NEONATOLOGIA
MORBILIDAD DEL RECIÉN NACIDO
PREMATURIDAD Y BAJO
PESO DE NACIMIENTO
PREMATURIDAD Y BAJO PESO DE
NACIMIENTO
Biológicamente el feto requiere de un cierto
número de semanas en el útero para que su
organismo esté maduro para adaptarse a la
vida extrauterina
Cuando nace antes de haber completado este
ciclo de maduración decimos que ha nacido
prematuramente y por lo tanto puede
presentar problemas en su adaptación a
esta nueva situación
Se considera recién nacido de pre-termino
aquel nacido antes de la semana 37 de
gestación
Ambas variables son determinantes
de la mortalidad y morbilidad de los
recién nacidos
En muchos casos, el tratamiento de
ellos requiere de hospitalizaciones
prolongadas y costosas
Un gran porcentaje de ellos puede
quedar con secuelas neurológicas y
de otro tipo
Se considera como un problema de
Salud Pública de primera magnitud
Hay diversos antecedentes y n patologías de la madre, del
feto, de la placenta y del útero que se asocian con la
prematurez y el bajo peso de nacimiento:
FACTORES SOCIOECONÓMICOS Y BIOLÓGICOS QUE SE ASOCIAN CON PARTO
PREMATURO Y BAJO PESO DE NACIMIENTO
Clase social baja
Analfabetismo o escolaridad insuficiente
Madre soltera
Largas jornadas de trabajo con esfuerzo físico
Viajes largos incómodos
Edad materna < 18 ó > 40
Talla materna baja (< 150 cm)
Fumadora en la gestación
Drogadicción antes y durante la gestación
Falta de Control Prenatal
El antecedente de un parto prematuro previo
Síntomas de parto prematuro
Rotura prematura de membranas
Incompetencia cervical
Bajo peso materno pre-concepcional, insuficiente aumento de peso en el
embarazo
Embarazo múltiple
En los niños PEG, su peso
insuficiente se puede deber
también a diversas enfermedades
maternas y del embarazo que
llevan a una insuficiencia
placentaria con desnutrición del
feto, como es el caso de la
hipertensión gravídica y otras
En los casos más graves, hay que
considerar como causa las
enfermedades genéticas,
infecciones congénitas y
malformaciones, las cuales pueden
ser estudiadas durante el embarazo
Hay una gran variedad de factores socio-económicos y
culturales que influyen sobre las condiciones y estilos de
vida de la mujer que inciden en este problema y que deben
ser considerados. Hay otros factores que si son
responsabilidad directa de la atención médica:
Control prenatal
Regionalización del Cuidado Perinatal. (RED
ASISTENCIAL)
Evaluación perinatal, integración obstétrico neonatal
Corticoides prenatales
Cesárea o parto vaginal
MORBILIDAD DEL PREMATURO
La característica que define la patología del prematuro es la
inmadurez de sus diferentes sistemas, los cuales no están
preparados para responder a las exigencias de la vida
extrauterina
A menor edad gestacional más graves y frecuentes son los
problemas de adaptación y más complejo su tratamiento
Los problemas más críticos se dan en el sistema Respiratorio
y Cardiocirculatorio
Problemas frecuentes y de gravedad variable, se relacionan
con:
Regulación de su temperatura
La nutrición y alimentación
Infecciones
Hemorragia Intracraneana
Hiperbilirrubinemia
NUTRICION Y ALIMENTACION
La nutrición del prematuro presenta
desafíos tanto desde el punto de vista de
tener requerimientos más altos de
algunos nutrientes comparado con el niño
a término, como por las limitaciones que
tiene para alimentarse por la inmadurez
anatómico funcional de su tubo
digestivo
El lograr una nutrición adecuada tiene impacto en el desarrollo de
todos los órganos y sistemas del prematuro y por ende en facilitar
la resolución de sus principales problemas de adaptación
El inicio de la alimentación va a depender la estabilidad
y grado de compromiso del prematuro (generalmente a
las 48 a 72 horas)
El aporte enteral, especialmente si es leche humana
fresca de la propia madre, aunque sea en pequeñas
cantidades, estimula la maduración intestinal,
disminuye la ictericia colestásica que se asocia a la
alimentación parenteral y aporta factores de inmunidad
La mayoría de los niños de menos de 34 semanas y de
peso inferior a 1.800 gramos tienen una función de
succión y deglución inmaduras y requieren ser
alimentados por sonda orogástrica
Infecciones y Prematuridad
La alta incidencia de infecciones en los prematuros es un hecho descrito
desde los comienzos de la Neonatología
Estas evolucionan con rapidez hacia una generalización con carácter de
SEPTICEMIA
Principalmente por una inmadurez en su inmunidad celular
El prematuro puede tener infecciones parasitarias, virales y bacterianas
Las virales y parasitarias son adquiridas en su gran mayoría dentro del
útero
