MANEJO inicial

DEL SHOCK
FLUIDOTERAPIA •ENRIQUE PAZ ROJAS MD FCCS MsM
INTERNISTA E INTENSIVISTA
DOCENTE UNMSM USMP UPCH
¿QUÉ ES EL SHOCK?
SHOCK

Expresión clínica de fallo circulatorio agudo

Hipoperfusión sistémica

Disminución de aporte de O2 Aumento de consumo de O2 Uso inadecuado de O2

Disminución de aporte de otros sustratos Disminución de aclaramiento de metabolitos

DISFUNCIÓN ORGÁNICA

Séptico > Cardiogénico > Hipovolémico

SHOCK CARDIOGÉNICO
Fallo de bomba
• -GC descendido a expensas de alteración en la contractilidad
• -Elevación de presiones (PVC, PCP, PAP...)

ETIOLOGÍAS
• CARDIOMIOPATÍAS
• Infarto agudo de miocardio, miocardiopatía dilatada, shock séptico avanzado, miocarditis, contusión
miocárdica, tóxica.
• ARRITMIAS
• Taquiarritmias (fibrilación auricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular...) y bradiarritmias
(bloqueos auriculoventriculares completos...)
• MECÁNICAS
• Insuficiencia valvular severa, rotura valvular, estenosis valvular, defecto septal, rotura aneurisma
ventricular, mixoma auricular.
SHOCK HIPOVOLÉMICO

- GC descendido por reducción de precarga

Reducción de volumen intravascular -Descenso de las presiones vasculares

Hemorrágico
• Traumático, sangrado gastrointestinal, retroperitoneal,
fístulas vasculares, pérdidas quirúrgicas, iatrogenia,
tumores con invasión vascular, rotura vascular...
No hemorrágico

ETIOLOGÍAS • -Pérdidas digestivas: vómitos, diarrea, drenajes externos,

fístulas entéricas...
• -Pérdidas renales: diuréticos, diuresis osmótica, diabetes
insípida, hipoaldosteronismo...
• -Pérdidas cutáneas: golpe de calor, quemados...
• -Tercer espacio: peritonitis, ascitis, obstrucción
intestinal...
SHOCK
OBSTRUCTIVO
Causas extracardiacas de fallo de bomba,
obstrucción tracto salida del flujo cardiaco
-GC descendido por aumento de la postcarga,
-Aumento de las presiones vasculares, similar al
cardiogénico.

ETIOLOGÍA
Vascular pulmonar: TEP
Mecánico
• Neumotórax a tensión, hemotórax
• Taponamiento cardiaco
• Pericarditis constrictiva
• Miopericardiopatías restrictivas
• Síndrome compartimental abdominal
SHOCK DISTRIBUTIVO

-GC aumentado por descenso de resistencias

Vasodilatación periférica vasculares periféricas
-Descenso de las presiones vasculares

Shock séptico
No séptico
• Inflamatorio (SIRS): pancreatitis, quemados, síndrome de leak capilar ...
ETIOLOGÍA • Anafilaxia: mediados o no por IgE, no inmunomediados, idiopáticos
• Endocrinopatias: insuficiencia suprarrenal, mixedema, tirotoxicosis
• Inducidos por tóxicos/drogas/insectos/serpientes/metales pesados
• Neurogénico: TCE, lesión medular, anestesia neuroaxial
PERO...
Los diferentes mecanismos de shock no son exclusivos ...
SHOCK MULTIFACTORIAL

Ejemplos :

• -Paciente séptico en contexto de una infección por Campylobacter + hipovolémico por

aumento de pérdidas digestivas por la diarrea + cardiogénico por miocardiopatia de la sepsis
secundaria a inflamación.
• -Paciente con aneurisma cardiaco roto con shock hemorrágico por sangrado + obstructivo
porque ha habido sangrado pericárdico que condiciona taponamiento cardiaco + cardiogénico
con mecanismo mecánico
• -Paciente con hemorragia retroperitoneal y obstrucción por sindrome compartimental
abdominal.
 Shock compensado:
Mecanismos de compensación para asegurar perfusión
de órganos vitales a expensas de una vasoconstricción
de órganos no vitales.
Aumento de la frecuencia cardiaca y la contractilidad.

