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Ulcera

El documento aborda la enfermedad de úlcera péptica, describiendo su anatomía, fisiología, signos, síntomas y métodos de diagnóstico. Se destaca la infección por Helicobacter pylori como la principal causa de úlceras pépticas y su relación con el cáncer gástrico. También se discuten factores de riesgo como el uso de AINES, tabaquismo y estrés, así como las manifestaciones clínicas y la importancia del tratamiento adecuado.

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Ulcera

El documento aborda la enfermedad de úlcera péptica, describiendo su anatomía, fisiología, signos, síntomas y métodos de diagnóstico. Se destaca la infección por Helicobacter pylori como la principal causa de úlceras pépticas y su relación con el cáncer gástrico. También se discuten factores de riesgo como el uso de AINES, tabaquismo y estrés, así como las manifestaciones clínicas y la importancia del tratamiento adecuado.

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ENFERMEDAD

ULCERO PÉPTICA
CIRUGÍA GENERAL
BIBLIOGRAFÍA
Brunicardi FC, et al. Schwartz: Principios de Cirugía. 11a ed. México: McGraw Hill; 2019
Estomago Introducción
 Divisiones anatómicas:
o Cardias: Zona donde el esófago se une al estómago.
o Fondo: Parte superior del estómago, que se extiende por
encima de la unión gastroesofágica.
o Cuerpo: Parte principal del estómago.
o Antro: Parte inferior que se conecta con el píloro.
o Píloro: Válvula que regula el paso del contenido gástrico al
duodeno.
 Irrigación arterial:
 Arterias gástricas izquierda y derecha
 Arterias gastroepiploicas izquierda y derecha
 Drenaje venoso y linfático:
 En relación a vasos sanguíneos arteriales
 Inervación:
 Nervios vagos
 Nervios simpáticos de T5aT10 hacia el ganglio celiaco
 Células y sus funciones:
o Células mucosas: Secretan moco y bicarbonato para
proteger la mucosa gástrica.
o Células parietales: Secretan ácido clorhídrico (HCl) y
factor intrínseco.
o Células principales: Secretan pepsinógeno,
precursor de la pepsina.
o Células G: Producen gastrina, que estimula la
secreción ácida.
o Células D: producen somatostatina
o Células EC: enterocromafines que producen
histamina
 Fisiología:
 Funciones secretoras: secreción de ácido, pepsina,
factor extrínseco, moco y hormonas GI.
 Funciones motoras: almacenamiento de alimentos
(relajación receptiva y alojamiento), molido, mezclado,
vaciamiento controlado y “mantenimiento” periódico
interprandial
 Barrera mucosa gástrica:
 Componentes: barrera mucosa, secreción bicarbonato, barrera
epitelial, microcirculación, neuronas sensoriales aferentes
 Mediadores: prostaglandinas, óxido nítrico, factor de
crecimiento, histamina, péptido liberador de gastrina entre otros.
 Signos y síntomas:
 Dolor, pérdida de peso, saciedad temprana, anorexia
 Nauseas, vómitos, distensión abdominal
 DISPEPSIA (dolor, distensión abdominal, náuseas y saciedad temprana)
 Pruebas de diagnóstico:
 Esofago-gastro-duodenoscopía
 Estudio GI superior con Bario
 TC y RM
 Ecografía endoscópica
 Análisis de secreción gástrica
 Escintigrafía
 Pruebas para Helicobacter pylori :
 Serología
 examen histológico
 prueba rápida de Ureasa
 prueba de aliento con urea marcada con carbono
 antígeno fecal
 cultivo
 Pruebas de motilidad antroduodenal y electrogastrografia
INFECCIÓN POR
HELICOBACTER
PYLORI
CIRUGÍA GENERAL
BIBLIOGRAFÍA
Brunicardi FC, et al. Schwartz: Principios de Cirugía. 11a ed. México: McGraw Hill; 2019
• Más del 50% de las personas en todo el
mundo están infectadas con H. pylori
• La infección es una enfermedad crónica y no
se resuelve espontáneamente sin un
tratamiento especifico
• En todo el mundo , la gastritis por H.
pylori representa de 80 a 90% de los
casos de gastritis
• La gastritis crónica relacionada es el Los seres humanos son el único reservorio
factor de riesgo más importante para ◦ Se presume que la infección se produce por la ingestión oral
ulcera péptica y adenocarcinoma gástrico de la bacteria
• El tratamiento exitoso elimina en gran ◦ Lo que altera drásticamente el microbioma gástrico
medida la ulcera péptica recurrente en El predominio de la infección varía entre poblaciones y
pacientes infectados está fuertemente relacionado con las condiciones
• La erradicación mundial carcinoma gástrico, socioeconómicas
una de las principales causas de muerte por ◦ En países en desarrollo, la infección ocurre casi siempre en la
cáncer en el planeta infancia y más de 80% de los adultos están infectados
• La infección también se relaciona con ◦ La reinfección después del tratamiento curativo es frecuente
Linfoma MALT, dispepsia, pólipos gástricos
hiperplásicos e incluso purpura Los familiares de las personas infectadas y los trabajadores
trombocitopenica inmune de la salud tiene un mayor riesgo de infección
• Con flagelos especializados y un rico suministro
de ureasa, la bacteria está especialmente
equipada para sobrevivir en el ambiente hostil del
estomago
• La patogenia de la infección implica:
• La supervivencia en la luz gástrica acida
• El movimiento flagelado desde la luz a través de la
capa de moco de la célula epitelial de la superficie
• La adhesión a la célula epitelial de la superficie
• La producción de toxinas
• CITOTOXINA A VACUOLADORA
• cAg A (Gen A asociado a la citotoxina)
• Hasta un 15% de la proteína de la bacteria se
compone de Ureasa que convierte la urea
periplasmática en CO2 y amoniaco. Esto
amortigua el ácido circundante
• El efecto neto es un debilitamiento de las defensas de
la mucosa
La infección provoca una pangastritis no
erosiva que es seguida invariablemente por el
desarrollo de una gastritis crónica
◦ La gastritis antral ocurre en 10% de los pacientes
y predispone a la enfermedad ulcero péptica
◦ El otro 90% desarrolla una inflamación crónica de
estómago proximal que puede provocar cáncer
gástrico en aproximadamente 1 a 3% de este
grupo

