GASTRITIS AGUDA

Y CRONICA
Dra. Ana Fabiola Velásquez
Feria
Medico Gastroenteróloga
U.C.S.M.
Definición:
Etiología:
Las gastritis pueden ser agudas y crónicas, las causas de la gastritis se
pueden resumir de la siguiente manera:

Gastritis asociadas a H. Pylori: es la causa mas común, puede estar asociada o no al

consumo de AINE, tabaquismo, consumo de alcohol.

Gastritis autoinmune: caracterizada por Gastritis atrófica crónica, asociada al aumento

de anticuerpos anti factor parietal y anti factor intrinseco.
La perdida de células parietales  que provoca una reducción del acido gástrico  necesario
para la absorción de hierro inorgánico déficit de hierro que precede  al déficit de vit B12.

Gastritis infecciosa: mycobacterium avium, enterococos herpes, CMV, Cryptosporiasis,

Strongyloides.

Gastritis biliar: reflujo biliar

Gastritis por radiación

Gastritis asociada a enf. Crohn (poco común)

Etiología:
Gastritis colagenosa  colágeno subepitelial que se acompaña de infiltrado inflamatorio

Gastritis eosinofílica

Gastritis asociada a sarcoidosis

Gastritis linfocítica

Gastritis isquémica  alta mortalidad

Gastritis asociada a vasculitis  poliangeitis antes llamada granulomatosis de Wegner

Enfermedad de Ménetrier: caracterizada por :

1.) Presencia de grandes pliegues en cuerpo y fondo.
2.) Hiperplasia foveolar masiva de las células de la mucosa glandulares y superficiales.
3.) Gastropatía por perdida de proteínas: hipoalbuminemia y edema en el 20 a 100% de los
pacientes.
4.) Reducción de la secreción de acido debido a la perdida de células parietales
PATOGENIA
El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes

La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales.
En los
• La barrera de moco
componentes • El bicarbonato y los
Pre- fosfolípidos (aumentan la
hidrofobicidad superficial de la
epiteliales se membrana celular e incrementan la
encuentran: viscosidad del moco).

En los • La capacidad de regeneración

celular
componentes • La resistencia celular a la
Epiteliales se acidificación.
encuentran: • El transporte del bicarbonato
hacia el moco
• Los factores de crecimiento

En los • epitelial
El flujo
, las prostaglandinas y
sanguíneo que
el óxido nítrico.
componentes descarga nutrientes y
bicarbonato en el epitelio,
Subepiteliales • Extravasación de los
se encuentran: leucocitos, que inducen lesión
hística suprimen las
Fisiopatología
Desequilibrio de factores agresivos y defensivos

Factores defensivos Factores agresores

(protectores de la mucosa)
• Barrera mucosa gástrica protege del • Acido clorhídrico
acido clorhídrico y la pepsina. •
• Secreción de bicarbonato: disminuye Pepsinógeno
• Fase vagal de secreción gástrica
la acidez.
• Regeneración epitelial • AINE
• Flujo sanguíneo • Helicobacter Pylori
• Síntesis de prostaglandinas: inhibe la
secreción de acido a nivel de las
células parietales
Fisiopatología
CLASIFICACIÓN
1. Clasificación Anatomopatológica :
Basada en su presentación, prevalencia y etiología.

2. Clasificación actualizada de Sydney :

Basada en hallazgos endoscópicos, histológicos, etiológicos,
topográficos y grado de daño.

3. Clasificación basada en criterios etiológicos,

endoscópicos y patológicos.
Clasificación Anatomopatológica basada en
su presentación, prevalencia y etiología

Las Gastritis Agudas 

Infiltrado inflamatorio que es
predominantemente
neutrofílico(PMN)

Las • Gastritis crónica activa  GC presenta polimorfonucleares

Gastritis • GC superficial  Con infiltrado que compromete la zona
superficial de la lámina propia entre las criptas de las fovéolas
Crónicas  hasta los cuellos glandulares, sin compromiso de las glándulas
Infiltrado gástricas
con(MN) • GC profunda  Con infiltrado que compromete la lámina
linfocitos, propia en toda su extensión
células • Gastritis crónica atrófica  Reducción de la cantidad de glándulas
plasmáticas o
ambas.
Clasificación Anatomopatológica basada en su
presentación, prevalencia y etiología:

