EPOC
• es un padecimiento que se caracteriza por síntomas respiratorios
persistentes y limitación del flujo de aire que no es completamente
reversible. La EPOC incluye enfisema, una enfermedad definida desde el
punto de vista anatómico, que se caracteriza por destrucción de los
alvéolos pulmonares con agrandamiento del espacio aéreo; bronquitis
crónica, trastorno con tos y flema crónicas, y enfermedad de las vías
respiratorias pequeñas, afección en la cual los bronquiolos están
estrechados y reducidos en numero.
• La definición clásica de EPOC presenta obstrucción crónica del flujo de
aire, determinada por medio de espirometría, que por lo general
ocurre cuando hay exposiciones ambientales nocivas: por lo común
tabaquismo de cigarrillos
• Es la tercera causa principal de muerte, y afecta a más de 10 millones
de personas en Estados Unidos
PATOGENIA
• INFLAMACIÓN Y PROTEÓLISIS DE LA MATRIZ EXTRA CELULAR: La
elastina, el principal elemento de las fibras elásticas, es un componente
altamente estable de la matriz extracelular crucial para la integridad del
pulmón. Se cree que la degradación y la reparación alterada de elastina,
son mecanismos primarios en la aparición de enfisema.
• En la enfermedad pulmonar terminal, mucho después del cese del
tabaquismo, persiste una respuesta inflamatoria exuberante, lo que
sugiere que la inflamación inducida por humo de cigarrillos inicia la
enfermedad y, en individuos susceptibles, establece un proceso crónico
que puede continuar la progresión de la enfermedad incluso después del
cese del tabaquismo.
• Muerte celular: La muerte de células estructurales mediada por
oxidante de humo de cigarrillo ocurre por medio de diversos
mecanismos.
• Reparación ineficaz: La capacidad del pulmón adulto para reemplazar
vías respiratorias de calibre más pequeño perdidas, y microvasculatura,
y para reparar alvéolos dañados, parece limitada.
• El humo de cigarrillo altera la captación de células apoptóticas por
macrófagos, limitando la reparación.
• La exposición a humo de cigarrillo puede afectar las vías respiratorias
grandes, las vías respiratorias pequeñas (<2 mm de diámetro) y los
alvéolos.
• Los cambios en las vías respiratorias de gran calibre causan tos y
producción de esputo, mientras que en las pequeñas y los alvéolos
causan alteraciones fisiológicas.
• En la mayoría de las personas con EPOC hay inflamación de las vías
respiratorias, destrucción de estas últimas y enfisema
• la mayoría de los sujetos (GOLD) 1 y GOLD 2 demuestra poco
enfisema o ninguno.
• Las etapas avanzadas de EPOC (GOLD 3 y 4) se caracterizan por
enfisema extenso, aunque hay un pequeño número de sujetos con
obstrucción muy grave (GOLD 4) casi sin enfisema.
• VÍAS RESPIRATORIAS GRANDES: El tabaquismo de cigarrillos a menudo
da por resultado agrandamiento de glándulas productoras de moco, e
hiperplasia de células caliciformes, lo que origina tos y moco, que
definen bronquitis crónica.
• VÍAS RESPIRATORIAS PEQUEÑAS: El principal sitio de resistencia
aumentada en la mayoría de los individuos con EPOC son las vías
respiratorias de 2 mm de diámetro o menores. Los cambios celulares
característicos son metaplasia de células caliciformes; estas células
secretoras de moco reemplazan a las células de Clara secretoras de
surfactante
• PARÉNQUIMA PULMONAR: El enfisema se caracteriza por destrucción
de espacios aéreos de los cuales depende el intercambio de gases, esto
es, los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares, y los alvéolos
FISIOPATOLOGIA
• OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE AIRE: La limitación u obstrucción del
flujo de aire se determina para propósitos clínicos por medio de
espirometría, que comprende maniobras espiratorias forzadas
después de que el sujeto ha inhalado hasta la capacidad pulmonar
total.
• HIPERINFLACION: hay "atrapamiento de aire" (volumen residual
aumentado y proporción aumentada entre el volumen residual y la
capacidad pulmonar total) e hiperinflación progresiva (capacidad
pulmonar total aumentada) en etapas tardías de la enfermedad.
• INTERCAMBIO DE GASES: La presión parcial de oxígeno (Pao2) en
sangre arterial por lo general permanece cerca de lo normal hasta
que el FEV 1 disminuye menos del 50% de lo predicho, e incluso
valores mucho más bajos del FEV 1 pueden asociarse con una Pao2
normal, al menos en reposo.
