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Parálisis Facial Periférica: Diagnóstico y Tratamiento

La parálisis facial periférica es una disfunción aguda y unilateral del nervio facial, con una incidencia anual de 34 casos por cada 100,000 habitantes. Su diagnóstico se basa en la anamnesis y exploración física, y se clasifica según la escala de House-Brackmann, que evalúa la gravedad de la lesión. El tratamiento incluye el uso de esteroides y antivirales en casos severos, y el pronóstico es favorable si los síntomas mejoran dentro de las tres semanas posteriores al inicio.

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Parálisis Facial Periférica: Diagnóstico y Tratamiento

La parálisis facial periférica es una disfunción aguda y unilateral del nervio facial, con una incidencia anual de 34 casos por cada 100,000 habitantes. Su diagnóstico se basa en la anamnesis y exploración física, y se clasifica según la escala de House-Brackmann, que evalúa la gravedad de la lesión. El tratamiento incluye el uso de esteroides y antivirales en casos severos, y el pronóstico es favorable si los síntomas mejoran dentro de las tres semanas posteriores al inicio.

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PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

Elena Cossío
R1 Hospital Bidasoa
Disfunción aguda y unilateral del nervio facial,
de causa desconocida.
EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia anual: 34 casos/100.000
habitantes/año
• Hombres = mujeres
• No predilección por razas o geografía.
• Presentación bimodal: 20-29 a y 50-59 a.
• Aumenta riesgo x3 en embarazadas, sobre
todo en 3º trimestre o 1ª semana postparto.
• 5-10% en DM
Clasificación de la Parálisis Facial
PERIFÉRICA vs CENTRAL
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA PARALISIS FACIAL CENTRAL
• Habitualmente precedida de • Conserva la función de la
proceso catarral vírico
• Instauración rápida (horas a 1 día)
musculatura frontal, (por
• Disminución o pérdida de mov en inervación cortical bilateral
todos los musc faciales de la porción del nucleo de
ipsilaterales, tanto sup como inf. VII par correspondiente a la
• Ocasionalmente, otalgia y
alteraciones sensitivas ipsilaterales
rama temporal)
• Otros sintomas: epifora no real
(por rebosamiento de lagrimas por
alt de la motilidad palpebral),
disgeusia, hiperacusia.
ACTITUD DIAGNÓSTICA
• Diagnóstico clínico, por tanto las 2
herramientas útiles son: anamnesis y
exploración.
• Anamnesis: antecedentes traumatismo
craneofacial, infección ótica o de otro origen,
episodios previos…Forma de instauración de
los síntomas, tº de evolución, síntomas y
signos asociados.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
EXPLORACIÓN FÍSICA:
– GENERAL: pacientes con elevación de glucemia en sangre.
– ORL (oído, nariz, cavidad oral, palpación bimanual de glándula
parótida)
• Otoscopia: OMA, OMC colesteatomatosa, lesiones herpéticas…
– NEUROLOGICA BÁSICA:
• Conciencia
• Funciones superiores
• Pares craneales
• Motilidad
• Reflejos
• Sensibilidad
• Coordinación
• Marcha
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
• Alteración movilidad facial:
– Asimetría facial (mas evidente con movimientos)
– Desaparición pliegues frontales y nasogenianos
ipsilaterales y desviación comisura bucal hacia el
lado sano
– Signo de Bell: al intentar cerrar el ojo, la
contracción sinérgica fisiologica del recto superior
hace girar hacia arriba el globo ocular, dejando a
la vista la esclerótica.
– Dificultad en masticación y deglución
• Alteración sensitivas y sensoriales:
– Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara
– Otalgia (mal pronostico; DD neuralgia del V)
– Disgeusia (sabor metálico)
– Hiposmia (alt en transmision del estímulo por
motilidad anomala de ventana nasal)
– Disacusia, algiacusia (por alt n estapedial)
• Disfunciones parasimpaticas y secretora
– Hiper/hipolacrimación, molestias oculares
Exploración n. facial
Solicitamos al paciente:
-Arrugar frente
-Cerrar ojos
-Mostrar dientes
-Hinchar carrillos
-Silbar, soplar…
Veremos :
-Ausencia surco nasolabial y
pliegues frontales ipsilateral
-Desviación comisura labial
hacia el lado sano.
-Imposibilidad para cerrar
completamente el ojo.
-Aumento hendidura
palpebral.
• Dolor en dermatoma y disestesias que
ocurren antes de la presencia de vesículas es
conocido como neuralgia preherpética, y
podría ser el único signo de que el herpes
zoster es la causa.
• 1/3 de las parálisis de Bell previamente
consideradas idiopáticas podrían ser causadas
por VHZ.
Clasificación HOUSE-BRACKMANN
• Define el grado de lesión de acuerdo a la
presentación clínica en una escala de I a VI
• Valora postura facial en reposo y durante el
movimiento voluntario; y de movimientos
anormales que acompañan a éste.
• Útil para control evolutivo.
GRADO DEFINICIÓN