METAPLASIA INTESTINAL LOCALIZADAS

Clasificación actualizada de Sydney basada en
hallazgos endoscópicos, histológicos, etiológicos,
topográficos y grado de daño
Variables histológicas
graduables:
• La densidad de Helicobacter pylori
• La infiltración de neutrófilos
• Infiltración de células mononucleares
• Atrofia y la atrofia intestinal.
Variables histológicas no
graduables:
• La presencia de folículos linfoides
• Daño epitelial de la superficie
• Hiperplasia foveolar, granulomas y
otros.
Clasificación actualizada de Sydney basada en
hallazgos endoscópicos, histológicos, etiológicos,
topográficos y grado de daño
En la clasificación de las gastritis crónicas, en este sistema, se
reconocen como: Factores etiológicos Otras
denominaciones
Gastritis antral no Asociada con H. pylori • Gastritis superficial, Conocida también
atrófica sin atrofia como gastritis tipo B
Gastritis atrófica Asociada Gastritis tipo B, tipo AB
multifocal antral y principalmente a Gastritis ambiental
corporal factores externos: Gastritis metaplasia
• HP, dieta,
ambientales
Gastritis atrófica asociada a: • Anticuerpos Gastritis autoinmune o
corporal difusa Autoinmunidad anticélulas gastritis tipo A
parietales u
oxínticas.
• Factor intrínseco
• Aclorhidria o
hipoclorhidria
Deficiencia de
vitamina B12.
Clasificación basada en criterios etiológicos,
endoscópicos y patológicos
“Gastritis” erosivas o hemorrágicas
Gastropatías, en las que no existe
componente inflamatorio pero si
daño epitelial o endotelial

Gastritis no erosivas o no
especificas, en las que en algunos casos
son endoscópicamente normales
pero histológicamente se
demuestra componente
inflamatorio.

Gastritis de tipo específico, en las que

existe hallazgos histológicos
específicos
 Gastritis infecciosa:
Bacteriana Virales Micotica
Se asocia a atrofia Principalmente CMV Causada por:
Gastritis Flemonosa:  Síntomas: • Candida Sp.
(fulminante) • Dolor agudo • Histoplasma capsulatum
Síntomas: • Nauseas/vómitos. • Cryptococcus Sp.
• Dolor agudo intenso • Nódulos no ulcerosos en cuerpo y • AspergillusSp.
• Hematemesis fondo. • Ficomicetas.
• Fiebre Bx: Endoscopia:
• Peritonitis • Cel. Glandulares • Lesión ulcerosa de bordes negros e
• Ascitis purulenta • Macrófagos indurados.
Inflamación difusa y supurativa  • Cel. Endoteliales • Vasos de la base de la ulcera
engrosamiento de la mucosa y pared trombosados.
gástrica. Tto. Gastrectomía
Agentes:
• E. Coli.
• Estafilococo
• Haemophilus
• Clostridium Perfringes
(enfisematosa)
Tratamiento: ATB/resección Gástrica
GASTRITIS AGUDA
Causas de gastritis aguda
Formas de gastritis aguda:

Definición:
Gastri Reacción
difusa a Erosione
tis Causas:
irritantes o a s:
daño químico.
aguda
Erosiv Reducción de
Lesión directa
ao Lesión No penetran
la capa
Miden de fármacos u flujo sanguíneo
(estrés,
Hemor superficial de muscular de
menos de 5 Hipoxia otros traumatismo,
la mucosa la mucosa. mm agentes(AINE- quemaduras y
rágica
:
OH) sepsis)
Gastritis aguda Neutrofila:
Secundaria a infección por H. Pylori

Fase aguda: • Infección primaria

• Inicio de síntomas
• Hipoclorhidria

Clínica: síntomas duran días o semanas.