FASES En esta fase la presión arterial suele estar dentro de los

límtes normales.

DEL Si en este momento se actúa enérgicamente contra la

causa y se usa una terapia de soporte adecuada, el
SHOCK pronóstico será bueno.

Shock descompensado:
Mecanismos de compensación sobrepasados, y
comienza a haber signos de repercusión orgánica

Shock irreversible:
Daño orgánico irreversible con disfunción multiorgánica
y muerte.
 HIPOTENSIÓN ARTERIAL
• Tensión arterial sistólica (TAS) < 90 mm Hg, Tensión arterial
media (TAM) < 65 mm Hg , Caída > 40 mm Hg TAS basal.
• Puede estar ausente en las fases iniciales por mecanismos de
compensación fisiológicos.

HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA
¿CUÁNDO • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Piel fría y húmeda con retraso en el relleno capilar mayor de 2
SOSPECHAMO s, livideces y cianosis
S UN SHOCK? • Riñón: Oliguria (< 0,5 ml/kg/h)
• Cerebro: Alteración del estado mental (obnubilación,
desorientación o confusión).
• Taquicardia: ojo ancianos y usuarios de Bbloqueantes.
• Taquipnea

HIPERLACTACIDEMIA
• >2mmol/l
¿CÓMO ACTUAMOS ANTE UN PACIENTE CON SHOCK
indeterminado?

APROXIMACIÓN MANEJO TERAPÉUTICO

DIAGNÓSTICA
 ¿QUÉ HACEMOS? ABCDE
¿ES DE UCI?

VIA AÉREA Y VENTILACIÓN

ACCESOS VASCULARES x2 DE CALIBRE GRUESO 16-18G ¿Central?

REANIMACIÓN PRECOZ + INVESTIGAR CAUSA de forma paralela para TTO ESPECÍFICO.

• Descartar causas que comprometan la vida del paciente de forma inmediata!!

MONITORIZACIÓN ESTRECHA
• Tensión arterial, Frecuencia cardiaca y respiratoria, ECG y saturación de O2.
• ¿Invasiva?

SONDAJE VESICAL
 ANAFILAXIA
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
TAPONAMIENTO CARDIACO
HEMORRAGIA
ARRITMIAS
SEPSIS
ISQUEMIA CORONARIA
CRISIS ADRENAL
DISECCIÓN DE AORTA
TEP...

IV: intravascular; ACLS: soporte vital cardíaco avanzado; IM: infarto de miocardio; EP: embolia pulmonar.

* La primera prioridad es estabilizar la vía aérea con oxígeno y/o ventilación mecánica. Aunque la mayoría de
los pacientes están intubados, no todos requieren ventilación mecánica (p. ej., aquellos con neumotórax a
tensión).

¶ Puede ser necesario administrar líquidos y hemoderivados de forma intensiva en aquellos

pacientes con hemorragia. No se deben administrar líquidos si se cree que la etiología se debe a un
shock cardiogénico.
 SOPORTE
VENTILATORIO

FLUIDOTERAPIA

DROGAS
VASOACTIVAS
ABORDAJE TERAPEÚTICO INICIAL
 Objetivo SpO2 94-98%%

VENTILATORIO Ojo pacientes con riesgo de hipoventilación, objetivo

SpO2 88-92%

VMNI uso limitado salvo en shock cardiogénico por EAP

SOPORTE

VMI cuando inestabilidad hemodinámica marcada, bajo

nivel de conciencia, mala mecánica ventilatoria....
• En el shock obstructivo priorizar resolución de shock antes de
intubación:
• Neumotórax a tensión se soluciona con el tubo de tórax
• IOT puede empeorar la tensión y producir parada cardiaca
FLUIDOS
 FASES DE LA •La fase de reanimación ocurre entre la hora 0 y la hora 24; su objetivo
inmediato es restaurar la perfusión tisular y el volumen intravascular,
FLUIDOTERAP mediante la administración de líquidos en bolos de 20 a 30 mL/kg.