La infección es la principal causa de ulceración


péptica
◦ Tienen tres veces y media más probabilidades de
desarrollar EUP que pacientes no infectados
◦ Hasta el 90% de los pacientes con ulceras
duodenales y al menos 70% de los pacientes con
ulceras gástricas tienen la infección
• En pacientes con ulcera duodenal causada
por la bacteria, la gastritis antral asociada
conduce a una hipergastrinemia relativa al
agotar la somatostatina antral
• Se relaciona con una reducción de los niveles de
somatostatina, disminución de la producción de
ARN-m de la somatostatina y disminución de las
células D
• El mecanismo puede estar relacionado a:
• Alcalinización antral (el ácido del antro libera
somatostatina)
• Efecto de las citocinas toxicasen células antrales D
• Producción de N-α-metilhistamina agonista del receptor H3
de las células antrales y disminuye la liberación de
somatostatina

• El tratamiento exitoso elimina la recurrencia


de la ulcera y la necesidad de IBP a largo
plazo
• El uso prolongado de IBP puede conducir a una
gastritis predominante en el cuerpo, gastritis
Las pruebas para detectar la infección se deben realizar en
pacientes con ulcera péptica, gastritis, dispepsia significativa,
linfoma MALT y cáncer gástrico temprano
◦ Prueba de aliento con urea: sensibilidad y especificidad superiores
al 90%, útil para el diagnóstico inicial y para seguimiento después
del tratamiento SOLO ES POSITIVA EN PRESENCIA DE INFECCIÓN
ACTIVA
◦ Serología: No es útil para confirmar tratamiento exitoso
◦ Detección de antígeno en heces: también permite detectar
infección activa