Las bacterianas son las más frecuentes…
Tambien pueden contraer infecciones de origen fungico (prematuros muy
extremos)
Hemorragia Intracraneana
La hemorragia intracraneana que se ve especialmente en el prematuro
es la periventricular
Esta es una complicación grave, más frecuente en los niños de 1.500
gramos, y que aumenta a menor peso
CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS INTRACRANEANAS
(PAPILE)
GRADO I Cuando hay sólo hemorragia de la matriz
germinal subependimaria sin que pase a los
ventrículos laterales
GRADO II Hay paso de sangre a los ventrículos sin provocar
dilatación
GRADO III Hay sangre que ocupa los 2/3 de los ventrículos
con dilatación de éstos
GRADO IV Hay, además de lo anterior, hemorragia
intraparenquimatosa.
Los grados III y IV son los más graves en cuanto a
Los grados III yIV pronóstico
son los másvital
graves en cuanto a pronóstico
y especialmente vital y
en la incidencia
de secuelas
especialmente en la incidencia de secuelas
Los principales factores que condicionan el que los
prematuros presenten esta complicación son:
Anatomía vascular más lábil en la región subependimaria
Limitaciones en su capacidad para la autorregulación del
flujo cerebral
Esto implica que todos los factores que alteran la presión
arterial repercuten en el flujo cerebral y por ende en el
riesgo de hemorragia (es importante la estabilidad
hemodinámica del paciente)
Por último hay que evitar episodios de hipoxia e
hipercapnia que alteran el flujo cerebral y su regulación y
pesquisar oportunamente alteraciones de los factores de la
coagulación
Hiperbilirrubinemia y Prematuridad
Es un problema muy frecuente en el prematuro debido a la
inmadurez de su sistema de conjugación y excreción hepático
En los recién nacidos prematuros el pasaje de bilirrubina al
sistema nervioso central puede ocurrir con cifras bastante
más bajas que en el niño a término (el prematuro presenta
con frecuencia condiciones para que aparezca bilirrubina libre no
conjugada, es decir no unida a la albúmina sérica, capaz de
atravesar la barrera hematoencefálica)
Por estas razones se trata de prevenir el problema utilizando la
fototerapia preventiva precozmente, con cifras de bilirrubina
bastante mas bajas que las peligrosas
Estas varían según el peso y las condiciones del niño. La bilirrubina
debe controlarse diariamente en los primeros días de vida
Enterocolitis Necrotizante (ECN)
Tiene una alta mortalidad y morbilidad
Su fisiopatología es multifactorial
Está condicionada fundamentalmente por la inmadurez
anatómica-funcional e inmunológica del intestino sobre el cual
actúan factores predisponentes como son:
Hipoxia
Hipoperfusión del intestino
Alimentación muy precoz con volúmenes altos
Invasión de la mucosa intestinal por diferentes
gérmenes
En su prevención hay que considerar los factores
Usar leche materna
Precaución de no alimentar en forma muy precoz y
con aumento brusco de volúmenes
Hay que estar alerta a sus primeros síntomas, que son
poco específicos: alteraciones de la termorregulación,
apnea, hipotonía, baja reactividad
Más específicos y típicos es la triada de residuo
gástrico bilioso, distensión abdominal y deposiciones
con sangre
DIAGNOSTICO: RX neumatosis intestinal aire en la
circulación portal
Los prematuros presentan con frecuencia
alteraciones de la homeostasis del calcio
y de la glucemia
También son frecuentes las alteraciones
de la coagulación y la anemia
Morbilidad del Recién Nacido Pequeño
para la Edad Gestacional (RN PEG)
Estos niños tienen una
morbilidad propia relacionada
con la desnutrición e hipoxia
crónica que sufren dentro del
útero
Esta se agregará a los problemas
propios del prematuro en caso de
que se trate de RN PEG
Asfixia Perinatal (en algunos casos Hipertensión Pulmonar
Persistente)
Hipoglucemia (la falta de reservas de glicógeno condiciona
que en las primeras 24 a 48 horas de vida estos niños
tengan mayor riesgo de hipoglucemia)
Poliglobulia (asociado a la hipoxia crónica inutero)
Enterocolitis Necrotizante
Los RN con este
tipo de
Malformaciones, Genopatías problemas son
con frecuencia
RN PEG severos
Infecciones virales congénitas
Cuidados de Enfermería con RNPEG
Recepción del RN (atención inmediata)
Mantener preparada la unidad de reanimación
Condiciones de T° ambiental optimas, ropa tibia,
oxigeno tibio (condiciones para mantener la
termorregulación)
Flujograma de reanimación claro
Equipos de oxigenoterapia listos
Monitorización y estabilización hemodinámica
Coordinación del traslado a la UCI
Condiciones de traslado (incubadora, aporte de
oxigeno, monitorización, etc.)