IA DE •La fase de optimización típicamente ocurre entre 24 y 72 horas, su objetivo

REANIMACIÓ es mantener el volumen intravascular restaurado buscando optimizar la
función cardiaca, mejorar la perfusión y disminuir el riesgo de disfunción
N. MODELO orgánica.
•durante esta fase suelen administrarse volúmenes más pequeños de líquido
CONCEPTUAL de reanimación de 5 a 15 mL/kg
DE ROSE •La fase de estabilización normalmente se produce entre 72 y 96 horas, existe
estabilidad hemodinámicamente, pero aún puede requerirse apoyo
hemodinámico; un desafío de fluidos puede ser de utilidad para restringir la
administración de líquidos.

•La fase de reanimación o escalada ocurre después de 96 horas, existe

estabilidad hemodinámica y perfusión tisular; las intervenciones están
dirigidas a la eliminación de líquidos, logrando un equilibrio de líquidos
negativo para el día 3
FLUIDOTERAPIA BASICA
Para mantenimiento de perfusión y oxigenación de tejidos y reposición de volemia y del
equilibrio hidroelectrolítico
¿Qué tipos tenemos?

1. CRISTALOIDES
Compuestos por iones que atraviesan membranas semipermeables. Determinan la tonicidad relativa al VEC y su
posterior distribución.
GLUCOSADO. Contiene glucosa. 5% (50g), 10% (100g).

SALINO. Contiene Na y Cl. 0.9% (hipertónico al plasma), 0.45%

Grandes volúmenes acidosis metabólica hiperclorémica y fracaso renal

BALANCEADAS. Na, Cl, K, Ca, lactato, acetato, gluconato... Ringer/Ringer lactato/Plasmalyte

Mayor electroneutralidad. Más parecido al plasma. No tiene el riesgo de la acidosis metabólica con elevados
volúmenes. Contiene
Calcio se une a los fármacos: amfoB, ampicilina.
Precipitación calcio y citrato de derivados sanguíneos y favorecen coágulos
•FLUIDOTERAPIA BASICS

• Para mantenimiento de perfusión y oxigenación de tejidos y reposición de

volemia y del equilibrio hidroelectrolítico

• ¿Qué tipos tenemos?

• 2. COLOIDES
• Compuestos por particulas de alto peso molecular con poca capacidad de
movimiento por membrana plasmática.
• Mayor expansión intravascular y mayor duración.

• ALBÚMINA 5% isooncotica, 20% hiperoncótica.

• CIRRÓTICOS (PBE, SHR, tras paracetesis...), cuando tras gran cantidad de
cristaloides y no hay mejoria...
• Citrato --> hipocalcemia
 No existe un protocolo general exacto de fluidoterapia IV, para cada cuadro clínico. –

Las pautas de fluidos deben ser ajustadas a cada caso individualmente. –

Pautar líquidos en función de los déficit calculados. –

NORMAS PARA ADMINISTRACION Ajustar especialmente en situaciones de insuficiencia orgánica (insuficiencia cardíaca,
DE FLUIDOS insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática). –

Seleccionar adecuadamente el fluido para cada situación clínica. - Balance diario de

líquidos, ajustando según aporte y pérdidas. –

Evitar soluciones hipotónicas en situaciones de hipovolemia por incrementar el

volumen extravascular. –

Evitar soluciones glucosados en enfermos neurológicos. Se comportan como

hipotónicos y pueden favorecer la aparición de edema cerebral. –

Monitorizar hemodinámicamente en enfermos crónicos sometidos a fluidoterapia

intensiva: presión arterial, diuresis/hora, FC, PVC, ionograma, osmolaridad, etc
•FLUIDOTERAPIA BASICS

• -Fluidoterapia de reposición
• Corrección de trastornos hidroelectrolíticos por pérdidas o
redistribución anormal.
• Cálculo de necesidades y de pérdidas.

• -Fluidoterapia de mantenimiento
• Ante el ayuno, se calculan las necesidades individuales en función del
peso.