El tratamiento empírico se puede considerar a pesar de las


pruebas negativas
Si no se logra erradicar en dos intentos, se debe impulsar el
cultivo, pruebas de sensibilidad y remisión a un especialista
Los enfermos con gastritis atrófica requieren vigilancia
endoscópica
◦ Secuencia a metaplasia, displasia a carcinoma en pacientes con
gastritis inducida por la bacteria
◦ Tiene un papel etiológico en el desarrollo del linfoma gástrico
ENFERMEDAD
ULCERO PÉPTICA
CIRUGÍA GENERAL
BIBLIOGRAFÍA 2024
Brunicardi FC, et al. Schwartz: Principios de Cirugía. 11a ed. México: McGraw Hill; 2019
Generalidades
• Las úlceras pépticas son defectos focales en
la mucosa gástrica o duodenal que se
extienden hacia la submucosa o más
profundo
• Pueden ser agudas o crónicas
• Sigue siendo de diagnóstico ambulatorio
frecuente
• Es uno de los trastornos gastrointestinales
más frecuentes en EEUU
Prevalencia del 2%
Prevalencia acumulada de por vida del 10%,
pico máximo a los 70 años
• (2006) Tasa de mortalidad en pacientes
hospitalizados con úlcera duodenal fue 3,7%, y
con úlcera gástrica 2,1%
• Tasa de hospitalización 56,5 x 100 000 habitantes
FISIOPATOLOGÍA Y
ETIOLOGÍA

CIRUGÍA GENERAL
BIBLIOGRAFÍA 2024
B r u n ic ard i FC , e t al. S c h w a r tz : Pr in c ip io s d e C ir u g ía . 1 1 a e d . M éx ic o :
M c Gr a w H ill; 2 0 1 9
n por
H.
ylori

• Hipersecreción
ácida SZE Hiperfunción o
Mastocitosi
• Compromiso de hiperplasia de
(Gastrinoma
mecanismos de
)
células G s sistémica
defensa antrales

Traumat Quemad Estrés


Uso fisiológico
de ismo uras mayor
AINES
• Compromiso
Lesión
de las acido Fármacos
•AINES Tabaqui Estrés
defensas de
la mucosa
péptica •ASA
•Cocaína smo psicológico
de la
mucosa
90%
de
Infec las
Uso
ción comp
de Tabaq
por uismo
licaci
AINE
H. ones
S
pylori grave
s en
EEUU
Secreción Ácida y Úlcera Péptica
No ha relación entre la
secreción de acido y la
gravedad de la enfermedad
ulcerosa
• La capacidad amortiguadora
del duodeno en px con úlcera
duodenal se ve
comprometida
• Disminución del
bicarbonato duodenal
• Metaplasia gástrica
duodenal
Clasificación de Johnson

