Universidad Nacional Experimental Francisco de
Miranda
Potsgrado de Ginecología y Obstetricia
Hospital Universitario Alfredo Van Grieken
Trastorno Hipertensivo
del Embarazo
Monitor Facilitador:
Dr. Armindo Mestre Dr. Jose R. Bello
Medico Intensivista Residente del 1er Año
Santa Ana de Coro, Octubre 2024
Fisiologia
El volumen sanguíneo se Este aumento inicia alrededor de la
incrementa semana 6 de gestación y alcanza
significativamente un volumen que va desde
aproximadamente 4,700 ml a
5,200 ml para la semana 32 de
gestación
Junto con la expansión de volumen plasmático
existe además una redistribución del flujo
sanguíneo, la cantidad de sangre enviada hacia
el útero y la placenta consiste en un 25% del
gasto cardiaco durante la gestación, de igual
manera la irrigación hacia la piel, riñones y
glándulas mamarias también aumenta
significativamente
El aumento del volumen plasmático, está
principalmente rela cionado con un aumento en la
actividad del sistema renina-angiotensina
aldosterona (SRAA), ya que esta hormona está
relacionada con el incremento en la reabsorción de
sodio a nivel renal.
A nivel cardiaco existe un aumento del gasto
cardiaco , este incremento llega a ser de hasta
50% entre la semana 16 y 20 de embarazo (de 4.6
L/min hasta 8.7 L/min) y se debe a varios factores:
El aumento del volumen plasmático que aumenta
la precarga (retorno venoso), y por lo tanto el
volumen de eyección del ventrículo izquierdo,
Esto aunado al incremento en la frecuencia
cardiaca y a la reducción de las resistencias
vasculares periféricas (poscarga), contribuyen al
aumento del gasto cardiaco, lo cual será de vital
importancia para mantener en niveles adecuados
la circulación materna y la perfusión placentaria
Durante el embarazo, la tensión arterial media
disminuye de manera paulatina hasta llegar a su
punto más bajo entre las semanas 16 y 20,
Reducción de las resistencias vasculares periféricas,
fenómeno que está mediado por el aumento del óxido
nítrico a nivel endotelial, y también al efectode la
hormona relaxina y progesterona que disminuyen el
tono de todo el músculo liso de todo el lecho vascular,
tanto arterial como venoso4.
Patogénesis :
Isquemia uteroplacentaria crónica
Toxicidad por lipoproteínas de muy baja densidad
Mala adaptación inmune
Impronta genética
Aumento de la apoptosis o necrosis trofoblástica
y respuesta inflamatoria materna exagerada
secundaria a la deportación trofoblástica.
Mecanismos
Fisiopatologíaespirales
moleculares quede las arterias
reducen la perfusión uterinas
Placentaria
Induciendo la lo que ocasiona una
disfunción del inadecuada invasión
endotelio en los citotrofoblástica y una
tejidos vasculares remodelación
maternos defectuosa
estos procesos surgen
por un fracaso relativo paternos proveniente
para inducir la del trofoblasto y el
inmunotolerancia tejido materno
entre los aloantígenos
Estos factores luego
Fisiopatología
La hipoxia placentaria interactúan con el activando neutrófilos y
resultante activa la endotelio vascular exacerbando la respuesta
cascada apoptótica en materno dañándolo inflamatoria sistémico),
directamente
Lo que induce disfunción
el trofoblasto velloso que angiogénicos y hormonas endotelial manifestada
preeclámpticas sugieren
termina con la formación hacia la circulación por el aumento de los
una disfunción endotelial
de materna niveles circulantes de
fibronectina
plaquetaria, especies
nudos sincitiales y el reactivas de oxígeno, células endoteliales reactividad vascular a la
desprendimiento de neutrófilos activados, encontrados en mujeres angiotensina II en
fragmentos citocinas, factores de con preeclampsia mujeres
crecimiento, factores
Asimismo, la disminución
y otros factores como y el aumento de los
de la membrana basal de los niveles de
leucocitos, partículas de niveles de tromboxano
del sincitiotrofoblasto- prostaciclina y óxido
la membrana A2, endotelinas y de la
nítrico,
Trastorno Hipertensivo del Embarazo
Según el ACOG , la hipertensión en el embarazo se
define como una presión arterial sistólica (PAS) ≥ 140
mm Hg y/o una presión arterial diastólica (PAD) ≥ 90
mm Hg, medida en dos ocasiones separadas por un
intervalo de 4 horas.
La proteinuria en el embarazo se define como 300
mg/dL o más de proteína en una recolección de orina
de 24 horas, o una relación proteína/creatinina ≥ 0,3 o,
cuando no se disponga de estos métodos cuantitativos
o se requieran decisiones rápidas, una lectura con tira
reactiva de 2+ de proteína en orina (3)
Epidemiología:
Si bien la
mortalidad
materna es menor
en los países de
En América Latina y ingreso alto que en
el Caribe, los los países en
síndromes desarrollo, el 16 %
hipertensivos del de las muertes
embarazo (SHE) son maternas se
responsables de casi pueden atribuir a
el 26 % de las los SHE (6,8).
Se ha estimado que
muertes maternas,
la preeclampsia y la
mientras que en
hipertensión
África y Asia
gestacional
contribuyen al 9 %
complican del 2 % al
de las muertes
8 % (6-8) y del 5 %
al 10 % (9) de todos
los embarazos a
nivel mundial,
respectivamente.