• Un aumento de la concentración arterial de dióxido de carbono
(Paco2) no se espera sino hasta que el FEV 1 es <25% de lo predicho,
FACTORES DE RIESGO
• TABAQUISMO CON CIGARRILLOS: Las cajetillas fumadas al año
constituyen el factor predictivo más significativo del FEV1, pero sólo 15%
de la variabilidad del FEV 1 se explica por esta razón.
• INFECCIONES RESPIRATORIAS:
• EXPOSICIONES OCUPASIONALES: ocupaciones específicas, entre ellas
minería de carbón, oro y polvo textil de algodón, han quedado implicadas
como factores de riesgo para obstrucción crónica del flujo de aire.
• CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA: Algunos investigadores han reportado
más síntomas respiratorios en personas que viven en áreas urbanas en
comparación con las rurales
• La exposición prolongada a humo producido por combustión de
biomasa un modo común de cocinado en algunos países también
parece ser un factor de riesgo importante para EPOC en las mujeres
de esos países.
• EXPOSICION PASIVA AL HUMO DE TABACO:
• CONSIDERACIONES GENETICAS: deficiencia de a1 antitripsina,
Evolución Natural
• Los efectos del tabaquismo con cigarrillos sobre la función pulmonar
parecen depender de la intensidad de la exposición, la cronología de
esta exposición durante el crecimiento y la función pulmonar basal.
• El cese del tabaquismo a una edad más temprana proporciona un
efecto más beneficioso que el cese después de que ya han aparecido
reducciones notorias de la función pulmonar.
PRESENTACION CLINICA
• Los tres síntomas más comunes de EPOC son tos, producción de esputo,
y disnea de esfuerzo. Muchos pacientes tienen esos síntomas durante
meses o años antes de buscar atención médica. Si bien la obstrucción
del flujo de aire es un proceso gradual, muchos pacientes asocian el
inicio de su enfermedad a una exacerbación aguda.
• La disnea de esfuerzo, a menudo descrita como mayor esfuerzo para
respirar, sensación de pesadez en el pecho, necesidad de aire, o Jadeo,
puede ser insidiosa.
Datos Físicos
• En las etapas tempranas de la EPOC, el examen físico generalmente
resulta normal.
• pacientes con enfermedad más grave, el examen físico de los
pulmones es notable por una fase espiratoria prolongada, y puede
incluir sibilancias espiratorias.
• Los pacientes con enfisema predominante, llamados "sopladores
rosados" (disneicos acianóticos) son delgados y no tienen cianosis en
reposo, y hacen uso prominente de los músculos accesorios.
• los pacientes con bronquitis crónica es más probable que sean pesados
y cianóticos (" congestivos azulados" [" congestivos cianóticos"]),
• Los dedos en palillo de tambor no son un signo de EPOC.
• En esta población, el cáncer pulmonar es la explicación más probable
para la aparición reciente de dedos hipocráticos.
• DATOS DE LABORATORIO:
• El dato característico de la EPOC es la obstrucción del flujo de aire.
Las pruebas de función pulmonar muestran obstrucción del flujo de
aire con una reducción del FEV1 y del FEV1/FVC.
• Los gases arteriales y la oximetría pueden demostrar hipoxemia en
reposo o de esfuerzo.
• Un hematócrito alto sugiere hipoxemia crónica, al igual que la
presencia de signos de hipertrofia del ventrículo derecho.
• La TAC del tórax es la prueba definitiva actual para establecer la
presencia o ausencia de enfisema, el patrón de enfisema, y
Enfermedad importante que afecta las vías respiratorias medias y
grandes.
• Los fumadores con EPOC tienen riesgo alto de cáncer pulmonar, que
puede identificarse en una TAC del tórax.
TRATAMIENTO EPOC EN FASE
ESTABLE
• Los dos objetivos principales de la terapia son:
• 1) proporcionar alivio de los síntomas (reducir los síntomas
respiratorios, mejorar la tolerancia al ejercicio, y el estado de salud) y
• 2) disminuir el riesgo futuro (prevenir progresión de la enfermedad,
exacerbaciones y tratarlas, y disminuir la mortalidad).
• Sólo se ha demostrado que tres intervenciones mejoran la supervivencia
de pts con EPOC: 1)cese del tabaquismo, 2) oxigenoterapia en pacientes
con hipoxemia crónica y 3) la intervención quirúrgica para reducción del
volumen pulmonar.