Tipo I
• LA MÁS FRECUENTE
• Cerca de la incisura angular en la curvatura
menor
• Secreción acida normal o reducida
Tipo II
• Enfermedad de la úlcera duodenal activa o
inactiva
• Secreción gástrica normal o elevada
Tipo III
• Enfermedad de úlcera prepilórica
• Secreción gástrica normal o elevada
Tipo IV
• Unión gastroesofágica
• Secreción de acido normal o por debajo de lo
normal
Tipo V
• Cualquier parte del estómago
• Inducidas por fármacos
Fármacos AINES
• El uso crónico de AINES, incluido el ASA,
aumenta el riesgo de enfermedad de úlcera
péptica casi 5 VECES y hemorragia Los pacientes que toman AINES o ASA
gastrointestinal superior al menos el DOBLE necesitan medicamentos supresores
de ácido concomitantes si se presenta
• Las complicaciones son más frecuentes, 3 alguno de los siguientes factores de
VECES MÁS riesgo
• 5 VECES MÁS en mayores de 60 años
• 10 VECES más riesgo de requerir cirugía por Edad mayor a 60 años
complicaciones Antecedente de enfermedad
• Riesgo de muerte a causa de complicación es 4,5 ácida/péptica
VECES MÁS
Ingesta de anticoagulantes
“CUALQUIER PACIENTE QUE TOME AINES O concurrente
ASA QUE TENGA UNO O MÁS FACTORES DE
RIESGO DEBE RECIBIR UN MEDICAMENTO Consumo en dosis altas o crónico de
SUPRESOR DE ÁCIDO AL MISMO TIEMPO, AINES
PREFERENTEMENTE IBP” Consumo en dosis altas o crónico de
ASA >325mg/día
Tabaquismo, Estrés y Otros
•Fumadores tiene el doble de probabilidades de desarrollar •1842 CURLING describe la ÚLCERA DUODENAL
Enfermedad ulcero-péptica y/o duodenitis en pacientes con QUEMADURAS
•Aumenta secreción de acido gástrico y reflujo duodeno-
•CUSHING describe la ÚLCERA PÉPTICA aguda
gástrico
•Disminuye producción de prostaglandina gastroduodenal en pacientes con TRAUMATISMO CRANEAL
•Disminuye producción de bicarbonato pancreático- •Complicaciones exacerbadas por eventos
duodenal estresantes de la vida

Estrés (fisiológico y
Tabaquismo psicológico)

•Uso de Crack de Cocaína se ha relacionado


con úlceras pépticas yuxtapilóricas con
tendencia a la perforación
•El alcohol como factor de riesgo, sin datos
confirmatorios

Otros factores
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

CIRUGÍA GENERAL
BIBLIOGRAFÍA 2024
B r u n ic ard i FC , e t al. S c h w a r tz : Pr in c ip io s d e C ir u g ía . 1 1 a e d . M éx ic o :
M c Gr a w H ill; 2 0 1 9
horas
Ocurre con la
después de
Dolor abdominal Antecedente de uso
Distensión alimentación
una comida y
• En 90% de los pacientes
• No irradiante
• Urente
de AINES, antiácidos
de venta libre orienta Náuseas abdominal
• Localizado en epigastrio el diagnóstico
por la noche
Pérdida Heces
positivas para Anemia
de peso sangre oculta
2/3 de los Incidencia
pacientes similar en
con dolor al hombres y
despertar mujeres

Úlcer Úlcer
a a
duod gástr
enal En promedio:
2 veces más
Mayor ica
frecuente en
incidencia
hombres que
que Úlcera
en mujeres
duodenal
DIAGNÓSTICO
CIRUGÍA GENERAL
BIBLIOGRAFÍA 2024
B r u n ic ard i FC , e t al. S c h w a r tz : Pr in c ip io s d e C ir u g ía . 1 1 a e d . M éx ic o :
M c Gr a w H ill; 2 0 1 9
1► Puntos Clave

Siempre que las pruebas sugieran infección por


Helicobacter pylori, el tratamiento debe
iniciarse y confirmarse la erradicación.
Paciente joven con dispepsia y sin signos de
alarma Indicaciones para el diagnóstico y
tratamiento de H. pylori
• Tratamiento empírico de IBP

ESTABLECIDAS
Sin endoscopía superior
• Los AINES y ASA deben interrumpirse
• Diagnosticado H. pylori debe tratarse

Paciente con Dispepsia persistente y que no Enfermedad de úlcera péptica activa


pueden dejar los AINES o ASA Antecedente confirmado de enfermedad de úlcera
péptica (no tratada previamente para infección)
• Realizar endoscopía superior
Linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa
gástrica (grado bajo)
Paciente con signo de alarma
Después de la resección endoscópica de cáncer
gástrico precoz
• Independientemente de su edad requiere endoscopía superior
Dispepsia no investigada
Úlcera diagnosticada endoscópicamente o CONTROVERSIALES
radiológicamente
Dispepsia no ulcerosa
• Biopsia adecuada Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Úlcera péptica inusual (duodeno o yeyuno) o Personas que consumen AINES


paciente negativo para H. pylori o AINES Anemia por deficiencia inexplicable de hierro
• Nivel basal de gastrina en suero para descartar Gastrinoma Poblaciones con mayor riesgo de cáncer gástrico
COMPLICACIONES
CIRUGÍA GENERAL
BIBLIOGRAFÍA 2024
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• Lastres complicaciones más
frecuentes en orden decreciente son:
• Hemorragia
• Perforación
Hemorragia
• Obstrucción

