Pancreatitis

YAMID BENJUMEA
MEDICO GENERAL
 PANCREAS

FUNCIÓN ANATOMIA
 EXOCRINA ACINOS PANCREATICOS
ELAVORAN ENZIMAS FACILITAN LA
DIGESTION / CELULAS EPITELIALES HCO3
Y H2O DISMINUYEN ACIDES

 ENDOCRINA ISLOTES DE LANGERHANS

(INSULINA GLUCAGON SOMATOSTATINA )
REGULAR AZUCARES
EXOCRINA

 DIGESTION DE :
1. PROTEINAS: PROTEASAS (TRIPSINA, QUIMIOTRIPSINA) PEPTIDOS -
AMINOACIDOS
2. CARBOHIDRATOS: AMILASA
3. GRASAS: LIPASAS (LIPASA PANCREATICA, COLESTEROL ESTERASA,
FOSFOLIPASA)
 PANCREATITIS AGUDA

 LESION REVERSIBLE DEL PARENQUIMA PANCREATICO POR DIVERSAS CAUSAS.

 EDAD PICO 40 y 50 AÑOS, INCIDENCIA AÑO 13- 45/100000 personas

 PRESENTACION 70% LEVE, MODERADA GRAVE 30%, GRAVE 10%
 MORTALIDAD 3-6% y aumenta a 30% en PA grave
 Tabaquismo está asociado al 50% de los casos de PA. Los fumadores activos tienen 20%
más riesgo. Alcoholismo, Obesidad, DM2 aumenta 2-3 veces el riesgo PA, cirrosis duplica
su mortalidad
 CAUSAS

 OBSTRUCTIVAS (30-60%)
 LESION DE CELULAS ACINARES
 TRANSPORTE INTRACELULAR DEFECTUOSO
 ALCOHOL (≥ 4 a 7 bebidas/día en hombres y ≥ 3 bebidas/día en mujeres >5 años) (30%)
 METABOLICO (HIPERTRIGLICERIDEMIA 1.5%, CON TGC >1000 MG/DL (riesgo de PA 20,2%)3
CAUSA DE PA EN OCCIDENTE, HIPERCALCEMIA, HIPERPARATIROIDISMO)
CAUSAS

 MEDICAMENTOS (METRONIDAZOL, FUROSEMIDA, TETRACICLINA) < 5%

 TRAUMAS (5 %) CPRE, Tx ABD columna vertebral 1%
 INFECCIONES (citomegalovirus, virus de la parotiditis, Epstein Barr
virus) y parásitos como áscaris y taenia.
 GENETICAS: proteasa de serina 1 (PRSSI) TRIPSINOGENO, SPINK1
INHIBIDORES TRIPSINOGENO Y CFTR HCO3 EN CEL
EPITELIALES

 ISQUEMICAS
CLASIFICACIÓN

° FUGA EDEMA

 Pancreatitis aguda leve (80%) ° NECROSIS GRASA

° INFLAMACION AGUDA

° DESTRUCCION DE PARENQUIMA PANCREATICO

 Pancreatitis aguda grave ° DESTRUCCION DE VASOS SANGUINEOS
Y HEMORRAGIA INSTERSTICIAL
 Clasificación de Atlanta

 PA Leve: Ausencia de Falla Orgánica y complicaciones locales o sistémicas. Resuelve

durante la semana 1. Mortalidad es < 5%

 PA Moderadamente Grave: Presencia de FO transitoria o complicaciones locales o

sistémicas. Puede resolver en las primeras 48 horas (FO transitoria o colección líquida
aguda) sin intervención o requerir atención especializada prolongada (PAN estéril sin FO),
resolviendo en la semana 2 o 3, con morbimortalidad <8%.

 PA Grave: Presencia de FO persistente (única o múltiple) y una o más complicaciones

locales o sistémicas. (mortalidad de 36-50%)
 TIPOS

 PA intersticial edematosa: Ocurre en 80-90% de los casos páncreas agrandado

en las imágenes estrías indican inflamación
 PA necrotizante (PAN): Es la forma más agresiva 5-10% necrosis pancreática y/o
peripancreática.
1. Fase temprana que remite en 1 semana y puede extenderse hasta por 2
semanas, caracterizada por el SRIS y/o FO.
2. Fase tardía que dura semanas o meses signos sistémicos de inflamación,
complicaciones locales y sistémicas, y/o FO persistente
 SINTOMAS

 sensación de plenitud,
distensión abdominal, oliguria

 hipotensión, taquicardia, taquipnea,

ictericia, diaforesis y alteración del
estado de conciencia

 hipersensibilidad y defensa
abdominal a la palpación e incluso
signos de irritación peritoneal.
 Signos

Indican mal pronóstico

 SIGNO DE GREY TURNER 2% CASOS DE
PA (equimosis en el flanco)

