ANESTESIA EN

R E VA S C U L A R I Z A C I Ó N M I O C Á R D I C A
MR3 IRMA VALLEJOS ARTEAGA
EPIDEMIOLOGÍA
• 87000 muertes en México por enfermedades cardíacas en 2007, >65 años,
más IMA en varones.
• Muerte por enfermedad isquémica cardiaca mayor en mujeres en 60.5%.
• CRC, tiene mortalidad de 2%.
• 14 a 20% se realizan sin CEC.

Luna Ortiz, P. (2011). Anestesia cardiovascular (Vol. 4). Editorial Alfil.

FISIOLOGÍA

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M I O C A R D I O AT U R D I D O
• Disfunción que persiste tras la reperfusión a pesar de ausencia de daño
irreversible.
• Transitoria y reversible con el tiempo.
• Por disminución de ATP, espasmo coronario, lesión derivada de radicales
libres y metabolismo anormal del calcio.
• Miocardio hibernante: Disfunción de VI por enfermedad arterial coronaria
crónica con reducida reserva de flujo coronario que responde al estrés
inotrópico.

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CRC puede ofrecer resultado definitivo en cardiopatía isquémica.

Consiste en colocar puentes vasculares sobre las arterias coronarias afectadas; se

pueden usar injertos aortocoronarios con empleo de hemoductos libres, como
venas safenas o arteriales (gastroepiploica o radial), o se pueden derivar
directamente algunas arterias hacia la porción distal de la arteria coronaria
utilizando la arteria mamaria interna izquierda, la derecha, la gastroepiploica y la
epigástrica inferior.

Se ha demostrado mayor supervivencia con hemoductos arteriales que con

venosos.

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E VA L U A C I Ó N P R E O P E R AT O R I A
• CRC se realiza en pacientes con mayor riesgo: Edad mayor, disfunción VI,
lesiones de 3 o más vasos, FEVI deteriorada, antecedente de manejo
intervencionista previo y pacientes que requieran cirugía de urgencia.
• De CRC 8% irán a reintervención en 5 años, de APT 54% requerirán
reintervención (por su mayor sobrevida en 5 años continua siendo de
elección).

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FA C T O R E S D E R I E S G O
• Peor pronóstico en >70 años. Mortalidad de 4% en >80 años, arritmias auriculares e
Edad insuficiencia cardiaca 48%, sangrado 36% y mayor estancia hospitalaria.

• <40% incrementa la mortalidad al doble en 5 años después de CRC, agravándose si se

Fracción de eyección asocia a lesiones de tronco.

Cirugía de emergencia • 7 veces más riesgo que una electiva.

Lesión de tronco de la
coronaria izquierda o • Muy alto riesgo.
equivalente
• Solo CRC tiene mortalidad 1 a 2%, con cambio valvular aórtico 4 a 8%, mortalidad
Enfermedad valvular temprana de 15%. Más cambio mitral 3 a 25%, un 11% en insuficiencia mitral y 7% de
concomitante estenosis aórtica.

• Menor sobrevida a los 5 años, mortalidad de 4%.

Diabetes mellitus • Mejor sobrevida con CRC que con angioplastia percutánea.

• 10 veces mayor riesgo de infarto perioperatorio si tiene antecedentes previos incidencia

Infarto 6.6%, sin antecedentes 0.13%.

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Factores de predicción de Factores de predicción de Factores de riesgo de
falla cardíaca fatal muerte a los 10 años mal pronóstico

Edad avanzada Ruptura de músculos

papilares
>70 años Angina
Shock cardiogénico
Femenino Falla cardíaca congestiva
HTP
Cirugía de emergencia y Enfermedad cerebrovascular
Disfunción VI
urgencia Tabaquismo
FEVI <40%
FEVI <40% Enfermedad valvular
Edad >65 años
Enfermedad trivascular Claudicación intermitente
Lesiones significativas de los
Diabetes Deterioro de la FEVI vasos coronarios
Enfermedad vascular periférica Tiempo de intubación
Falla renal Complicaciones neurológicas
Arritmias PO
Uso de digitálicos y
antidiabéticos PO

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Luna Ortiz, P. (2011). Anestesia cardiovascular (Vol. 4). Editorial Alfil.
 CONSIDERACIONES
ANESTÉSICAS

Análisis de la patología Reducir la ansiedad y miedo

quirúrgica, su presentación y que implica la cirugía
Conocer al paciente, manejo, examen físico, HC, mediante una clara
enfermedades exámenes auxiliares para explicación del evento
concomitantes y vía aérea. identificar función ventricular anestésico quirúrgico,
deteriorada y reserva recuperación y posibles
miocárdica limitada. complicaciones.

