciones en otros tejidos
blandos; la bacteriemia ocurre con frecuencia.
 Se manifiesta por infección focal de tejidos blandos que se acompaña de
fiebre y de choque rápidamente progresivo con falla de múltiples órganos.
 Puede presentarse eritema y descamación.
 Las exotoxinas pirógenas A y C también producen fiebre escarlatina
relacionada con faringitis por S. pyogenes o con infección cutánea o de
tejidos blandos.
 La faringitis puede ser grave.
 El exantema aparece en el tronco después de 24 horas de evolución de la
enfermedad y se disemina para afectar las extremidades.
 El síndrome de choque tóxico estreptocócico y fiebre escarlatina son
enfermedades que se traslapan clínicamente

SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO Y


FIEBRE ESCARLATINA
Escarlatina

ESTREPTOCOCCOS
PYOGENES
 Proceso inflamatorio agudo del
sistema nervioso central origen
bacteriana

MENINGITIS  Infectan las meninges


 Constituye la forma más
frecuente de infección del SNC.
 2,5 - 5 Casos por 100.000
habitantes
 Más común en niños y adultos
jóvenes
 Niños menores de 10 años
EPIDEMIOLOGÍA
 80%. Representa la 3era causa
de ingresos a UCI pediátrica
 Mortalidad 15 – 30%
ETIOLOGIA
DE LA
MENINGITIS
ETIOLOGIA
DE LA
MENINGITIS
 Cocos Gram positivos
 En parejas o cadenas cortas
 Crecen en aerobiosis y
anaerobiosis
ENTEROCOCCU  Concentraciones elevadas de
S NaCl
 Bacterias de acido láctico
 Resistente inherente a muchos
ATB
 Bacterias entéricas
 Factores de riesgos usos de
sondas urinarias y cateteres
intravasculares
EPIDEMIOLOGIA
 Hospitalización prolongada
 Uso de ATB amplio espectro
 Patógenos importantes en
pacientes hospitalizados
 Causa infecciones nosocomiales
CUADRO  Tracto urinario mas frecuente
CLINICO  Infecciones peritoneales
 Bacteremia
 Endocarditis
 Tinción de Gram
 Cultivo en agar de sangre o agar
tripticasa de soya
 PCR
DIAGNOSTICO  PFGE
 Prueba de aglutinación de
partículas de látex.
 Contrainmunoelectroferesis
 ELISA.
 Conforma un grupo heterogéneo
de Estreptococos alfa-hemolíticos
y no hemolíticos.
 Necesitan medios de cultivo
complejos sumamente con
hemoderivados y una atmósfera
de incubación que con frecuencia
se debe aumentar con dióxido de
S. VIRIDANS carbono carbono 5-10%
 El nombre deriva de Viridis, del
latín «verde» un reflejo de la
producción de un pigmento verde
en los medios de agar sangre por
muchas de estas bacterias.
 Colonizan la Orofaringe, el aparato
digestivo y la vía genitourinaria.
 Tinción de Gram
 Cultivo en Agar sangre
DIAGNOSTICO  Elisa
 Susceptibilidad a la Optoquina
 Fiebre Reumática
 Glomerulonefritis post estreptocócica

ENFERMEDADES POST ESTREPTOCÓCICAS


 Se presenta una a cuatro semanas después de una infección cutánea
por S. pyogenes (pioderma, impétigo).
 Algunas cepas son muy nefrógenas, principalmente las de tipos M 2,
42, 49, 56, 57 y 60 (piel).
 Después de las infecciones cutáneas estreptocócicas fortuitas, la
frecuencia de nefritis es menor de 0.5%.
 Es posible que la glomerulonefritis se inicie por complejos de antígeno-
anticuerpo que se depositan en la membrana basal glomerular.
 El antígeno más importante probablemente está en la membrana del
protoplasto estreptocócico.
 En la nefritis aguda, hay sangre y proteína en orina, edema,
hipertensión arterial y retención de nitrógeno de urea; las
concentraciones de complemento en suero también son bajas.
 Pocos pacientes fallecen; algunos presentan glomerulonefritis crónica
con insuficiencia renal al final y la mayoría se restablece por completo

GLOMERULONEFRITIS AGUDA.
 Es la secuela más grave produce lesión del músculo y las
válvulas del corazón.
 Determinadas cepas de estreptococos del grupo A contienen
antígenos de la membrana celular que tienen reacción cruzada
con antígenos de tejido cardiaco humano.
 Comprenden fiebre, ataque al estado general, poliartritis
migratoria no purulenta y signos de inflamación de todas las
capas del corazón (endocardio, miocardio y pericardio).
 Es característico que la carditis produzca engrosamiento y
deformación de las válvulas
 La fiebre reumática tiene una notable tendencia a reactivarse
por infecciones estreptocócicas recidivantes, en tanto que la
nefritis no.

FIEBRE REUMATICA

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