CASO CLÍNICO - GUARDIA C
CHOQUE SÉPTICO OCTUBRE 2024
JCC
INGRESO MEDICINA
INTERNA
INGRESO MEDICINA
INTERNA
INGRESO MEDICINA
INTERNA
N0TA
DE
EVOLU
CIÓN
MEDICI
NA
INTERN
A
REPORT
E DE
TOMOGR
AFIA
NOTA DE
DEFUNCI
ÓN
CHOQUE
SÉPTICO:
DEFINICIÓ
N
SEPSIS
• Disfunción orgánica potencialmente mortal
causada por una respuesta disregulada del
huésped ante una infección.
CHOQUE SÉPTICO
• Paciente con sepsis que además tienen
disfunción circulatoria, celular o metabólica
asociada a un alto riesgo de mortalidad.
Requieren apoyo con vasopresores para
mantener una PAM > 65 mmHg y lactato >
Rhodes 2mmol/L.
A., Evans L., Alhazzani W., Levy M., Antonelli M., Ferrer R., et. al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for
Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Crit Care 2017; 45(3): 486 – 552
CHOQUE
SÉPTICO:
EPIDEMIOL
OGÍA
40,957 casos por año
En USA representa el
de choque séptico con
2% de ingresos
una mortalidad del
hospitalarios anuales
30%
De los individuos con En el mundo, se
choque séptico calcula que la
hospitalizados por año, prevalencia de sepsis
70% necesitan ser es de más de 19
tratados en la unidad millones de casos por
de terapia intensiva año
CHOQUE
SÉPTICO:
ETIOPATOG
ENIA
FACTORES DE RIESGO
Predisposición del paciente Riesgo de falla orgánica
Enfermedades crónicas Agente causal
Uso de inmunosupresores Predisposición genética
Estado de salud basal
Función orgánica previa
Temporalidad de la terapéutica
Sexo (hombres)
Etnia (afro americanos)
Angus D, van der Poll T; Severe Sepsis and Septic Shock; N Engl J Med; 2013; 369:840-851
ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Incremento
Compensaci en la
ón anti- susceptibilid
inflamatoria ad a otros
Respuesta factores
Agente Eliminación
inflamatoria de
Progresión patógenos
de la
inflamación Daño
colateral a
tejidos
Angus D, van der Poll T; Severe Sepsis and Septic Shock; N Engl J Med; 2013; 369:840-851
Fisiopatología del shock séptico.
Medicina critica. ELSEVIER. 2022
ALTERACIONES CELULARES Y
MOLECULARES
RESPUESTA INFLAMATORIA RECONIMIENTO
DE PAMPS (DERIVADAS DE PATOGENOS)Y
DAMS(DERIVADOS DEL HUESPED)
ESTADO DE
RECEPTORES TIPO TOLL(TLR) SE ENCARGAN
DEL RECONOCIMIENTO EN LA SUPERFICIE DE
INMUNOPARAL MUERTE
LAS CPA SIS
INFLAMACION, AUMENTO
DEL METABOLISMO DAÑO TISULAR DAÑO
CELULAR Y ACT. ORGANICO
INMUNIDAD ADAPTATIVA
Fisiopatología del shock séptico.
Medicina critica. ELSEVIER. 2022
INDUCTORES DE SEPSIS
ENDOXIN IN HUMAN DISEASE: EFECTOS
BIOLOGICOS Y CLINICOS DE ENDOTOXINAS
ENDOTOXINA O
MANTHOUS Y HALL(1993)
LIPOPOLISACARI
DO (LPS) PROTEINA DE UNION
AL LPS O EL CD14 O
PRESEPSINA
ENDOTELIO VASCULAR
CARDIOVASCULAR MICROCIRCULACION
INHIBE LA ACCION DE
INCREMENTA LA FC, ACTIVA LA
ANTICOAGULANTES
INDICE CARDIACO COAGULACION,
ENDOGENOS SINTESIS
DISMINUYE LAS HEMOSTASIA
DE RADICALES LIBRES
RESISTENCIAS PRIMARIA, COMPLETO Y
E INCREMENTA
VASCULARES SISTEMICA
SISTENSIS DE OXIDO
HIPOTENSION FIBRINOLITICO
NITRICO
Fisiopatología del shock séptico.
Medicina critica. ELSEVIER. 2022
Fisiopatología del shock séptico.