• -Fluidoterapia para resucitación

• Ante un paciente con shock.
• Administración de cristaloides SSF 0.9%, Ringer lactato, Plasmalyte con
reevaluación cada 15-30 mins.
• Cuidado en pacientes con IC, IR...
 NO SER AGRESIVOS y MONITORIZAR DE FORMA ESTRECHA PARA
EVITAR SOBRECARGA HÍDRICA porque aumenta mortalidad...

POCO CONSENSO... INDIVIDUALIZAR en función del tipo de shock y

FLUIDOTER del paciente

APIA PARA TRES PUNTOS FUNDAMENTALES:

RESUCITACI • Fluido de elección:

ÓN • Cristaloides > Coloides: Más baratas

• Balanceadas > No balanceadas: Más similares al plasma, menos riesgo de acidosis
metabólica hiperclorémica
• Volumen de infusión
• 500-1000ml en intervalos 15-30min con monitorización (30ml/Kg cristaloides en 3h)
• Cardiogénicos y obstructivos < hipovolémicos
• Evaluar objetivos
• TOLERANCIA A LOS FLUIDOS: evitar disfunción organica secundaria por exceso
(sobrecarga...)
• RESPUESTA A LOS FLUIDOS: Mejoria de GC, TA, diuresis, descenso de FC...
 Reposición con una velocidad de
infusión de hasta 1 L de cristaloides
cada 15 min de forma inicial.
HIPOVOLÉMICO
NO
HEMORRÁGICO
La resolución del shock con la
administración inicial de volumen
apoya la hipótesis de hipovolemia,
mientras que si no hay resolución se
buscará un diagnóstico alternativo.
HEMORRÁGICO
Mecanismos compensadores mantienen TAM con pérdidas de hasta el 30% (1.500 ml para un
peso corporal de 70 kg) del volumen total sanguíneo.
Shock se manifiesta con pérdidas mayores.

La prioridad debe ser

• Reposición del volumen intravascular con cristaloides de forma inmediata y soporte con
vasopresores.
• Reposición con HEMODERIVADOS
Traumatica ratio 1:1:1 de hematíes, plasma, plaquetas
No traumática ratio 1:2 de plaquetas,hematíes
• Control de la hemorragia de forma precoz.
• Si anticoagulación hay que revertir su efecto siempre que sea posible (vit K, protamina, antidotos,
complejo protrombínico, FVII recombinante...)

Los objetivos de TAM menos exigentes («hipotensión permisiva»), TAM 50-60 mmHg/ TAS 80-
90mmHg hasta el control de la hemorragia activa
Excepción: hipertensión arterial (HTA) previa TCE o sospecha de lesión medular. TAM 80 mm Hg y la de
TAS 110 mm Hg, para asegurar perfusión.
 ¿Para qué?
• Para contrarrestar vasodilatación, depresión miocárdica o combinación
de ambas.
• Importante monitorizar TA y FC

Corregir ph previo al inicio, ya que hay fármacos que no

funcionan con ph <7.20-7.25 (bicarbonato).

DROGAS Efectos secundarios: arritmias, isquemia orgánica, sangrado

de SNC, Tako Tsubo...
VASCOACTIVAS

¿Objetivos?
• TAM, perfusión orgánica/sistémica, parámetros ecocardiográficos,
monitorización invasiva...

Titular dosis y valorar adherencia de 2º farmaco

 •¿Cuáles? ¿Cuándo?

• VASOPRESORES:
TAM<65mmHg
• Noradrenalina
DROGAS • Vasopresina
• Adrenalina
VASCOACT
IVAS • INOTRÓPICOS: mejora
contractilidad y GC
• Dobutamina

• ESTEROIDES
• Sospecha de crisis adrenal
• Shock séptico
 SEPSIS
Y
SHOCK SÉPTICO
DEFINICIONES
SEPSIS:
Disfunción orgánica producida por una respuesta inflamatoria
desregulada del huésped frente a una infección.
10%

SHOCK SÉPTICO:
Pacientes con sepsis que, a pesar de resucitación adecuada con
fluidos, precisan soporte vasoactivo para mantener PAM ≥ 65
mmHg y presentan
lactato > 2 mmol/L.
(Shock distributivo)
40%-50%
Identificación de gravedad:
NEWS, MEWS, SIRS> qSOFA

Evaluación de disfunción orgánica: SOFA

≥2 ptos
Fundamental el reconocimiento precoz para
instauración rápida de tratamiento específico.