• HTA de nueva aparición luego de las 20 • Presión arterial luego de las 20 semanas
Estados Hipertensivo del Embarazo
semanas de gestación, sin proteinuria,
que desaparece antes de las 12 semanas
de potsparto
de gestación co PAS mayor o igual a 140
y PAD mayor o igual a 90 mmhg en 2
oportunidades separadas al menos 4
horas
Preeclampsia
Hipertensión
Gestacional
Preeclampsia
Hipertensión
Crónica mas
arterial
Eclampsia
• Incremento de las cifras de PA, o • Presencia de convulsiones en gestantes
aparición de proteinuria ( o incremento con hipertensión en el embarazo con o
de la misma), instalación de signos o sin proteinuria, en ausencia de otras
síntomas de afectación multiorganica . casusa conocidas de convulsiones.
Síndrome HELLP
El síndrome HELLP es una variante de la preeclampsia con signos de
gravedad que cursa con lactato deshidrogenasa (LDH) elevada mayor
al doble de su valor normal, aspartato aminotransferasa (AST) y
alanino aminotransferasa (ALT) elevadas mayor al doble de sus
valores normales y plaquetas < 100 × 109/L
El síndrome HELLP es principalmente una afección del tercer
trimestre; sin embargo, hasta un 30 % de los casos se pueden
desarrollar en el posparto.
relativo 3) Detención temprana del Riesgo
Criterios mayores (riesgo Criterios Menores (riesgo
relativo 2,9 y 1,5)
Criterios concurrente (riesgo
relativo menor 1,5)
• Efermedad inmunológica • Antecdente familiar de • Resistencia a la insulina
crónica : Sindrome preeclampsia ( madre y o • Edad materna mayor a 35
antifosfolipidico o LES hermanas) años
• Antecedente de • Nuliparidad • IMC Mayor 30kg/m2
Preeclampsia • Edad materna mayor a • Uso de técnicas de
• Diabetes pregestacional : 40años reproducción asistida
tipo 1 y 2 • IMC mayor a 35 kg/m2 • Adolescencia edad menor a
• HTA crónica • Periodo intergenesico mayor 15 años
• Enfermedad renal crónica a 10 años
• Aumento bilateral de las
arterias Uterinas medidas al
doppler color pulsado
(índice de pulsatilidad
promedio mayor a percentil
95)
• Deteccion durante el control
prenatal de cualquiera de
estos criterios TAS MAYOR
130mmhg o PAD MAYOR o
igual a 80mmhg
Preeclampsia sin
criterio de
Preeclampsia
severidad
La preeclampsia se define como la
hipertensión de
nueva aparición, con o sin proteinuria,
después de las
20 semanas de gestación -
frecuentemente cerca del
término
Preeclampsia con
criterio severidad
Prevención de los síndromes hipertensivos del
embarazo
Aspirina
Como se sabe, se ha planteado la hipótesis de que un desequilibro en el
metabolismo de la prostaciclina y el tromboxano A2 está involucrado en
la patogénesis de la preeclampsia. El uso de aspirina a dosis altas (150
mg/día), iniciada entre las 12 y 28 semanas de gestación.
Calcio
El uso de suplementos de calcio a dosis altas (≥ 1 g/día) puede reducir el riesgo
de preeclampsia, en particular para las mujeres con dietas bajas de
calcio .Sin embargo, la evidencia es de baja calidad
Tratamiento:
Manejo Expectante
Se debe solicitar
un hemograma con
recuento de
plaquetas,
Perfil biofísico fetal creatinina, LDH,
(ecografía fetal para AST, ALT, ácido
estimar el peso fetal úrico y pruebas de
y la cantidad de proteinuria
líquido amniótico, y
pruebas anteparto
La evaluación
clínica inicial debe
comenzar con una
anamnesis y un
examen físico
materno–fetal
completo
Colocar en decúbito lateral
Eclampsia
administrar oxígeno y monitorizar
Posteriormente, se administra
sulfato de magnesio para prevenir
los signos vitales incluida la
izquierdo, prevenir la aspiración las convulsiones recurrentes (la
saturación de oxígeno
mayoría son autolimitadas)
En los casos de pacientes
La eclampsia por sí sola no es una
extremadamente agitadas, se
indicación de parto por cesárea,
puede usar 1 mg de clonazepam o
por lo que el método de parto y se procede con el parto después
10 mg de diazepam/midazolam
dependerá de la edad gestacional, de la estabilización materna
por VIV para sedarlas y facilitar el
la presentación fetal y los
cateterismo venoso periférico y
hallazgos del examen cervical.
vesical.
COVID-19 y los síndromes hipertensivos del
(SARS-CoV-2), produce El receptor de la enzima que produce una
complicaciones sistémicas embarazo
convertidora de vasoconstricción resultante
como PA alta, enfermedad angiotensina 2 (ECA2) de la disfunción del
renal, trombocitopenia y media la acción del SARS- sistema renina-
daño hepático CoV-2 angiotensina-aldosterona
Durante el embarazo, la
Reciente evidencia sugiere
ECA2 juega un papel incluyendo el
que el SARS-CoV-2 modula
importante en la sincitiotrofoblasto, el
en la placenta la expresión
regulación de la PA y se citotrofoblasto, el endotelio
de la ECA2 que puede
expresa en cantidades y el músculo liso vascular
estar relacionada con el
excesivas en el tejido de las vellosidades
desarrollo de los SHE
placentario,
Gracias