I Normal Función normal en todas sus áreas

II Disfunción leve En reposo: simetría y tono normal


Movimiento: casi normal de frente, cierra ojos
completamente con mínimo esfuerzo, discreta asimetría
al mover la boca.
III Disfunción moderada Diferencia obvia, no desfigurativa. Asimetría al reposo y
en movimiento. Movimiento: poco o ningun mov frente,
mueve ojos con esfuerzo intenso, asimetría evidente en
boca con esfuerzo máximo.
IV Disfunción Debilidad evidente, asimetría desfigurante o ambas.
moderadamente grave Asimetría en reposo. No mueve frente, incapacidad para
cerrar ojo con max esfuerzo. Asimetría al mov de boca.

V Disfunción grave Movimiento apenas perceptible. Asimetría en reposo. No


mueve frente. Cierre incompleto ojo y ligero mov
palpebral con gran esfuerzo. Discreto mov angulo boca.

VI Parálisis total Pérdida de tono, asimetría, sin movilidad.


PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Diagnóstico: Clínico
• TAC,RMN: indicadas para excluir causas no
idiopáticas ante otorrea, sordera, tinnitus,
afectación de otros PC.
• Pruebas electrodiagnósticas:
– Electroneurografía; EMG
– NO son pruebas de urgencia
– seguimiento
SIGNOS DE SOSPECHA DE PARALISIS
NO IDIOPATICA
• Instauración lenta (>48h)
• Espasmos previo a parálisis
• Afectación de una sola rama
• Afectación bilateral
• Falta de recuperación en 6 semanas
TRATAMIENTO
• Lagrimas artificiales y gafas de sol durante el
día.
• Pomada oculos-epitelizante y parche
nocturnos.
• Prednisona 60mg/día durante 1 semana
• Si herpes-zoster o PF severa: Valaciclovir
1000mg/3 veces al día ó Aciclovir
800mg/5veces/día durante 7-10 días.
• Omeprazol 20mg 1comp/día
CIRUGÍA
• Descompresión del n. facial
• Estimulación nerviosa

Reservado para casos en los que ha habido una


sección del nervio facial por traumatismo o
cirugia (yatrogenia).
OTRAS TERAPIAS
• Masajes y ejercicios no se ha visto que sean
beneficiosos y tampoco disminuyen el tiempo de
recuperación ni secuelas.
• No se recomienda estimulación electrica de los
musc paralizados, porque retrasa la regeneración
nerviosa.
• No hay estudios que demuestren beneficios
significativos con ningun tipo de fisioterapia.
• Inyecciones de toxina botulínica para pacientes
con secuelas: sincinesias, espasmos musculares,
hiperlacrimación (lagrimas de cocodrilo)
PRONÓSTICO
• Relacionado con el grado de severidad de la
lesión.
• Es mejor, cuanto menor sea el grado de
paresia.
• Es favorable, si empiezan a mejorar los
síntomas, dentro de los 21 días desde inicio de
síntomas.
• El 85% de los casos presentan mejoría clínica
en las primeras 3 semanas.
RECURRENCIAS
• Embarazo es factor de riesgo
• Pacientes con ataques recurrentes e historia
familiar, sugiere predisposición genética.
• Ante una recurrencia de PF ---- D.D con Sd.
Melkersson-Rosenthal (PF uni o bilateral+
edema orofacial + fisuras lengua).
Gracias

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