Medidas que se deben llevar a cabo en la primera hora:

1.-Medición del láctico
• >2 mmol/l repetir a las 2-4 h para guiar reanimación
2.-Hemocultivos previos a la antibioterapia
• 2 sets de venopunciones diferentes
• Si cateter central 3 set
3.-Antibioterapia empírica de amplio espectro
4.-Fluidoterapia con cristaloides
• Mínimo 30ml/kg en primeras 3h
• Cristaloides balanceados
5.-Vasopresores
• Objetivo TAM >65 mmHg
Paciente séptico, peculiaridades

Clínica inespecífica, se puede alterar cualquier órgano o

sistema
Reconocer CID (plaquetas ≤ 100.000/mm3 + ↑ TP + ↑ TTPa + ↑ dímeros D + ↓
fibrinógeno),
SDRA ( infiltrados difusos, afectación de la oxigenación con hipoxemia grave
(PaO2/FiO2 < 300), en ausencia de insuficiencia cardíaca), insuficiencia suprarrenal
relativa (hipoglucemia + hipotensión refractaria)...

No siempre hay fiebre

• Tª Normal o hipotermia en ancianos, bacilos gram negativos, urémicos, alcoholicos...
peor pronóstico
• Enmascarado por toma de antipiréticos
• Valorados una vez ha pasado el pico febril
Anamnesis
Antecedentes personales
Edad
Alergias ¿estudiado por alergia?, ¿qué ocurrió?, ¿intolerancia?
Diabetes, insuficiencia renal, cirrosis hepática, insuficiencia cardiaca, patología respiratoria
Inmunocomprometido (esplenectomía, oncohematológicos, inmunodepresores, trasplantados)
Enfermedades infecciosas previas
Cirugías
Portador de prótesis, marcapasos (FC fija, no taquicardiza...), sondajes, catéteres (PICC, porth
a cath), derivaciones…
Vacunación, transfusiones
Hábitos tóxicos (UDVP, alcoholismo), hábitos y conducta sexual (chem-sex), posibilidad de
embarazo (AB)
Fármacos (bbloqueantes, hipotensores...)
Ingresos recientes
Uso reciente de antibióticos (3 meses)
Aislamientos previos (6 meses)
Anamnesis por aparatos y sistemas: síntomas acompañantes, para orientar focalidad.
Exploración física
Superficie cutánea. !!PALMAS Y PLANTAS!! Estigmas de endocarditis
Adenopatías cervicales, axilares, inguinales
Cabeza y cuello
Palpación de arterias temporales.
Alteraciones conjuntivales, ojo rojo.
Cavidad oral, piezas dentales, exudados amigdalares, faringe, oídos, senos paranasales.
Neurológica: Rigidez de nuca. Signos meníngeos.
AC: Ritmo, roce, soplos.
AP: describir ruidos patológicos: crepitantes, roncus, sibilancias, soplo tubárico, roce
pleural…
Abdomen: hepatomegalia, esplenomegalia, palpación de masas, puntos o áreas
dolorosas, signos de irritación peritoneal, Blumberg, Murphy, ascitis, ruidos
intestinales.
Zona lumbar: puño-percusión renal, palpación de apófisis espinosas.
Extremidades/osteoarticular: signos de trombosis venosa, edemas, úlceras, áreas
de celulitis, abscesos
Examen genital y ano-rectal.
IMPORTANTE: hay que repetir la exploración física, la enfermedad evoluciona.
BIOMARCADORES
Proteina C Reactiva
• Se eleva a las 8-12h, pico 36h
• Limitada para diagnostico de sepsis

Procalcitonina
• Aumenta con la carga bacteriana
• +S y +E que PCR para sepsis.
• >2ng/ml orienta a bacteriano
• Se eleva a las 2-4h, pico a las 24h
• Para guiar antibioterapia: si descenso de 70% en 48-72h, control del foco.

