TIPOS DE
ARTERIOESCLEROSIS
1. Ateroesclerosis.
2. Arterioesclerosis de Monckeberg
3. arterioloesclerosisATEROESCLEROSIS
Que es ?:
Tipos de arterias que afecta:
TIPOS DE ARTERIAS
• [Link]
• [Link] O MUSCULARES
• PEQUEÑAS ( Arterias y arteriolas)
Capas de la arteria
INTIMA: Endotelio y tejido conectivo
MEDIA: Fibras musculares
ADVENTICIA: t. CONECTIVO Y Vasa
vasorun
RESPUESTA CELULAR DE
LA PARED VASCULAR.
ENDOTELIO:
[Link] semipermeable
[Link] trombogénesis
[Link] el tono vascular
[Link] de hormonas
[Link]ón en la respuesta inmunológica
[Link] lipoproteinas de pared
DISFUNCION DE LA CELULA ENDOTELIAL
CELULA MUSCULAR
Responde a estímulos: capacidad contractil
por la actina-miosina
Síntesis de colágeno
Capacidad migratoria
ALTERACIONES
CONGENITAS
ANERISMA SACULAR
FISTULA
ARTERIOVENOSAARTERIOESCLEROS
IS
• Definición
TIPOS DE
ARTERIOESCLEROSIS
Ateroesclerosis
Arterioesclerosis de Monckeberg
Arterioloesclerosis
ATEROESCLEROSIS
Presencia de placa fibrolipídica
Afecta Arterias de gran y mediano calibre
Adelgaza la media –aneurisma y trombosis
ATEROESCLEROSIS
• Características clínicas
Edades avanzadas
Tendencia a la trombosis y aneurismas
50% de los fallecimientos en EEUU
infartos, aneurismas, trombosis, gangrenas
ATEROESCLEROSIS –
EPIDEMIOLOGIA
• Aumenta con la edad
• Antecedentes familliares
• Hipertensièn
• Diabetes Mellitus
• Consumo de cigarrillo
• Hipercolesteronemia
• Sexo
CORRELACION CON
LIPOPROTEINAS
• Niveles elevados de LDL y VLDL
• Relación inversa con los HDL
• Alteracion en el receptor del LDL en
hipercolesterolemia familiar.
LIPOPROTEINAS
LDL relacionada con el riesgo
HDL relacionada con la protección
Pacte infartados:
1. Aumento del LDL-colesterol
2. Disminución HDL-colesterol
3 Aumemnto de quilomicrones
[Link] de lipoproteinas anormales
CAMBIOS MORFOLOGICOS
EN LA ATEROMATOSIS
• 1. Engrosamiento de la intima
• 2. Acumulación de lípidos
• ESTRIA GRASA:precursor de la placa
• PLACA ATEROMATOSA: - Elevación de
la íntima, - Núcleo lipídico – cubierta
fibrosa- Células inflamatorias (Mn y
Macrófagos) CALCIFICACION
DISTRIBUCION DE LA
ATEROMATOSIS
• En orden de frecuencia
• [Link] abdominal
• [Link]
• [Link]
• [Link] descendente
• [Link]ótidas
• [Link] de Willys
LESION COMPLICADA
Calcificación = Rigidez
Rotura Focal- Ulceración –Trombogénesis-
embolia
Hemorrágia
Aneurismas.
PATOGENIA
• Teoria: Proceso inflamatorio- origen
endotelial
• Aumento de la permeabilidad y paso a la
pared de lipoproteinas LDL y VLDL.
• Adhesión de monocitos
• Adhesión plaquetaria
• Liberación de factores- proliferación
muscular- acumulo de lípidos y PG
PAPEL DE ENDOTELIO
• Lesión crónica y repetida
• Aumento de la permeabilidad
• Aumento de la adhesión
• Aumento de la expresión de productos
genéticos del endotelio ( ICAM- VCAM-I)
QUE INICIA LA LESION
ENDOTELIAL?
• Hipoxia
• Endotoxinas
• Virus o agentes infecciosos
• Trastornos hemodinámicos
• Efectos nocivos de la hipercolesterolemia
MANIFESTACIONES
CLINICAS Y PREVENCION
• Son complicaciones de la disminución del
riego.
INFARTOS
EMBOLIAS
ISQUEMIA
HIPERTENSION
ATROFIA ORGANICA
PREVENCION PRIMARIA
• Disminución de factores de riesgo
• Abolición de Cigarrillo
• Baja de peso
• Baja de aporte calórico
• Aumento del ejercicio
• Moderación en la ingesta alcohólica
ENFERMEDAD VASCULAR
HIPERTENSIVA
• Desencadenante de enfermedad isquémica
y accidentes cerebrovasculares.
• Parámetros normales
Diastólica = o – 90mm Hg
Sistólica 0 o – 140 mm Hg
ENFERMEDAD VASCULAR
HIPERTENSIVA
• Raza negra : 2 veces mas frecuente que en
blancos
• Mayor vulnerabilidad a las complicaciones
• HIPERTENSION MALIGNA:
• Elevación rápida de la P.A.- sin tto muerte
en aprox 2 años.
• Diastólica mayor de 120 mm Hg
CAUSAS DE HIPERTENSION
• 90-95 % idiopáticas o esenciales
• 5-10% secundarias:
-Nefropatias
- Ateroma de Arteria Renal
- Otras : Hiperaldosteronismo primario
Cusching - feocromocitoma
Tabla 12-4CLASES DE HIPERTENSION
ARTERIAL
