Demencias
Jairo Uriel Ramírez Ramírez
Residente de Geriatría
Universidad Nacional De Colombia
Epidemiología
Prevalencia:
Incidencia:
4.2% en 65-74 años
1% en >65 años
27.7% en 85 años
>5% en > 90 años
> mujeres
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Epidemiología
Encuesta SABE. 2015. Colombia
Diagnóstico sindrómico de demencia
Historia clínica
Exploración neurológica
Evaluación neuropsicológica
Evaluar la repercusión de los niveles de funcionalidad
Cumplimiento de criterios de demencia
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
S 75-92%
E 81-91%
Diagnóstico sindrómico de demencia
Es obligatoria la evaluación del deterioro cognitivo si se presentan:
Quejas subjetivas de pérdida de memoria u otra alteración cognitiva.
Deterioro funcional de reciente comienzo de causa no justificada.
Depresión de inicio en edades avanzadas.
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Criterios de demencia DSM-5
Lopez J, Agüera L. Psicogeriatría 2015; 5: 3-14
Diagnóstico diferencial
En > 70 años
14-18%
Afecta ⅓ > 80 años
Lopez J, Agüera L. Psicogeriatría 2015; 5: 3-14
Diagnóstico diferencial
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Exploraciones complementarias
Hemograma
Perfil hepático, renal
Glicemia
Ionograma
Lípidos
Proteínas
TSH, VIH, VDRL
Vit B12, Ácido fólico
Neuroimagen
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Clasificación
Degenerativas Secundarias
Enfermedad Alzheimer Demencia Vascular
Cuerpos de Lewy Frontotemporal Medicamentos, Tóxicos
Trauma
Infeccioso
Mecanismos expansivos
Endocrino-metabólicas
Carencial
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Enfermedad de Alzheimer
Garre J. Rev Neurol. 2018;66:377-386.
Enfermedad de Alzheimer
Garre J. Rev Neurol. 2018;66:377-386.
Enfermedad de Alzheimer
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Enfermedad de Alzheimer
El deterioro cognitivo Es la pérdida neuronal y de sinapsis
Pérdida de dendritas y espinas sinápticas
de la corteza y el hipocampo
Déficit de acetilcolina,
serotonina, dopamina,
noradrenalina
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Enfermedad de Alzheimer
Genética
La mayoría de los casos son esporádicos
Inicio tardío >65 años
< 1% formas familiares de inicio temprano y transmisión AD (3 genes)
Asociación entre APOE y gen de caspasas (IL1A)
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Enfermedad de Alzheimer
Clínica
Pródromo:
Trastorno de la memoria episódica junto con afectación temporal mesial
Meses o años después →Fase demencial
Pérdida progresiva de la memoria
Alteraciones afaso-apraxo-agnósicas
Disfunción ejecutiva
Alteraciones conductuales y dependencia funcional
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Enfermedad de Alzheimer
Diagnóstico
Biomarcadores: Deposito
de B amiloide
Fosfo-Tau
Se requiere confirmar la existencia del S demencial
Y la repercusión en funcionalidad
RMN: Atrofia del
El dx con certeza es anatomopatológico hipocampo y corteza
entorrinal
SPECT: Hipoperfusión de la corteza
temporal y parietal uni o bilateral.