LÁCTICO
• Indicador de hipoperfusión e hipoxia tisular.
• Marcador independiente de mortalidad: sobretodo si >4mmol/l
• Para guiar reanimación inicial
MICROBIOLOGÍA
• MUESTRAS
Hemocultivos (x2 VP, si central otro set)
En función de foco de sospecha
• Gram urgente

• REVISAR CULTIVOS PREVIOS

Urocultivo
Cultivo de esputo
Exudado perineal/rectal/nasal
...

• ¿RIESGO DE INFECCIÓN POR

MICROORGANISMOS RESISTENTES?
Microorganismos más frecuentes
Gram-positivos Staphylococcus aureus y Streptococcus
pneumoniae
Gram-negativos Escherichia coli, Klebsiella y Pseudomonas
spp.

Localizaciones
Respiratorias
Urinarias
Abdominales
MANEJO: CÓDIGO SEPSIS: abcde
1. Monitorización TA, FC, Sat O2, Tª. Oxigenoterapia si
precisa
2. Electrocardiograma y radiografía ¿ES DE UCI?
-NIVEL DE CONCIENCIA
3. 1ª Vía perfiférica de grueso calibre -DINÁMICA RESPIRATORIA
Ax tres tubos -VÍA AEREA PERMEABLE...
Gasometria venosa
1º set de HC
Fluidoterapia
4. 2ª Vía perfiférica de grueso calibre
2º set de HC
Antibiótico
5. Sondaje vesical con triángulo.
 Suero salino 0.9% o Cuidado con
Ringer lactato o pluripatológicos y
Plasmalyte 30ml/kg congestivos, evitar
en 3H. (70kg -> 2l) infusiones
Cargas de 500-1000ml en 30 minutos
Hemodinámi agresivas!!!
ca: Valoramos SHOCK SÉPTICO
GC, TA, respuesta e
FC individualizamo
¿ES DE UCI?
Respiratoria: s
FR, NORADRENALINA (0,05- Ampolla de 16mg en 250
Respuesta
SatO2 2µg/Kg x min) por vía mL SSF 0,9%. Iniciar a
hemodinámica: periférica*** o central. 10 mL/h e ir titulando
TAM > 65 mmHg* cada 5 mins si no hay
Lactato < 2 ESTEROIDES a dosis de respuesta.
mmol/L** estrés: hidrocortisona 50 VASOPRESINA
Diuresis > 0,5 mg cada 6 horas. £ (0.04UL/min) segundo
mL/Kg/hora vasopresor en shock
(70 Kg -> 35 séptico tras NA
mL/h )
*Algunos pacientes, como hipertensos crónicos, se benefician de TAM 80-85 mmHg. La manera de saberlo será en muchas ocasiones empírica al ver que con el objetivo permisivo no logramos la
diuresis deseada.
**Niveles persistentemente elevados pero con TAM > 65 mmHg y buena diuresis son indicativos a veces de que algo va mal: mal control de foco, mala selección antibiótica, hiperlactacidemia por
fármacos orales (metformina, propofol, etc.), anemia, acidosis o insuficiencia respiratoria. Otras veces puede ser por la epinefrina usada como DVA.
***No hay que esperar a canalizar VVC. Idóneamente el pH debe estar corregido, pues su acción disminuye con pH < 7,2-7,25.
£ En nuestro centro, por la forma de presentación, se deben pautar 37,5 mg de hidrocortisona cada 6 horas.
ANTIBIOTERAPIA
1. Descartar alergias a antimicrobianos.
2. Administrar el antimicrobiano en la primera hora desde el
reconocimiento de la sepsis.
3. Primera dosis de antimicrobiano completa independientemente
del tipo y número de disfunción orgánica que presente (bolo)
4. Combinación de antibióticos y uso de perfusión extendida/continua
5. Vía de administración intravenosa.
6. Valorar las características farmacocinéticas/farmacodinámicas del
antimicrobiano en
función del foco infeccioso a controlar.
7. Valorar factores de riesgo del paciente para ser portador de una
bacteria multirresistente.
ANTIBIOTERAPIA PACIENTE
Alergias
Aislamientos previos (6m)
Antibioticos previos (3m)
Comunitario vs Nosocomial
Inmunosupresión