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PREMEDICACIÓN
• Oxígeno suplementario para reducir la hipoxia.
• Ansiolíticos.
• Seguir medicación cardíaca concomitante.
• Alfa agonistas para reducir la respuesta de las catecolaminas al estrés.
• Antagonistas H2 en riesgo de regurgitación y aspirtación.

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 Influye en la estabilidad

MEDICACIÓN CARDÍACA hemodinámica e incidencia de

isquemia.

Agonistas alfa
Betabloqueadores Calcioantagonistas IECA
adrenérgicos

• Hacen solo 3.4% • Disminuye el tono del • Relaja músculo liso • Reducen la respuesta
isquemia y 1% músculo liso y la vascular en ausencia de simpática del SNC.
taquicardia en contracción, previene degradación de • Administrado en
inducción. espasmo coronario y bradicinina, la que prequirúrgico reduce
• La reducción de FC, dilatación coronaria. estimula a b2 en FC, PA, disminuye
reduce consumo de Os, • Se relacionan a endotelio vascular y niveles plasmáticos de
la PA y tensión de pared bloqueos de la liberación de óxido norepinefrina y
de VI. conducción AV al nítrico y prostaciclinas epinefrina.
• Selectivos B1, en EPOC, interactuar con (vasodilatadoras • Dexmedetomidina tiene
DM, enfermedad anestésicos y reducción endógenas), disminuyen mejor estabilidad
vascular periférica. de la función VI por lo la precarga y poscarga hemodinámica, modula
que debe usarse con sin afectar FC, reducen respuesta cv con
precaución. tensión de pared, sedación, preserva
• En HTA sistémica se han previene remodelación perfusión del miocardio
asociado a mayor ventricular, mejora y reduce demanda de
mortalidad. función de VI y O2.
• Relaja el músculo liso disminuye la progresión
vascular relajando la de dilatación
musculatura periférica y postinfarto.
coronaria, reduce la
poscarga e incrementa
el flujo sanguíneo
coronario.
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M O N I T O R E O C A R D I O VA S C U L A R
• Posición cómoda.
• Oxígeno suplementario.
• Canalización de accesos venosos periféricos.
• Medición de PAI.
• Oximetría de pulso.
• EKG: 5 derivadas.
• Gasto urinario.
• Temperatura.

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• Colocación de CVC (en función ventricular normal).
• Swan Ganz en inestabilidad circulatoria para ver presión de la arteria pulmonar,
función ventricular derecha e izquierda, aporte y consumo de oxígeno y la
isquemia miocárdica. Colocar antes de inducir para tener baja presión de
llenado, incremento de resistencia vascular y disminución de gasto cardíaco y
de la reserva de oxígeno venoso.
• ETE ofrece datos sobre la movilización de pared por regiones, volumen
intracardiaco y la función valvular.
• Monitoreo gasométrico y de electrolitos séricos (alteraciones se asocian a
arritmias e isquemia).
• Glicemia <200mg/dl.

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 Busca mantener la estabilidad
hemodinámica, balance entre aporte y
demanda de oxígeno, evitar lesiones
MANEJO ANESTÉSICO por reperfusión, arritmias, disfunción
contráctil postisquémica y lesión
vascular o microvascular coronaria.

• Isquemia silente: Hipoperfusión miocárdica con cambios en EKG, depresión ST,

relacionado con disminución del flujo sanguíneo coronario con reducción del
aporte O2 que precipita a arritmias, disfunción cardíaca e infartos
perioperatorios. Relacionado a isquemia previa a CEC con riesgo de infarto PO.
• Según ETE, 73% isquemias cursan sin cambios en FC, PA ni PAP, detectados en
20% sin cambios en EKG.
• La depresión prolongada de la función contráctil tras reperfusión, incluyen
formación de radicales libres, alteraciones del flujo de calcio, anormalidades de
la microcirculación.

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 • Dosis bajas de infusión de glucosa 10%
20 UI/L de insulina rápida y 50mmol/L de
KCL a 1ml/kg/h.
• Menor mortalidad y presencia de falla
Infusión de glucosa-
cardíaca severa y reducción de eventos
insulina-potasio fibrilación ventricular.

