Restriccin del crecimiento intrauterino

Dra. Eliana Patricia Cordero Doria

Residente De II Ao Ginecobstetricia UniSinu Cartagena Junio de 2009

R.C.I.U DEFINICIN

Es la disminucin patolgica del ritmo de crecimiento fetal, que genera un feto que no alcanza su potencial terico de crecimiento y est en peligro de sufrir complicaciones perinatales y neonatales. Todo feto cuyo peso estimado es inferior al percentil 10 para la edad gestacional, referida a la curva de crecimiento intrauterino del pas
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R.C.I.U EPIDEMIOLOGA

RNP con RCIU tasa de mortalidad perinatal 78 veces Crecimiento fsico afectado en relacin con los nios de peso adecuado Desarrollo intelectual inferior comparados con RN de peso normal Pases desarrollados 48 % Pases subdesarrollados 630 % >Riesgo de morbi mortalidad Tasa de mortalidad fetal 50 %

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R.C.I.U CURVA DE CRECIMIENTO FETAL

20 semanas= 500 gramos 28 semanas=1000 gramos 38 semanas= 3000 gramos

Primera fase: 0-28w hiperplasia celular

Segunda fase: 28-32w hiperplasia + hipertrofia

Tercera fase: >32w hipertrofia 200g/w

Peak de crecimiento
50%
Depsito graso

90%

Peso fetal

10%

Semanas gestacin
34 40
33-36w 36-46cm 2200g 37-40w 40-52cm 3200g

0
9-12w 8-11,5cm 13-16w 13,5-19cm 17-20w 18,5-22cm

20
21-24w 23-32cm 25-28w 33-36cm

29-32w 33-41cm 1800g

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R.C.I.U fisiologa de la circulacin fetal

O2

A. Umbilical

4
A. Cerebral 1/2 Cerebro

PLACENTA

2
V. Umbilical
AD AI

A. Cartida Int

VD

VI

Tronco Braquicefalico

V. Heptica Izq
Ductus Venoso

Ductus Arterioso

3
Coronarias

1
Al Ghazaii W. Chita Sk. Evidence Of Redistribution Of Cardiac Output In RCIU Br J Obstet Gynecol 1989; 96:697-70
Victoria PA. Doppler ultrasonography assessment in maternal-foetal medicine. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecologa Vol. 57 No. 3 2006 (190-200)

R.C.I.U etiologa: causas fetales

Genticos
Hormonales (insulina)

FACTORES MATERNOS FACTORES PLACENTARIOS FACTORES FETALES

Cromosmicas
Autosomicas Ligados al X Trastornos monogenicos Trastornos multifactoriales
Down, Turner, trisoma 18 Anencefalia, Deleciones (4p-5p-13q-21q) Malformaciones mltiples de sistemas Anomalas genticas de las membranas fetales.
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R.C.I.U etiologa: causas fetales

Genticos

Hormonales (insulina) Acta luego de 26w de gestacin Estimula captacin de aa Sntesis de protenas Depsitos de grasa Depsito de glicgeno en hgado, corazn, tejido muscular, tejido subcutneo.
factores de crecimiento dependientes de la insulina (IGF-I, IGFII) protenas ligadoras de stos factores (IGFBP-3). Cerca del trmino, los valores de IGF estn directamente relacionados con el peso fetal Alteraciones del IGF o la deprivacin de insulina pueden provocar una RCIU severa
(Giudice et al, 1995; Chard, 1994).

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R.C.I.U etiologa: causas PLACENTARIAS

Arteria umbilical nica Insercin velamentosa del cordn Placenta bilobulada Hemangioma Placenta previa Insuficiencia placentaria: flujo utero placentario y placento fetal. Disminucin de vellosidades, superficie vellosa de intercambio.
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R.C.I.U etiologa: causas MATERNAS

Edad materna Malnutricin Infeccin materna Hipertensin arterial Diabetes Nefropata Enfermedades del colgeno TORCH Embarazo mltiple

Tabaco, alcohol Sedantes Warfarina Aminopterina o tetraciclinas Consumo de drogas ilcitas (cocana, marihuana o xtasis) EPOC Antineoplsicos
Ingesta calrica < 1 500 kcal/da, II y III trimesres Ingestas <650 kcal/da: peso fetal al nacer de 250 g (Stein et al, 1975). Deficiencia de calcio y vitaminas A, B1, B2 y E

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R.C.I.U fisiopatologa
Compromiso circulacin tero placentaria Restriccin de aporte de nutrientes y oxigeno cambios hemodinmicos de redistribucin de Q: cerebro, corazn, adrenal tasa de crecimiento y oligoamnios (hipoperfusin sea, heptica y renal)