Medicina critica. ELSEVIER. 2022
ENDOTELIO Y
COAGULOPATÍA EN CHOQUE
SÉPTICO
ACT. DE CASCADA DE
Activación de cascada CID ACTIVACION COAGULACION,
de coagulación res. DESMEDIDA DE LA AGREGACION
Inm. adaptativa COAGULACION PLAQUETARIA Y
DAÑO ENDOTELIAL
ESTIMULACION DE
ANTITROMBOTICAS, CITOCINAS (TNF A, IL
ENDOTELIO ÓRGANO ANTICOAGULANTES, 6 , COMPLEMENTO)
DIANA PROFIBRINOLITICAS Y “ACTIVACION DEL
ANTIAGREGANTES. ENDOTELIO”
Fisiopatología del shock séptico.
Medicina critica. ELSEVIER. 2022
Protecto
r, Sensor
y
GLUCOCA transduc
tor de
Regulación
de
permeabilid
Agua, solutos y
macromoléculas
LIX fuerzas
mecánic
ad
as
Regulación de flujo
Prevención Regulad
de
sanguíneo y
adhesión or de
hematocrito
celular FG
Barrera Regulación
Anti trombosis y
endotel de
fibrinólisis
coagulación
ial
Chelazzi C, Villa G, Mancinelli P, De Gaudio AR, Adembri C. Glycocalyx and sepsis-induced alterations in vascular permeability. Critical Care
(2015) 19:26
NDUKA OO, PARRILLO JE. THE PATHOPHYSIOLOGY OF SEPTIC SHOCK. CRIT CARE CLIN 25 (2009) 677–702
Hipercolesterolemi
Hipernatremia
a
Hiperglicemia Estrés oxidativo
Sheer Stress
Disminución Moléculas Pro
del Glucocálix inflamatorias
ALTERACIONES
MACROVASCULARES Y
MICROVASCULARES
FASE 2 HIPERDINAMICA.
FASE 3 HIPODINAMICA.
FASE 1 HIPOVOLEMIA. ALTO GASTO CARDIACO,
CARDIACA DISFUNCION
PERDIDAS RELATIVAS DE BAJAS RESISTENCIAS
MULTIORGANICA, BAJO
VOLUMEN PERIFERICAS, HIPOVOLEMIA
GASTO, HIPOPERFUSION
RELATIVA
DEFINICIÓN
Sepsis: disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una
respuesta desregulada del huésped a la infección
Choque séptico: Sepsis+ pacientes con requerimiento de inicio y
mantenimiento de vasopresores para mantener PAM > o = 65 mmHg , con
un lactato > o = 2mmol (Hipoperfusión tisular) a pesar de una
reanimación hídrica adecuada.
Choque séptico :(ANDROMEDA SHOCK) se define como infección
sospechada o confirmada y requerimientos de noradrenalina debido a
hipotensión persistente después de una carga de líquidos de al menos
1000 ml en 1 hora, más la presencia de hiperlactatemia (> 2 mmol/L).
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DIAGNÓSTICO
Según el tercer consenso internacional sobre sepsis y shock séptico, se debe sospechar
sepsis en pacientes con infecciones de cualquier origen infeccioso
Considerar una evaluación rápida de falla orgánica secuencial (qSOFA), para la cual un
resultado ≥ 2 indica pacientes con mayor riesgo de muerte intrahospitalaria.
Sin embargo, las pautas de 2021 desaconsejan el uso de qSOFA como única
herramienta de detección, recomendando el uso del National Early Warning Score
(NEWS) o la puntuación del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) debido a
su mejor sensibilidad frente a qSOFA para predecir el resultado del paciente.
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DIAGNÓSTICO
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DIAGNÓSTICO
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DIAGNÓSTICO
Para adultos con sospecha de sepsis, sugerimos medir el
lactato en sangre
Medida indirecta de hipoperfusión tisular
Asociada a peores desenlaces
Guía reanimación: medir cada 2 a 4 horas
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DIAGNÓSTICO
Obtener cultivos
Idealmente antes del inicio de antibióticos
Sangre 2 sitios: aerobios y anaerobios
En cirugía: adecuada toma
Diferentes fluidos corporales según sospecha
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TRATAMIENTO
Terapia antimicrobiana
• Amplio espectro (primeras 3 horas de ingreso)
• Cada hora de retraso aumenta 7% la mortalidad
• Velar por el cumplimiento de dosis en cirugía
• Disminuir resistencia antibióticos
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TRATAMIENTO
NEUMONIA
ADQUIRIDA EN
LA COMUNIDAD
NEUMONIA
INTRAHOSPITALARIA
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
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FACTORES DE RIESGO DE PATÓGENOS
RESISTENTES A FÁRMACOS
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TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
El punto de vista del médico de urgencias
El tratamiento empírico debe basarse en criterios
clínicos/epidemiológicos y administrarse rápidamente, idealmente dentro
de 1 h.