FOCO
ECOLOGÍA
Conocer patrón de resistencias de tu
centro (PROA)
Curso de Agudos. Sepsis y shock. Dr. MA Verdejo
CONTROL DEL FOCO 6-12 h
CONTROL DEL FOCO 6-12 h
La identificación del foco y la valoración multidisciplinar para asegurar su drenaje
adecuado es un pilar fundamental del tratamiento.
 BASICS
DE OTROS
SHOCKS
 Hasta el 23% de los pacientes

ANAFILÁCTICO presentan un curso bifásico,

con reaparición de los
síntomas a las 8-72 h.
Se produce en los 5-30 min siguientes a la exposición a un alérgeno, sea conocido o no.
Cursa con afectación multisistémica con rápida progresión, pudiendo ocasionar la muerte a los
pocos minutos.
Los pacientes presentan
• Hipotensión arterial o hipoperfusión,
• Sintomas respiratorias (broncoespasmo y estridor)
• Síntomas mucocutáneos (angioedema, prurito y urticaria)
• Síntomas gastrointestinales (vómitos y dolor).
Tratamiento inicial:
• Adrenalina 0,3-0,5 mg i.m. en la región anterolateral del vasto lateral del cuádriceps.
La dosis se repite cada 5-15 min en caso de TAM < 65 mm Hg.
Si persiste a pesar de x3 im, se debería iniciar una perfusión de adrenalina y ajustarla para lograr una
TAM > 65 mm Hg.
Se iniciará de forma paralela reposición con cristaloides.
• Eliminar posibles alérgenos
• En caso de broncoespasmo o disnea, usar salbutamol 2,5-5 mg nebulizado o 200 µg con cámara de inhalación cada
15 min, hasta que mejoren los síntomas.
•Terapias adyuvantes:
Antihistamínicos (dexclorfeniramina 5 mg i.v. cada 6 h), Corticoides (metilprednisolona 1-2 mg/kg/24 h o hidrocortisona 200 mg).
CARDIOGÉNICO
Hipotensión arterial e hipoperfusión que no responde a la reposición de
volumen.
Puede acompañarse de signos y síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda (edema pulmonar y disnea)
y/o derecha (edemas periféricos y distensión venosa yugular).

La fluidoterapia es compleja en eL shock cardiogénico.

Se valorará la administración de una carga de volumen (250-500 ml) en caso de perfusión orgánica
inadecuada y ausencia de congestión pulmonar.

Inotrópicos (dobutamina de elección)

hipoperfusión con TA normal o baja y ante la presencia de edema agudo de pulmón refractario.

Vasoactivos (noradrenalina)
para mantener una TAM objetivo de 65 mm Hg.

Se tratará la causa específica

El soporte circulatorio mecánico temporal está indicado ante un shock
cardiogénico refractario.
Balón de contrapulsación intraaórtico, Impella®, membrana de oxigenación extracorpórea venoarterial
(ECMO VA).
OBSTRUCTIVO
Importancia del diagnóstico rápido para una actitud terapéutica dirigida.

• Tromboembolismo pulmonar masivo:

Fibrinólisis sistémica en pacientes con inestabilidad hemodinámica (TEP masivo/alto
riesgo) con 100 mg i.v. r-TPA.
Fluidos sólo en caso de sospecha de hipovolemia, en bolos de pequeñas cantidades (250
ml) y evaluar la respuesta.
• Taponamiento cardíaco:
Pericardiocentesis
Bolos de cristaloides de 500 ml y valorar la respuesta hasta que se realice el tratamiento
definitivo.
• Neumotórax a tensión:
Tubo de drenaje endotorácico.