CONSECUENCIAS FETALES Alt hemodinmica gran magnitud Compromiso de la circulacin venosa:

DV: Prdida onda A (contraccin auricluar) Refleja compromiso funcin miocrdica Acidsis Pobre respuesta Muerte

PLACENTA Resistencia Vr placentaria Liberacin prostanoides Q A. Umbilical

prenatal a la hipoxia crnica: alt PBF, PNS

INVERSIN Q A. UMBILICAL Compromiso venoso mas profundo Redistribucin ms severa Hipoxia-acidsis mas marcadas

MECANISMOS FETALES COMPENSADORES Redistribucin de Q reas crticas otras reas Q SNC; brain-sparing: Q diastlico en ACM IP

Inversin Q atrial en DV Grave compromiso funcin ventricular Q pulsatil en Vena Umbilical

Quimio y baroreceptores Angiotensina II Cayado Artico Arterias cartidas

Prdida del Q diastlico de la A. Umbilical Proceso de hipoxia compensada 7-10 das antes descompensacin fetal y acidemia

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R.C.I.U clasificacin

Celular

Placentario

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R.C.I.U diagnstico

HISTORIA CLNICA
Identificar FR: antecedentes de RCIU, cigarrillo, embarazos mltiple, preeclampsia, baja ganancia de peso

CPN

ECOGRAFA W fetal Medidas fetales DBP, LF, PA CA: S 71% y E 81% ILA LF/PA, PA/PC Ecografa cada 2 semanas

DOPPLER Alteraciones QS fetoplacentario Circulacin arterio-venosa Momento ptimo interrupcin del embarazo

Medicin sistemtica de altura uterina 18-30w Pobre ganancia de peso

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R.C.I.U MANEJO: NDICES DE DOPPLER

VM

IP: (S-D) / VM IR: (S-D) / S Rel S/D: S/D

(Gosling 1976) (Pourcelot 1974) (1980)

<2,4 <0,56 <1,45

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R.C.I.U manejo: doppler

Arteria Umbilical Doppler

Vasos Evaluados

Arteria Cerebral Media

Ductus Venoso Doppler Cardaco

Al Ghazaii W. Chita Sk. Evidence Of Redistribution Of Cardiac Output In RCIU Br J Obstet Gynecol 1989; 96:697-70

R.C.I.U diagnstico: doppler

TIPO I
sin signos sugestivos de insuficiencia placentaria

TIPO II
moderado de resistencia placentaria, sin signos de redistribucin (A. Umbilical con IP >p 95)

TIPO III
severo de resistencia placentaria sin signos de redistribucin A. Umbilical con flujo diastlico ausente

TIPO IV
Signos de redistribucin hemodinmica (vasodilataci n cerebral = ACM IP <p5)

TIPO V
alteracin hemodinmica grave. A. Umbilical con flujo reverso y/o V. Umbilical pulstil y/o D. Venoso con flujo ausente o reverso

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R.C.I.U MANEJO: doppler ARTERIA UMBILICAL

Es el reflejo de la circulacin placentaria Patrones similares a A. Uterina: alto flujo y baja impedancia que cambian ante obstruccin vascular IR, IP, S/D

Insuficiencia Placentaria RVr Componente diastlico Ausencia Q diastlico reverso Pobre Px fetal

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R.C.I.U MANEJO: doppler ARTERIA cerebral media

Patrn de alta resistencia y bajos volmenes diastlicos IR, IP, S/D Es el vaso en el que se empiezan a evidenciar los cambios de redistribucin de flujo
Estados hipxicos severos Efecto de conservacin Q cerebral IP Ausencia Q diastlico Flujo reverso Estado crtico fetal Muerte inminente <24h

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R.C.I.U MANEJO Individualizado Madurez pulmonar Edad Gestacional

Finalizacin del embarazo < 37w:

Riesgo de morbimortalidad fetal Capacidad de atencin neonatal Vigilancia fetal anteparto
Perfil biofsico fetal 2-3/w Perfil biofsico modificado + PNS

Finalizacin del embarazo >37w:

Evacuacin por va obsttrica indicada
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R.C.I.U MANEJO

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R.C.I.U MANEJO: DOPPLER, CASCADA DE HARRINGTON

Reduccin del crecimiento fetal Detencin crecimiento RCIU Reduccin LA

Arteria umbilical alterada R AU/ACM

Arteria cerebral Media alterada R Aorta/ACM

Patrones anormales PBF FCF

Doppler venoso alterado

Harrington k.E. Opinion making best and appropiate use of fetal biophysical and doppler ultrason data in the management of the growth restricted fetus. Ultrasond obstet gynecol 2000 :16 (5) 399-401