Se recomienda una reevaluación frecuente del estado de los pacientes y de
los niveles de procalcitonina para planificar una estrategia de reducción
adecuada.
Cuando sea posible, pueden estar indicados tratamientos antimicrobianos
de corta duración (5-7dias) .
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REANIMACIÓN HIDRICA
Cristaloides
Volumen de líquidos que se debe infundir en un paciente séptico en las primeras
etapas del tratamiento es ampliamente debatido
SSC sugiere bolo 30 ml/kg de cristaloides (IV) dentro de las primeras 3 h .
El punto de vista del médico de urgencias
Los cristaloides balanceados son el líquido de elección.
Es razonable adoptar un enfoque basado en bolos pequeños y repetidos (250-500
mL) de cristaloides con monitoreo hemodinámico continuo para evitar la
sobrecarga de líquidos.
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REANIMACIÓN HIDRICA
Coloides
El uso de albúmina en el tratamiento de la sepsis ha sido ampliamente debatido . A pesar de la ventaja teórica de la
albúmina sobre los cristaloides para mantener la presión oncótica, múltiples metanálisis han informado que la
infusión de albúmina no mejoró la mortalidad a corto o largo plazo.
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VASOPRESORES
SSC recomienda un objetivo de PAM de 65 mmHg e indica la noradrenalina (NE) como el fármaco de
primera elección.
ECA recientes han propuesto una “hipotensión permisiva” (PAM 60-65 mmHg) en pacientes ≥65 años
con shock séptico sin mostrar diferencias en la mortalidad a 90 días, mientras que valores de presión
arterial más altos (≥65 mmHg) no parecen agregar beneficios adicionales
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VASOPRESORES
NORADRENALINA:
Agonista adrenérgico α-1/β-1
Varios estudios han demostrado que la administración temprana de NE (a una dosis de 0,1–1,2
μg/kg/min) puede mejorar los resultados de los pacientes sépticos, aunque los resultados siguen
siendo controvertidos.
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VASOPRESORES
Vasopresina opción de segunda línea
SSC, se puede administrar (dosis de 0,25–0,5 μg/kg/min) +
NE para obtener la PAM objetivo disminuyendo la dosis de
esta última y reduciendo los efectos secundarios debidos a la
sobrecarga adrenérgica
Dos metanálisis recientes que evaluaron el efecto de la
administración de VP concluyeron que su inicio temprano
no estaba asociado con una disminución de la mortalidad
a corto plazo, una menor duración de la estadía en la UCI
pero puede reducir el uso de terapia de reemplazo renal.
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VASOPRESORES
Epinefrina tratamiento de tercera línea para el
shock séptico, y su uso debe limitarse a aquellos
casos con niveles inadecuados de PAM a pesar
de la administración de NE y VP .
Indicado en mayor medida en casos de
disfunción cardíaca.
Su administración puede provocar más efectos
secundarios (p. ej., taquicardia, taquiarritmia y
aumento de las concentraciones de lactato en
sangre)
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EL PUNTO DE VISTA DEL MÉDICO DE
URGENCIAS
En caso de una presión arterial media (PAM) < 65 mmHg, a pesar
de la reposición de líquidos, se deben administrar
vasopresores.
La NE (a dosis de 0,1-1,2 μg/kg/min) es el fármaco de elección , su
administración temprana podría prevenir la sobrecarga hídrica,
reduciendo así la mortalidad.
La VP (a dosis de 0,25-0,5 μg/kg/min) asociada a la NE cuando no
se alcanza la PAM deseada.
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OXIGENACIÓN Y APOYO VENTILATORIO
Oxígeno
SCC no brindan ninguna recomendación para el uso preferencial de la
terapia de oxígeno o los objetivos (generalmente definidos como PaO 2 55 a 70
mmHg; SpO 2 88 a 92%) para adultos
Un metaanálisis reciente concluyó que existe evidencia baja/muy baja con
respecto a una estrategia de oxigenación óptima para adultos con enfermedades
agudas. Sin embargo, solo dos de los cincuenta ensayos analizados incluyeron
pacientes con sepsis / shock séptico.
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OXIGENACIÓN Y APOYO VENTILATORIO
Ventilación
Estudios concluyeron que el uso de LTVV se asocia con mejores
resultados clínicos para pacientes del departamento de
urgencias con ventilación mecánica.