Broncodilatadores
• En general, los broncodilatadores son el tratamiento primario para la
mayoría de los pacientes con EPOC, y se usan para beneficio
sintomático y para reducir exacerbaciones
• Antagonistas muscarínicos Anticolinergicos:
• Corticosteroides inhalados:
• Glucocorticoides orales: no recomendados
• Teofilina: mejoría moderada, pero no de primera línea.
• Antibioticos: azitromicina.
• Oxígeno: El 02 suplementario es la única terapia farmacológica que se
ha demostrado que disminuye de manera inequívoca la tasa de
mortalidad en pacientes con EPOC.
• En pacientes con hipoxemia en reposo (saturación de 02 en reposo
<88% en cualquier paciente o <89% con signos de hipertensión
pulmonar o insuficiencia del hemicardio derecho el uso de 02 tiene
repercusiones importantes sobre la mortalidad.
• Los pacientes que satisfacen estos criterios deben recibir
suplementación continua con oxígeno porque el beneficio en cuanto a
mortalidad es proporcional al número de horas por día que se usa
oxígeno.
Terapias No Farmacológicas
• Rehabilitación Pulmonar: ejercicio, educación y asesoramiento
psicosocial y nutricional.
• Intervención quirúrgica reducción del volumen pulmonar: En
pacientes con enfisema cuidadosamente seleccionados, la
intervención quirúrgica para extirpar las porciones más enfisematosas
del pulmón.
• Trasplante de pulmón: 2ª indicación.
EXACERBACIONES DE EPOC
• Es un empeoramiento agudo episódico de los síntomas respiratorios,
incluso disnea, tos y sibilancias aumentadas, o cambio de la cantidad
del esputo y de sus características; en ocasiones se ven acompañados
de otros signos de enfermedad, entre ellos fiebre, mialgias y dolor de
garganta.
• La frecuencia aumenta a medida que la obstrucción del flujo de aire
empeora; los pacientes con obstrucción del flujo de aire grave (FEV1
<50% de lo predicho) o muy grave (FEV1 <30% de lo predicho en
promedio tienen 1-3 episodios por año.
• E/F: Es necesario prestar atención específicamente a taquicardias,
taquipnea, uso de los músculos accesorios, signos de cianosis peribucal o
periférica, la capacidad para hablar con oraciones completas, y el estado
mental.
• ESTUDIOS: deben ser objeto de una radiografía, o de una TAC, del tórax. Un
25% de las radiografías en esta situación clínica resultará normal; los datos
más comunes son neumonía e insuficiencia cardiaca congestiva.
• GASES ARTERIALES:
• La necesidad de tratamiento intrahospitalario se indica por la presencia de
acidosis respiratoria e hipercapnia, hipoxemia nueva o en empeoramiento,
enfermedad subyacente grave
TRATAMIENTO PARA
EXACERBACIONES:
• Broncodilatadores: Por lo general se trata a los pacientes con B-
agonistas y antagonistas muscarínicos inhalados; pueden
administrarse por separado o juntos, y la frecuencia depende de la
gravedad.
• Antibióticos: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y
Moraxella catarrhalis. Además, en 5-10% de las exacerbaciones se
encuentra Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae.
• En pacientes hospitalizados, el uso de glucocorticoides sistémicos
reduce la duración de la estancia, acelera la recuperación y disminuye
la probabilidad de exacerbación o recaída subsiguiente.
• Oxigeno: para mantener saturación mayor del 90%
• Apoyo ventilatorio mecánico: El inicio de la ventilación con presión
positiva no invasiva (NIPPV) en pacientes con insuficiencia
respiratoria, definida como Paco2 >45 mm Hg, disminuye de manera
significativa la tasa de mortalidad.
• Las contraindicaciones para NIPPV son inestabilidad cardiovascular,
estado mental alterado, incapacidad para cooperar, secreciones
copiosas, o incapacidad para eliminar secreciones, anormalidades
craneofaciales o traumatismo que impiden el ajuste eficaz de
mascarilla, obesidad extrema.
• La ventilación mecánica invasiva: por medio de un tubo endotraqueal
está indicada para pacientes con insuficiencia respiratoria grave pese a la
terapia inicial, hipoxemia que pone en peligro la vida, hipercapnia o
acidosis grave, deterioro notorio del estado mental, paro respiratorio,
inestabilidad hemodinámica.
• La tasa de mortalidad de pacientes que requieren apoyo ventilatorio
mecánico es de 17-30% para esa hospitalización en particular.
• Después de una hospitalización por EPOC, alrededor de 20% de los
pacientes vuelve a quedar hospitalizado en los 30 días subsiguientes, y
45% durante el año siguiente. La mortalidad después del egreso del
hospital es de aproximadamente 20% durante el año siguiente.
PREGUNTAS