• Durante la isquemia y en la fase

temprana de la reperfusión.
• Incremento de la resistencia vascular y
disminución de la respuesta
Sobrecarga de calcio vasodilatadora que puede originar
espasmo.
• Se postula que hay un foco de lesión
microvascular que favorece acumulación
de lactato con aumento de consumo
metabólico de O2.
Luna Ortiz, P. (2011). Anestesia cardiovascular (Vol. 4). Editorial Alfil.
Luna Ortiz, P. (2011). Anestesia cardiovascular (Vol. 4). Editorial Alfil.
 SELECCIÓN DE ANESTÉSICOS
En función ventricular deteriorada,
se usan opioides por no causar
En buena función ventricular,
depresión miocárdica. (bradicardia),
hipnóticos, opioides y halogenados.
Objetivo de mantener estabilidad el uso concomitante de
Administración lenta para evitar
hemodinámica y disminuir isquemia bbloqueadores, BZD, BNM con
hipotensión. Evitar hipertensión y
perioperatoria. Anestésicos según acciones vagotónicas y estímulos
taquicardia en: Inducción,
función ventricular, necesidad de vagales., pueden reducir más la FC.
intubación, incisión qx,
extubación temprana y experiencia. FNT no tiene efecto adverso
esternotomía, disección y
coronario, el RMF causa
canulación aórtica.
hipotensión. Se recomienda infusión
.

Etomidato no inhibe tono simpático

ni función cardíaca, pocos cambios
en PA en dosis >0.3mg/kg.
DZP reduce la presión diastólica
El Propofol disminuye contractilidad Ketamina 2mg/kg en premedicados
final del VI y preserva el flujo
miocárdica regional, volumen con morfina 0.1mg/kg y FNT 5ug/kg,
sanguíneo corornario.
sistólico, GC, FC, RVS, fuerza de con estabilidad hemodinámica, sin
contracción y poscarga. MDZ mantiene autorregulación
incremento de resistencias
coronaria, en dosis de 0.3mg/kg
Tiopental es inotrópico negativo. vasculares sistémicas o FC,
reduce RVP y PA.
reducción de IC y VS que pueden
causar disfunción ventricular
secundaria.

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ANESTÉSICOS INHALADOS
• Mayor protección celular al tener efecto de activación de canales de ATP-K
mitocondriales desflurano, sevoflurano e isoflurano.
• Hipoglicemiantes orales inhiben estos canales al usar isoflurano.
• Disminución de zona de infarto al usar desflurano e isoflurano por acción en
canales mitocondriales y sarcoplásmicos de ATP-K.
• Halotano y enflurano disminuyen función mecánica y consumo de O2, mientras
isoflurano produce vasodilatación coronaria.
• Sevoflurano preserva la función ventricular izquierda con menor daño miocárdico
posterior a CRC. Al administrar sevoflurano en la CRC disminuían las enzimas
cardíacas, mejorando la función ventricular en comparación con el Propofol.

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SOP ORTE HEMODINÁMICO Mantener
hemodinámico y
estado
prevenir
isquemia miocárdica.
FA R M A C O L Ó G I C O
• Ante incremento de FC y PA secundarios a liberación de catecolaminas, usar betabloqueador,
nitroglicerina y mejorar el plano anestésico.
• En PA y FC normal se puede usar nitroglicerina, nicardipina EV o un alfaagonista o
betabloqueador.
• En taquicardia revisar volumen intravascular o efecto de algún anestésico o inotrópico.
• Si la PA disminuye la FC normal, revisar precarga, hto, fuerza contráctil y resistencias
vasculares para considerar usar inotrópicos.
• En hipotensión con bradicardia revisar volumen intravascular, GC, inotropismo y administrar
efedrina o norepinefrina.
Predicen uso de inotrópicos: FEVI<45%, CEC prolongado, <65 años, pinzamiento aórtico prolongado, femenino,
cardiopatía dilatada.

Luna Ortiz, P. (2011). Anestesia cardiovascular (Vol. 4). Editorial Alfil.

 • Nitritos vasodilatan con relajación del músculo liso vascular en venas, arterias
y arteriolas.
• El óxido nítrico es importante modulador del tono vascular, antitinflamatorio,
acarreador de radicales libres. Nitroglicerina ayuda a restaurar la acción del
factor relajante derivado del endotelio, afectado en ATE coronaria.
• NTG reduce precarga de ventrículo derecho e izquierdo, con reducción de
poscarga y disminución del trabajo cardíaco y consumo metabólico de O2,
previene VC arterial coronaria.
• Se recomienda dosis de 3 a 20ug/kg/min para reducir 10% PAM en
normotensión, 30% en hipertensos, pero evitar presiones sistólicas
<90mmHg.
• Evitarlo en PAS<90mmHg o PAM<80mmHg.
La isquemia y reperfusión son estímulos proinflamatorios que lesionan o deprimen la función cardíaca y liberación del
óxido nítrico de las células del endotelio coronario (lesión endotelial).