Cuidados de Enfermería
Unidad de hospitalización
Mantener en cuna calefaccionada hasta que se estabilice y
pasar a incubadora con humedad según edad gestacional.
Lavado de manos (oportunidad y técnica) MANOS TIBIAS…
Monitorización hemodinámica y respiratoria
Monitorización de la T° axilar del RN y de la T° ambiental y de
la cuna o incubadora
Uso de los dispositivos para monitorizar del tamaño
adecuado para evitar daño de la piel (uso de tegaderm para
proteger zonas de apoyo en prematuros muy extreños o PEG
muy severos).
Coordinar con el equipo las atenciones para dejar lo mas
tranquilo posible al RN.
Todo el material debe estar preparado previo a las
actividades para acortar los tiempos de manipulación de los
RN.
Termorregulación
Los recién nacidos inestables deben quedar en
cuna calefaccionada hasta que se estabilicen
Traslado del RN a la incubadora
Uso de sensor de temperatura en la zona correcta
para evitar quemaduras por mala monitorización
del RN
Uso de gorro, calcetines y guantes permite
mantener la termorregulación del los RN
Se debe controlar la T° de la incubadora o cuna
según sea necesario y regular la temperatura de
acuerdo a la T° axilar del RN y el ATN (incubadora)
Posición del Recién Nacido
El recién nacido se debe
mantener en posición fetal (se
mantienen con rollitos
acunándolos)
Los cambios de posición deben
ser programados según la
necesidad del RN
Es importante la prevención de
UPP
La cama debe estar en posición
semifowler
Alimentación
La alimentación enteral (según las condiciones del RN)
se inicia después de 24 o 48 horas de evolución del
cuadro agudo o de vida
La alimentación debe ser con leche materna (se deben
realizar todos los esfuerzos para que así sea)
Si requiere de SOG se debe iniciar la estimulación de
los patrones oro-motores mientras se alimenta por
sonda para que exista asociación
No se debe forzar la alimentación por succión (según
tolerancia del RN)
Debe realizarse evaluación de la tolerancia alimentaria
en cada alimentación (valorar residuo, cantidad y
aspecto)
Accesos Vasculares
Instalación de Catéter umbilical
Punciones venosas periféricas deben disminuirse
al mínimo
Precaución con los volúmenes y velocidades de
infusión
Cuidados de la piel (evitar el exceso de fijación)
Evaluación del sitio de punción en cada control
Precaución con la diluciones (volúmenes) y
velocidad de administración de los tratamientos
Se recomienda uso de catéter arterial en caso de
requerir control de la presión arterial invasivo o en
caso de requerir control seriado de exámenes
Infusiones parenterales y terapia de
medicamentos
Uso de bombas de infusión (volúmenes pequeños)
Velocidad de administración debe ser lenta
Protección de la Piel
Estrato corneo poco desarrollado (perdida de
calor, agua, escasa protección)
Gran edema los primeros días (riesgo de
necrosis) y riesgo de necrosis
TERMORREGULACION
El recién nacido tiene facilidad para enfriarse
Este hecho se hace mas frecuente en recién nacidos prematuros
y de bajo peso
Esta situación se asocia a mortalidad
Se establece la importancia del ambiente térmico en la
sobrevida de los recién nacidos
Surge el uso de la incubadora
destinada a proporcionar al
prematuro un ambiente térmico
adecuado que lo aislara de las
variaciones de la temperatura
ambiental
Recién Nacido tiene facilidad para
enfriarse por…
Haciendo memoria…
Los seres vivos denominados
homeotermos tienen la capacidad TERMORREGULACIÓN
de mantener una temperatura
corporal estable por medio de
mecanismos que regulan las
pérdidas y la producción de calor La estabilidad de
la temperatura
corporal
Producción Pérdida
de calor de calor
El RN, y especialmente el prematuro, tiene mayor facilidad para
enfriarse, y esto se explica porque tiene mayores pérdidas de
calor o menor capacidad de aumentar la producción de calor en
ambientes fríos o una combinación de ambas cosas
Las pérdidas de calor en el recién nacido