• Dolor en epigastrio
• Nauseas – vómitos
• HDA.
• Edema generalizado de la
mucosa
• Estrechez en el antro
• Apariencia aterciopelada sin
erosiones
• Pliegues engrosados
• Disminución de la
distensibilidad
• Puntos hemorrágicos y
erosiones

• Erosiones extensas
• Ulceras acompañadas
de hemorragia
Helicobacter pylori
Descubierta en 1982 por Marshall y Warren
como causa principal de Gastritis
1994 la OMS anuncio que el H. Pylori era un
causante del Cáncer Gástrico
Afecta a mas del 50% de la población mundial
y es mas frecuente en países en vías de
desarrollo y menos frecuente en países
industrializados.
En estudios realizados se reporto que entre el
50 a 70% de la población es afectada y la
bacteria es responsable del 90% de los casos
de gastritis, 15 al 20% ulcera péptica, 1%
adenocarcinoma.
Helicobacter pylori
Forma de espiral y flagelada
Bacteria gran negativa que Produce
ureasa  facilita su motilidad a través
del moco gástrico
La adhesión a la mucosa  se liga a
fosfolípidos libera proteasas solubles y
fosfolipasas lesivas (del capa del moco
y de la células)  permite una mayor
difusión de iones hidrogeno en la
mucosa  produce daños severos
Existen cepas que poseen citotoxinas
vacuolizantes  Vac A y Cag A.
Helicobacter pylori
Principal reservorio: humano
Vía de transmisión:
fecal oral (principal)  ingesta directa o indirecta de aguas
contaminadas
Oral –oral ( se aislo H. Pylori en las placas dentarias )

Desempeña un papel importante en la

producción de:

Gastritis, ulcera péptica duodenal y gástrica, cáncer

gástrico, y linfoma MALT gástrico

Se ubica al inicio en el antro en toda la superficie epitelial

se extiende a cuerpo y en casos crónicos de larga
evolución provoca atrofia/metaplasia lo que conlleva a
Displasia y finalmente Adenocarcinoma.
Helicobacter pylori: diagnostico
Helicobacter pylori: tratamiento

Rev Clin Med Fam vol.13 no.1 Barcelona feb. 2020 Epub 20-Abr-2020
AINE
Ambas
isoenzimas
contribuyen a la
protección de la
mucosa gástrica

Sobre todo la E2
protegen la
mucosa gástrica
mediante varios
mecanismos:
 Secreción de
moco y
bicarbonato
 Favoreciendo el
flujo sanguíneo
 Promoviendo la
renovación de
células en
respuesta al
daño
GASTRITIS CRONICA
Se denomina Gastritis crónica
cuando el infiltrado inflamatorio
esta principalmente constituido
por células mononucleares
(linfocitos, células plasmáticas o
ambas), sí además presentan
polimorfonucleares toma la
denominación de gastritis crónica
activa
Gastritis crónica: Tipos
TRATAMIENTO
Medidas terapéuticas
generales:
• Dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco,
alcohol, ají )
• Antiácidos orales
• Citoprotectores de la mucosa gástrica
(sucralfato, bismuto)
• Antagonistas de receptores H2.
• Inhibidores de la bomba de protones.
• Gastrocinéticos (metoclopramida,
domperidona, cisaprida, mosaprida,
cinitaprida)
 Medidas de tratamiento específico

• Gastritis por AINES:

Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la administración de la medicación con
alimentos.
En pacientes en quienes persisten los síntomas:
Sucralfato 1 gr. 4 veces por día,
antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por día) o
inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg,
pantoprazol 40 mg o lanzoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).

• Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas.

• Gastritis por Estrés: Existe la profilaxis farmacológica para su prevención, con el uso
endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o sucralfato
por vía oral.

• Gastropatía por hipertensión portal: Está indicado el uso de propanolol o carbedilol que
reducen la incidencia de sangrado agudo recurrente por reducción de la hipertensión portal. En
pacientes en quienes falla la terapia con propanolol se puede tener éxito usando procedimientos de
descompresión portal.

• En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento está dirigido a su erradicación.

“Que tu medicina sea tu alimento, y el alimento
tu medicina”

Hipócrates de
Cos