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• Nitroprusiato de sodio los primeros 20 a 60min de reperfusión han demostrado
reducción de la respuesta inflamatoria.
• Incrementa índice cardíaco y reduce PAM a los 35min y la FC a los 75min, incrementa
la PCP y presión pulmonar media.
• Efecto inotrópico negativo en miocardio lesionado, no así en el intacto.

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 COMPLICACIONES
SECUNDARIAS
Neurológica Pulmonar Renal
• La más devastadora, de 1 a • FR: Falla cardíaca • Relacionado al tiempo en
6%. congestiva, emergencia, CEC, mantenimiento de la
• Etiología multifactorial, ATE reoperación, creatinina precarga y poscarga y
en aorta ascendente, >1.9mg/dl, EPOC, estenosis creatinina previo a la cirugía.
embolismo, enfermedad aórtica, insuficiencia mitral y • El uso de diuréticos,
vascular periférica, >60 años. esteroides y dopamina es
fluctuación hemodinámicas, controversial pero
hipotermia-hipertermia y propuestos para protección
reacción inflamatoria renal.
sistémica.
• Evento cerebrovascular
aumenta mortalidad en
20%.
• Lesiones: Infarto cerebral,
isquemia cerebral
transitoria, deterioro
intelectual, confusión,
desorientación, déficit en
memoria y convulsiones.
• FR: Edad avanzada, ATE
aórtica proximal, DM,
reoperación, falla renal
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DEFECTOS MECÁNICOS POSTERIORES
A L I N FA R T O D E M I O C A R D I O
• Insuficiencia de válvula mitral, CIV (cortocircuito izquierda a derecha), ruptura de pared
libre del VI y aneurisma del VI.
• Clx: Deterioro hemodinámico con bajo gasto, edema pulmonar, dentro de la primera
semana del infarto.
• Dx: ETE o ETT, Swan Ganz para monitoreo y dx.
• En CIV, cortocircuito D-I, la SatO2 puede ser mayor en arteria pulmonar que en atrio
derecho por lo que el GC por termodilución se afecta y no es el real.
• En insuficiencia mitral por ruptura de cuerda tendinosa se forma onda v en
enclavamiento Swan Ganz. En ruptura ventricular se observan iguales las presiones
diastólicas.
• Se recomienda BIACP en pacientes en estas circunstancias y cx a la brevedad.

Luna Ortiz, P. (2011). Anestesia cardiovascular (Vol. 4). Editorial Alfil.

E S T R AT E G I A S TERAPÉUTICAS PA R A
PREVENIR LA LESIÓN POR
REPERFUSIÓN
• PREACONDICIONAMIENTO
• Se expone a periodos breves de isquemia para rápida adaptación a periodos de hipoxia
que retardan la muerte celular, generando menos disritmias y trastornos de
contractilidad. Son 2 a 3 min de pinzamiento aórtico seguido de 3 min de reperfusión con
mejoría de función ventricular, menos neutrófilos, apoptosis e hidrólisis de ATP post CEC.
• La adenosina o activación del alfa 1 adrenérgico de proteína G es iniciador del
preacondicionamiento agudo. Que estimula fosfolipasa C o D y activa fosforilación de
proteincinasa C de la bomba ATP-K, también translocación de 5-nucleotidasa a la
superficie celular aumentando la producción de energía celular.
• Menos elevación de troponina T 7h post CEC., los beneficios se pierden cuando la
isquemia es >2h.

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 FÁ R M A C O S

• Agonistas farmacológicos de la adenosina: receptores alfa adrenérgicos,

opioides, bradicininas.
• Anestésicos volátiles activan canales de ATP-K reduciendo zona de infarto,
abren estos canales favoreciendo influjo de K que despolariza membrana
mitocondrial con retardo en síntesis de ATP, reduciendo entrada de calcio
atenuando daño.
• Opioides activan directamente estos canales.

Luna Ortiz, P. (2011). Anestesia cardiovascular (Vol. 4). Editorial Alfil.

BIBLIOGRAFÍA
• Luna Ortiz, P. (2011). Anestesia cardiovascular (Vol. 4). Editorial Alfil.
• Butterworth, J. F., Mackey, D. C., Mikhail, M. S., & Morgan, G. E. (2013). Morgan and Mikhail’s Clinical
Anesthesiology.