Se deben a los siguientes factores
Alta relación de
Menor aislamiento
superficie/volume
cutáneo
n
(la piel delgada y el
(esta relación
tejido subcutáneo
depende del tamaño
escaso en el recién
del recién nacido y
nacido)
de su forma)
Postura corporal
Control vasomotor
(mecanismo de
(vasoconstricción /
defensa frente al
vasodilatación)
frío)
La producción de calor en el Recién Nacido
PRODUCCION DE CALOR
TERMOGENESIS NO TERMOGENESIS
TERMORREGULADORA TERMORREGULADORA
Metabolismo basal Producción de calor
La actividad como respuesta
La acción térmica de específica a los
los alimentos ambientes fríos
Cuando las perdidas de calor superan
esta forma de producción de calor el
organismo responde con mecanismos
que disminuyen las perdidas (postura y
vasoconstricción) y comienza…
RECIEN NACIDO
TERMOGENESIS REGULADORA
Metabolismo de
la “Grasa
Parda’’
Tejido graso especial muy vascularizado
y con rica inervación simpática tiene
una alta capacidad para producir calor
a través de reacciones químicas
exotérmicas
La grasa parda se encuentra distribuida
principalmente en la región interescapular,
alrededor de los vasos y músculos del cuello,
en la axila, en el mediastino entre el esófago y
la traquea y alrededor de los riñones
La capacidad termogénica del recién nacido,
es baja en las primeras horas de vida
La respuesta metabólica al frío mejora en el
curso de las horas y días llegando en el
recién nacido de término a cifras semejantes
a las del adulto
En el prematuro la respuesta termogénica es
menor por la inmadurez asociada a la
prematurez
El manejo del ambiente térmico del
recién nacido
El buen manejo del ambiente térmico es un aspecto
fundamental en el cuidado del recién nacido, especialmente
del prematuro
Mecanismos de transmisión y pérdida de
calor
La conducción
La radiación
La convección
La evaporación
El Ambiente Térmico Neutral (ATN)
"Es el rango de temperatura ambiental en el cual el
gasto metabólico se mantiene en el mínimo, y la
regulación de la temperatura se efectúa por
mecanismos físicos no evaporativos, manteniéndose
la temperatura corporal profunda en rangos
normales" *
*Definición de la Comisión Internacional de Sociedades Fisiológicas.
ATN
CUIDADO DE NIÑOS PREMATUROS
EL RECIEN NACIDO DE TERMINO ENFERMO
EL RNT NORMAL NO REQUIERE DE UN AMBIENTE
TÉRMICO NEUTRAL
(las primeras horas T° ambiente 27° a 28° c)
En el manejo del ambiente térmico hay que
considerar siempre los siguientes factores
POR PARTE DEL RECIÉN POR PARTE DEL AMBIENTE
NACIDO
Edad gestacional La temperatura del ambiente
Peso
La temperatura de las
Edad postnatal
superficies radiantes cercanas
Vestimenta
La presencia de corrientes de
Si está enfermo
aire y la humedad ambiental
La forma práctica de evaluar si el niño se encuentra en una
ambiente térmico neutral es tomando su temperatura axilar y
verificando que esta se encuentra entre 36.5 y 37°C
La temperatura rectal no es un buen
indicador del ATN
La temperatura axilar es la primera que desciende frente a un
ambiente frío debido a la vasoconstricción de la piel
Cuando la temperatura rectal desciende, significa que los
mecanismos de defensa frente al frío han sido sobrepasados
y se produce un descenso de la temperatura corporal con los
efectos negativos ella conlleva
Las primeras horas de vida
Las primeras horas de vida donde hay mayor riesgo de
enfriamiento para el recién nacido:
Los niños nacen desnudos y mojados
La sala de partos tiene generalmente una temperatura
muy por bajo de lo que es un ATN
Durante la vida intrauterina, el feto vive en un ambiente
de estabilidad térmica (0.5 °C más que la madre)
El sistema termorregulador no es requerido en la
etapa intrauterina
La primera experiencia de frío para el ser humano es al
nacimiento y su sistema termorregulador comienza por
primera vez a funcionar, lo que probablemente explique la
falta de una respuesta adecuada en la producción de calor
en las primeras horas.