S 77-80% E 65-93%
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Cuerpos de Lewy
Se pueden localizar en:
Tronco cerebral
Sistema Límbico > Posibilidad
Corteza Cerebral de demencia
α-Sinucleina
Neurotransmisores:
Depresión dopaminérgica y colinérgica
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Cuerpos de Lewy
Clínica Otros síntomas:
Caídas recurrentes
Sincopes
Incontinencia urinaria
Hipotensión ortostática
Sueño REM
Inicio subagudo
Episodios confusionales transitorios Deterioro mental
Tendencia a fluctuaciones Rigidez
Alucinaciones visuales recurrentes Bradicinesia
Parkinsonismo Escasa respuesta a L-dopa
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Cuerpos de Lewy
Diagnostico
Neuroimagen: Atrofia difusa mayor en región bifrontal anterolateral
Y menor a nivel temporo medial
Dx diferenciales: (deterioro cognitivo y parkinsonismo)
Parálisis supranuclear progresiva
EA-parkinsonismo
Degeneración corticobasal
Degeneración basal con parkinsonismo
Parkinsonismo vascular
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Fronto temporales
Mayormente esporádica
En 50% de los casos existe demencia en un familiar 1er grado
<70 años (media 58 años)
Hay casos en >85 años Taupatías: Inclusiones de proteínas tau
hiperfosforiladas
Isoformas 3R, 4R
Tau negativas: Asociadas al péptido ubicuitina
Genética: H familiar es + 20-40 %
Transmisión AD
Gen MAPT, GNR
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Fronto temporales
Presentación: todas ellas se pueden asociar a ELA y parkinsonismos
Conductual Semántica Afasia progresiva no fluente
Cambio en la personalidad Alteración de la memoria semántica Anomia
Trastorno del comportamiento social Posteriormente déficit en la denominación,
Perdida de la relación afectiva Trastornos de la denominación o en la sintaxis, fluidez verbal o comprensión del
Alteración del control emocional compresión de palabras habladas o escritas lenguaje en fases mas avanzadas.
Presencia de trastornos conductuales: En el conocimiento de las propiedades de Dx: En los 2 primeros años no debe existir
Apatía – Hiperactividad -Desinhibición los objetos, palabras o conceptos. alteración de otras funciones cognitivas, ni
Vagabundeo - Irritabilidad repercusión en las AVD.
La memoria episódica suele estar Y que la neuroimagen descarte otras causas
Inician con alteración ejecutiva cognitiva preservada inicialmente. de afasia.
Con mutismo - Deterioro funcional severo
Afectación frontal que se intensifica
Progresa mas rápido EA. 8 años de media progresivamente. Estadios avanzados: trastorno del
Fallece el 80% a los 5 años (presencia de comportamiento tipo frontal y perdida de
motoneurona o inclusiones Tau -) memoria.
Charles j, et al, Clin J Am Soc Nephrol, 2017, 12:1280-91.
Demencias secundarias
Vascular
Entidades de origen isquémico o hemorrágico
Fc riesgo CV
Dx: Demencia de inicio agudo o subagudo
Fluctuante, enlentecimiento motor, cambios en la personalidad y el animo
Debe aparecer en los 3 meses siguientes al ictus o neuroimagen con
multinfarto
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Demencias de rápida progresión
Evolucionan en un corto periodo de tiempo
Ocasionan la muerte en un periodo < 3-4 años
Enfermedad Creutzfeldt Jakob
El tipo esporádico es la etiología mas frecuente
Criterios:
Demencia, alteración cerebelosa, piramidal,
extrapiramidal, mutismo acinético
LCR proteína 14.3.3
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Demencias de rápida progresión
Otros procesos infecciosos
Encefalitis virales (HSV1 – 2, enterovirus, varicela zoster, VEB)
Bacterianas (Lyme, Listeria)
Asociadas a VIH
Inmunocomprometidos (CMV, virus JC, hongos, parásitos)
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Demencias de rápida progresión
Mediadas inmunológicamente
Ag/Ac No Ag/Ac
Encefalitis límbica (síndrome paraneoplásico) Sarcoidosis
Encefalopatía mediada por Ac canales de K Síndrome de Behcet
Encefalopatía de Hashimoto (títulos Anti TPO, Vasculitis del SNC
Anti Tiroglobulina) Vasculopatía cerebral amiloide inflamatoria
Asociada a sensibilidad al gluten
LES
Sjögren
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Tratamiento
Vasculitis limitada al riñón: no sistémico
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Mangialasche F, et al. Lancet Neurol 2010;9:702-16.
Mensajes para la casa
Las demencias aumentan la prevalencia con la edad
EA es la demencia degenerativa mas frecuente
Mas prevalente en >65 años
Se puede disminuir la incidencia modificando fc de riesgo
Tratamiento según severidad
También evaluar la salud del cuidador