 SIGNO DE CULLEN (Equimosis

periumbilical en PA hecrohemorrágica)
 DIAGNÓSTICO

ANALITICA IMAGENENEOLOGIA
 Hematología completa, pruebas  ECOGRAFIA ABDOMINAL
metabólicas (TGC, función renal y  TACC (pronóstico y severidad)
hepática), lipasa y amilasa, LDH, calcio,
RELIZAR 72-96 horas
magnesio, fósforo (Si abuso de alcohol),
uroanálisis. PCR (>150 mg/L), gases  RM colangiopancreatografía (Útil en
arteriales y niveles de IL-6 o IL-8. alergia a medio de contraste)
 CPRE (coledocolitiasis)
 Péptido de activación de tripsina urinaria
y amiloide sérico A (predictores
de severidad temprana)
SEVERIDAD Y PRONOSTICO

 Sensibilidad del 95% APACHE II

 Mortalidad estimada
SEVERIDAD Y PRONOSGTICO

Sensibilidad de 80% ranson

48 h
ÍNDICE DE SEVERIDAD POR TCC: SUMA EL GRADO
BALTHAZAR MÁS EL GRADO DE NECROSIS. EVALÚA
PRESENCIA DE INFLAMACIÓN PERIPANCREÁTICA,
FLEMÓN Y NECROSIS.

UN TOTAL ≥ 5 ES ASOCIADO A ESTADÍA HOSPITALARIA

PROLONGADA Y AUMENTO DE LA MORBIMORTALIDAD
15 VECES MÁS QUE LOS PACIENTES CON SCORE <5.

SUPERA LA PREDICCIÓN DE SEVERIDAD DE RANSON Y

APACHE II, TIENE SENSIBILIDAD DE 87% Y
ESPECIFICIDAD DE 83%.
 Otros

 Criterios de Glasgow modificada (Imrie)

 BALI score
 PANC
 BISAP
 HAPS
 POP
 Determinant-Based System
 Clasificación de Atlanta
 EPIC
 TRATAMIENTO

 ANALGESIA OPIOIDES hidromorfona o fentanilo NO MORFINA (ESPASMOS Esf DE ODDI)

 OXIGENOTERAPIA
 Solución cristaloide balanceada a 250-500 mL/hora o 5-10 mL/Kg de peso/hora (2500-4000
mL en las primeras 24 horas) para mantener una PAM efectiva (65 mmHg) y un gasto
urinario de 0.5 mL/Kg de peso/hora
 monitoreo cardiopulmonar, medición horaria del gasto urinario, monitoreo del hematocrito
(de 35-44%) y corrección del BUN y creatinina PARA MEDIR EN PRACTICA FLUIDOTERAPIA Y
EL ESTADO DE HIDRATACION
 RIESGO DE sobrecarga de volumen SX COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
TRATAMIENTO

 En PA leve NUTRICION ENTERAL dieta blanda o sólida baja en grasas

ESTADIA MAS CORTA
 En PA grave, intolerancia a la vía oral o cuando se agravan los signos
clínicos de PA con la NE, está indicada la NPT. NE LEVE 3-5 CON
MEJORIA DE SINTOMAS , por sonda nasoyeyunal Y MARCADORES
 ANTIBIÓTICOS SOLO SI INFECCION
 CPRE LIMITADA A colangitis sobreagregada a PA biliar
 Complicaciones

 Local: colecciones líquidas pancreáticas y peripancreáticas, trombosis

de la vena esplénica, formación de seudoaneurismas y disfunción de la
desembocadura gástrica
1. seudoquistes pancreáticos o necrosis encapsulada
 Sistémicas: shock, insuficiencia orgánica
PANCREATITIS CRONICA

 afecta a 4/100 000 personas/año.

 dolor abdominal, la malabsorción intestinal, la aparición de diabetes y
la presencia de calcificaciones
pancreáticas
 ETIOLOGIA

 EL 44%, se deben al consumo excesivo de alcohol (150 gramos al día

durante 6-12 años) SOLO EL 3% DESARROLLA ENFERMEDAD

 TABAQUISMO INFLUYE MAS POR EL TIEMPO QUE POR CANTIDAD DE CIGARRILOS

ASOCIADO A ALCOHOL 400 G/MES ELEVA EL RIESGO

 El 27% tenían una etiología no alcohólica

 PC HEREDITARIA 80% AUTOSOMICA DOMINANTE. GENES SS1, SPNIK1, CTRC y CFTR.

 El 29% eran de origen idiopático.