Si en el momento del nacimiento no se toman
medidas especiales, el recién nacido se enfriará…
Las mayores pérdidas se producen por radiación y evaporación
Para evitarlas se deben tomar con todo niños las siguientes
medidas:
Secarlo y cubrirlo con sabanillas tibias
Cambiar rápidamente la sabanilla mojada
Si el niño ha nacido en buenas condiciones, puede ser colocado
con su madre en contacto piel a piel y bien cubierto
Debe permanecer junto a su madre en una pieza con una
temperatura de alrededor de 26 a 28° con un control regular de su
T° axilar verificando de que esta se estabilice entre 36.5 y 37°
En el caso de un niño que nace con problema o que es prematuro,
es de regla atenderlo bajo un calefactor radiante, con lo cual el
niño no se enfriará y podrá ser evaluado y tratado sin necesidad
que este totalmente cubierto
Efectos del Ambiente Térmico
EL ENFRIAMIENTO
RECIEN NACIDO DE TERMINO RECIEN NACIDO DE
PRETERMINO
Quejido Apnea
Dificultad respiratoria Hipoglicemia
Apnea,
Disminución de la actividad Además el enfriamiento se ha
(hipotonia) asociado con la incidencia de:
Dificultad para alimentase
Hipoglicemia Enterocolitis necrotizante
Acidosis Aumento de la presión en la
arteria pulmonar
HIPERTERMIA
Es poco habitual
RECIEN NACIDO DE TERMINO RECIEN NACIDO DE
PRETERMINO
Polipnea Apnea
Aumento de la evaporación Se ha asociado a Hemorragia
Intracraneana
AMBIENTE TÉRMICO NEUTRAL
Cuidado primordial de los prematuros y del RNT
enfermo
Se asocia con una menor mortalidad, mejor
incremento de peso en los prematuros y mejora la
evolución de cualquier recién nacido enfermo
Pauta para evaluar la temperatura de un
RN
La temperatura del recién nacido debe
estar entre 36.5° y 37°
Temperatura mayor a 37° C
Temperatura menor a Revisar la temperatura
36.5° C
ambiental
Abrigo del recién nacido
Revisar la temperatura
Se debe medir la
ambiental
Revisar antecedentes del temperatura rectal. Cuando la
gradiente axilo/rectal
RN (asfixia, ingestión de
disminuye de 0.5° y
drogas anestésicas)
Checar la temperatura especialmente si son iguales o
se invierte, es un signo
rectal
Según la causa del importante de que el alza
térmica se debe
enfriamiento se toman las
probablemente a un ambiente
medidas correspondientes
demasiado cálido
Descartar infección
HIPOTERMIA
Descenso de la temperatura bajo los valores normales
para el recién nacido (bajo 36,5°C de temperatura
axilar y bajo 37°C rectal)*
Complicaciones de la Hipotermia:
Vasoconstricción pulmonar (respiración aumentada,
lenta y superficial)
La hipoxia pueden producir una reapertura del ductus
arterioso y puede haber bradicardia
El menor flujo sanguíneo hacia la piel se va a evidenciar
por estar la piel fría al tacto, cianosis central o palidez
* Ventura - Juncá, 1992
Complicaciones …
La disminución de la perfusión renal va a producir
una oliguria e incluso puede llevar a insuficiencia
renal
A nivel intestinal la vasoconstricción generará una
hipoxia con el consiguiente riesgo de enterocolitis
necrotizante
Acidosis e hipoglicemia, cuando la pérdida de
calor es excesiva (por aumento del metabolismo
basal).