•La mayoría de las muertes relacionadas a úlceras pépticas


en EEUU
•La causa más frecuente de hemorragia digestiva superior
en pacientes hospitalizados
•Generalmente presentan Melena y/o hematemesis
•Requiere endoscopía temprana diagnostica / terapéutica
•¾ responden a la supresión acida y ayuno
•¼ volverá a sangrar, asociado a mortalidad y cirugía
•Grupo de alto riesgo: choque, hematemesis, más de 4
unidades transfundidas en 24 horas y estigmas
endoscópicos
•Se benefician de tratamiento endoscópico
• la cirugía planificada produce mejores resultados que la
cirugía de emergencia
Perforación Obstrucción

•Abdomen agudo •Ocurre en 5% de los pacientes


•Se debe a enfermedad por úlcera duodenal o pre pilórica
•Al principio, Peritonitis química a partir de
•Aguda: hinchazón inflamatoria y disfunción peristáltica
secreciones gástricas y/o duodenales •Crónica: cicatriz
•Luego, peritonitis bacteriana •Paciente presenta vómitos no biliosos, deshidratación y
•Signos de peritonismo al examen físico: alcalosis metabólica hipoclorémica e hipocalcémica
defensa involuntaria y sensibilidad a la profunda
•Perdida de peso prominente
descompresión •A la auscultación del epigastrio se puede escuchar una
•Rx de tórax muestra aire libre en 80% de los salpicadura de succión
casos •Diagnóstico se confirma por endoscopia
•Confirmado el diagnostico el paciente recibe •Tratamiento con succión nasogástrica, hidratación EV y
reposición de electrolitos
analgésicos, antibióticos, líquidos isotónicos y •La mayoría requiere cirugía o dilatación con balón
se lleva a quirófano •Se debe descartar CA
TRATAMIENTO MÉDICO

CIRUGÍA GENERAL
BIBLIOGRAFÍA 2024
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2 ► Puntos Clave
• La supresión ácida de por vida debe considerarse en
cualquier paciente ingresado en un hospital debido
a una úlcera péptica.
• La medicación supresora de ácido puede ser
equivalente a la vagotomía quirúrgica para
prevenir la úlcera péptica recurrente o las complicaciones
de la úlcera.
Deben dejar de
Los IBP constituyen
el pilar del
fumar, evitar el
tratamiento médico alcohol y los
AINES
Tratamiento para H. pylori (10-14 días

Quienes toman Si se encuentra


AINES o ASA infección por H.
siempre deben pylori debe ser
tomar IBP tratada
Tratamiento triple de la claritromicina

• IBP estándar o doble dosis BID + Claritromicina 500mg BID + amoxicilina 1g BID o metronidazol 500mg TID

Tratamiento triple del metronidazol

•IBP estándar o doble dosis BID + metronidazol 500mg BID + amoxicilina 1g BID

Tratamiento triple de la levofloxacina

• IBP dosis estándar BID + amoxicilina 1g BID + levofloxacina 500mg diarios

Tratamiento secuencial

• IBP dosis estándar (10-14 días) + amoxicilina 1g BID (5 a 7 días)


• LUEGO Claritromicina 500,g BID y metronidazol 500mg BID (5 a 7 días)

Tratamiento cuádruple de bismuto

• IBP dosis estándar BID + Salicilato de bismuto 300mg QUID + Tetraciclina 500mg QUID + Metronidazol 250mg QUID
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN
CIRUGÍA GENERAL
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