Se ha propuesto el uso de una cánula nasal de alto flujo (HFNC)
para pacientes con sepsis e insuficiencia respiratoria hipóxica
aguda.
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OXIGENACIÓN Y APOYO VENTILATORIO
Cánula nasal de alto flujo (CNAF)
El tratamiento con una cánula nasal de alta frecuencia induce múltiples efectos, como, mayor oxigenación, frecuencias
respiratorias más bajas y menor esfuerzo inspiratorio, mejorando así las tasas de supervivencia de los pacientes con
insuficiencia respiratoria hipóxica aguda.
SSC sugirió la aplicación de CNAF en lugar de VNI en pacientes sépticos con insuficiencia respiratoria hipóxica
aguda y durante las fases de destete de la ventilación mecánica.
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EL PUNTO DE VISTA DEL MÉDICO DE
URGENCIAS
Oxigenoterapia debe iniciarse a 15 L/min a través de una mascarilla reservorio
y ajustarse para alcanzar una SpO2 de 94-98 % o una SpO2 de 88-92 % si el
paciente tiene riesgo de insuficiencia respiratoria hipercápnica (p. ej., tiene
antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, obesidad grave, etc.).
Para los pacientes con ventilación mecánica no invasiva (VNI) o ventilación
mecánica no invasiva (VM), sugerimos un volumen corriente bajo (6 ml/kg).
La CNAF se puede utilizar con éxito en pacientes sépticos con insuficiencia
respiratoria hipóxica.
OTROS
Heparina
Pacientes con alto riesgo de trombosis venosa profunda y
embolia pulmonar
SSC recomiendan encarecidamente la profilaxis de la
tromboembolia venosa mediante la administración de heparina
de bajo peso molecular (HBPM)
El punto de vista del médico de urgencias
Se debe administrar profilaxis de TEV a pacientes con
sepsis/shock séptico, preferiblemente utilizando HBPM , se puede
recomendar profilaxis mecánica para el tratamiento de pacientes
con contraindicaciones absolutas para el tratamiento con heparina.
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OTROS
Insulina
La hiperglucemia por estrés, debido al aumento de la liberación de
glucocorticoides y catecolaminas y la resistencia a la insulina puede
empeorar el pronóstico de los pacientes sépticos
En pacientes críticos, la infusión de insulina siempre debe
seleccionarse sobre los tratamientos antidiabéticos orales
El punto de vista del médico de urgencias
SSC, el control glucémico (con un objetivo de glucosa entre 144 y
180 mg/dL), preferiblemente mediante la administración de
insulina, es muy recomendable para los pacientes sépticos
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OTROS
Inhibidores de la bomba de protones
2016, la SSC recomendó uso de profilaxis de úlceras por estrés para
pacientes sépticos .Esta recomendación se redujo en 2021 debido a la
evidencia débil con respecto a la relación beneficio-riesgo
El punto de vista del médico de urgencias
La evidencia actual no aporta más información sobre la evaluación de los
IBP para la profilaxis de las úlceras por estrés en pacientes con sepsis o
shock séptico.
Por lo tanto, de acuerdo con las directrices de la SSC, se debe evaluar riesgo-
beneficio
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OTROS
Terapia de reemplazo renal
La LRA es una complicación común que afecta a alrededor del 40%
y hasta el 64% de los pacientes sépticos y con shock séptico,
respectivamente, lo que aumenta las tasas de mortalidad
Aún no se ha determinado cuál es la mejor modalidad para una TRR
óptima en la IRA
El punto de vista del médico de urgencias
Aunque la IRA es una complicación común en pacientes sépticos, la
sepsis por sí sola no es una indicación de TRR.
Consultar las guías específicas de IRA para este tema tan debatido.
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OTROS
Bicarbonato de sodio
La mayoría de los expertos creen que este tratamiento es apropiado en casos de acidosis láctica grave
con acidemia (pH arterial < 7,1)
El punto de vista del médico de urgencias
A pesar de la evidencia controvertida, el bicarbonato de sodio es un tratamiento razonable para pacientes
sépticos con acidosis metabólica/láctica grave (niveles de bicarbonato <5 mEq/L y/o pH <7,1) o una IRA
estadio 2 o 3.
Por lo tanto, esta terapia debe indicarse como un puente a cruzar antes de que los pilares principales del
tratamiento comiencen a ser efectivos.
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RESUMEN
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RESUMEN