 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Dolor abdominal es epigástrico e irradia hacia región dorsal

 Dos patrones
 1) Brotes de dolor con intervalos libres de síntomas, predomina
idiopáticos/hereditarios de aparición tardía
 2) PC asociados al alcohol o idiopático/ hereditarios de aparición temprana, en
períodos prolongados de dolor persistente con exacerbaciones, se asocia a
complicaciones locales como pseudoquistes o colestasis obstructiva
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Secreción lipasa pancreática malabsorción de grasas o esteatorrea

pérdida de peso DEFICIT VIT LIPOSOLUBLES A-D-E y K, VIT

B12

 PODRIA APARECER DBT 2 SI > 20 DE INICIO DE ENFERMEDAD Y CA DE PANCREA E/E

Exámenes de
laboratorio
 DIAGNÓSTICO
 CLINICO:
 POR IMÁGENES:
1. RX DE ABDOMEN, ECO DE ABDOMEN DETECTAR calcificaciones pancreáticas visibles sólo en
el 30% de los pacientes TACC ABDOMINAL
2. Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) masas cambios ductales en el
páncreas
3. (CPRE) INVASIVA reservarse para pacientes que puedan necesitar intervención terapéutica
4. Ecografía endoscópica detección de anomalías sutiles en el parénquima pancreático y en el
conducto pancreático.
 FUNCIONAL:
1. PRUEBA DIRECTA test de secreción de la secretina pancreática MIDE HCO3
2. PRUEBA INDIRECTA COMO tripsinógeno sérico (< 20 ng/mL) 72 horas para la grasa fecal
 TRATAMIENTO

 Control del dolor

 Dieta hipograsa (< 25 g/día) para reducir la secreción de enzimas pancreáticas
 OPIOIDES
 Glucocorticoides para tratar la pancreatitis autoinmunitaria.
 Reposición de enzimas pancreáticas MAS AFECTA GRASAS CON DISMINCION VIT
LIPOSOLUBLES (25.000 a 50.000 unidades internacionales) de lipasa por comida y la
mitad de esa cantidad con refrigerios MAS bloqueante H2 o un inhibidor de la bomba de
protones,
 Si la esteatorrea INTENSA TGC CADENA MEDIA la mantequilla el queso y los lácteos
enteros, como la leche y el yogurt enteros, y sin procesar.
 Manejo de la diabetes CON INSULINA X deficiencia coexistente de secreción de
glucagón por las células alfa puede ocasionar una hipoglucemia prolongada
 TRATAMIENTO

 OTRAS:
 Terapia endoscópica descomprimir un conducto pancreático obstruido por estenosis
(CPRE se usa estenosis significativa de la papila o del segmento distal del conducto
pancreático)
 Bloqueo nervioso bajo guía ecográfica percutánea o endoscópica
 Litotricia
 Quirúrgico EJ: Con conducto pancreático principal está dilatado > 5 a 8 mm, una
pancreatoyeyunostomía lateral (procedimiento de Puestow) resección parcial,
pancreatectomía distal (afecta cola del páncreas), Whipple (en la cabeza del
páncreas), una pancreatoduodenectomía con conservación del píloro, la resección de
la cabeza del páncreas con preservación del duodeno (procedimiento de Beger) o una
pancreatectomía total con autotrasplante de islotes.
 REFERENCIAS

 Quinlan JD (2014) Acute pancreatitis. Médico Am Fam 90: 632-639.

 Dumnicka P, Maduzia D, Ceranow P, Olszanecki R, Dro˙zd˙z R, et al. (2017) The interplay between
inflammation, coagulation and endothelial injury in the early phase of acute pancreatitis: Clinical implications.
Int J Mol Sci 18: 1-25.
 Munhoz Filho HL, Batigalia F, Funes HL (2015) Clinical and therapeutic correlations in patients with slight acute
pancreatitis. Arq Bras Cir Dig 28: 24-27.
 Kambhampati S, Park W, Habtezion A (2014) Pharmacologic therapy for acute pancreatitis. World J
Gastroenterol 20: 16868-16880.
 Soto PO (2014) Pancreatitis aguda: Revision de las nuevas guias 2013. Med Leg Costa Rica 31: 79-83.
 Parniczky A, Kui B, Czentesi A, Mosztbacher D, Szimmer J, et al. (2016) Prospective, multicentre, nationwide
clinical data from 600 cases of acute pancreatitis. PLoS One 11: 1-19.
 Forsmark CE, Vege SS (375) Acute pancreatitis. N Engl J Med 375: 1972-1981.
 Portelli M, Jones CD (2017) Severe acute pancreatitis: Pathogenesis, diagnosis and surgical management.
Hepatobiliary Pancreat Dis Int 16: 155-159.
 Habtezion A (2015) Inflammation in acute and chronic pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol 31: 1-12.
 Lalastra CS, Tavío HE, Moreira VV, Maroto CM, García MC, et al. (2013) Pancreatitis aguda por
hipertrigliceridemia. Gastroenterol Hepatol 36: 274-279.
 Cahen DL, Gouma DJ, Nio Y, et al: Endoscopic versus surgical drainage of the pancreatic duct in chronic