Existe posibilidad de HIC a consecuencia del
mayor flujo sanguíneo, hipertensión y la
alteración de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica
Manifestaciones clínicas inespecíficas
Letargo
Hipoactividad
Hiporeflexia
Dificultad para alimentarse al pecho
HIPERTERMIA
Aumento de la temperatura por sobre los valores
considerados normales 37.5°C axilar
El RN, tiene más riesgo de hipertermia por su menor
desarrollo de las glándulas sudoríparas y sebáceas
Causas de Hipertermia
Manejo inadecuado del ambiente en que se
encuentra el niño
Proceso infecciosos
Deshidratación
Alteración de los mecanismo termorreguladores
causado por, daño cerebral y por el uso de drogas
Al examen físico se observa
Inactividad
Taquicardia
Polipnea
Respiración jadeante
Irritabilidad
Sudoración
Rubicundez
Piel caliente
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
VALORACIÓN
Temperatura materna
Drogas administradas a la madre
Uso de anestesia general en el parto
Malformaciones congénitas
Traumatismos del sistema nervioso (HIC)
Antecedentes de asfixia
Antecedentes del embarazo (Patologías maternas)
Bajo peso al nacer, prematurez, RNPEG
Ayuno prolongado del RN
Vestimenta del RN
T° ambiental, T° de la incubadora, de la cuna radiante
Administración de Sueros (T°), oxigenoterapia
Patologías del RN
CUIDADOS EN LA REGULACIÓN DE LA
TEMPERATURA
Monitorización de la temperatura
Mediante servo control
Control de t° axilar según sea necesario
Evitar recalentamientos o enfriamientos
No abriendo incubadora innecesariamente
Agrupando todo tipo de manipulaciones
Mantener abrigado según t° axilar del rn (gorro,
calcetines)
Uso de cunas radiantes o incubadoras que
permitan mantener al RN con T° en rangos
óptimos hasta que este logre termorregular
por si solo
ASFIXIA PERINATAL
CONCEPTO
Etimológicamente falta de respiración o falta de aire
Es un síndrome clínico caracterizado por depresión
cardiorrespiratoria, cianosis y palidez, secundario a
hipoxemia y/o isquemia tisular
Fisiopatológicamente se caracteriza por hipoxemia,
retención de CO2 y acidosis metabólica
Clínicamente es un síndrome caracterizado por la
suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a
nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en
hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis
metabólica
Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir
antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de parto
y el parto, como también después del nacimiento
La asfixia afecta todos los órganos y sistemas en diverso
grado según su intensidad y duración
Es en el Sistema Nervioso Central donde se produce el daño
más relevante por sus consecuencias en cuanto a
mortalidad y secuelas
Etiología
La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de
origen intrauterino
Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo
de parto, 85% durante el parto y expulsivo
el 10% restante durante el período neonatal (Volpe)
La asfixia intrauterina se expresa clínicamente al nacer
como una depresión cardiorrespiratoria, que si no es tratada
oportunamente agravará esta patología. Otras causas que
pueden presentarse como una depresión cardiorrespiratoria,
son: las malformaciones congénitas, la prematurez, las
enfermedades neuromusculares y las drogas depresoras del
SNC administradas a la madre durante el parto.
Los factores que se asocian a la asfixia perinatal
son las siguientes:
PREPARTO INTRAPARTO
Hipertensión con toxemia gravídica Distocia de presentación
Anemia o iso-inmunización Actividad fetal disminuida
Hemorragia aguda Frecuencia cardíaca fetal anormal
Infección materna Meconio en líquido amniótico
Diabetes Hipertonía uterina
Rotura Prematura de membranas Prolapso de cordón
Gestación post-término Circulares irreductibles
Las causas obstétricas que se asocian a
asfixia perinatal
Causas Obstétricas
Alteraciones del intercambio •Desprendimiento de placenta
•Placenta previa sangrante
gaseoso a nivel placentario •Prolapso del cordón
•Circulares irreductibles
•Posmadurez
Alteraciones del flujo placentario •Hipertensión arterial (eclampsia)
•Hipotensión materna
•Alteraciones de la contractibilidad uterina
Distocias (parto anormal o difícil) de presentación
Asfixia materna
Infecciones Intrauterinas
Diabetes gestacional descompensada
Eritrobastosis fetal
Estos factores se asocian a asfixia cuando se acompañan de
alteraciones cardiofetales y de un Apgar bajo 3 a los 5 minutos
Fisiopatología
La asfixia produce alteraciones principalmente en la
fisiología respiratoria y circulatoria
Como consecuencia de ellas disminuye el aporte de oxigeno
a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento
celular
El feto y recién nacido tienen una mejor capacidad
adaptativa a situaciones de hipoxia, esto les permite
mantener la función cardíaca por períodos mas prolongados
que el adulto
La hipoxia produce una sucesión de eventos…
si la
Período de
asfixia
continua respiraciones
Período inicial de respiraciones … profundas y
profundas jadeantes
Cese de los movimientos •Apnea secundaria (cianosis y
respiratorios palidez)
•Apnea primaria
•Hipotensión
•Cianosis
•Ausencia de tono y reflejos
•Tono muscular está conservado
(en este periodo el RN no
(en este momento la respiración responde a estímulos y puede
puede reiniciarse en la mayoría fallecer si no se inicia
de los casos con estímulos oportunamente maniobras de
táctiles y administración de O2) reanimación)
Hay disminución y redistribución del débito
cardíaco privilegiándose el flujo hacia cerebro,
corazón , suprarrenales y placenta (feto), y se
resta flujo hacia los pulmones, riñones,
intestino y músculo esquelético
La resistencia vascular pulmonar y la presión
de la arteria pulmonar aumentan
manteniendo en el recién nacido un patrón de
circulación fetal que dificulta mas la
oxigenación del niño con ventilación asistida
Manifestaciones Clínicas
La asfixia fetal produce compromiso multisistémico, por lo
tanto, la sintomatología depende del grado en que ha sido
afectado cada órgano
Los mas afectados son:
Sistema Nervioso Central
Sistema Cardiovascular
Sistema Respiratorio
Sistema Renal
Además pueden sufrir daño:
Sistema Digestivo
Sistema Hematológico e Hígado
Compromiso Metabólico
Sistema Nervioso Central
Es el órgano mas vulnerable por su pobre capacidad
de regeneración y las eventuales secuelas que
pueden quedar.
Las manifestaciones clínicas más características se
han englobado bajo el término de Encefalopatía
Hipóxica Isquémica.
En el RN prematuro estas manifestaciones no son tan
claras por lo tanto esta clasificación no es aplicable,
en este grupo de RN se compromete globalmente el
tono muscular y las funciones de tronco cerebral.
La determinación del grado de encefalopatía permite
una orientación terapéutica y pronóstica de la
asfixia…
ENCEFALOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA (SARNAT)
Grado I Grado II Grado III
Nivel de conciencia Hiper-alerta Letargia Estupor, coma
Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez
Reflejos Aumentados Disminuidos Ausentes
Moro Hiper-reactivos Débil o incompleto Ausente
Succión Débil Débil o ausente Ausente
Convulsiones Raras Frecuentes Infrecuentes
Electroencefalograma Normal Anormal Anormal
Duración 24 horas 2 a 14 días Horas a semanas
Las encefalopatías grado I, son de buen pronóstico
Las encefalopatías el grado II, presentan 20 - 30% de secuelas neurológicas a largo
plazo
Las encefalopatías grado III, es el compromiso más grave, tiene un 50% de
mortalidad en el período neonatal y de los que sobreviven, sobre el 95% de ellos
quedan con secuelas graves
*Tapia, J. L. Manual de Neonatología. Editorial Mediterráneo (1995)
SISTEMA
CARDIOVASCULAR SISTEMA RESPIRATORIO
La asfixia causa isquemia Es el órgano que con
miocárdica transitoria mayor frecuencia se
Hay aumento, de 5 a 10 compromete
veces, de la Isoenzima La hipoxemia y la acidosis
Cardíaca de la producen vasoconstricción
Creatininfosfoquinasa (CK-MB) del árbol bronquial
Pueden aparecer signos de Aumenta la resistencia de
insuficiencia cardíaca,
la arteria pulmonar y
polipnea, cianosis,
cortocircuito de derecha a
taquicardia, ritmo de galope y
izquierda (HPP)
hepatomegalia en diverso
grado Una de las causas mas
La insuficiencia cardiaca es comunes de la asfixia
ventricular derecha, neonatal es la aspiración
(compromiso del músculo de meconio a la vía aérea
papilar con regurgitación terminal
tricuspídea)
Sistema Renal Sistema Digestivo
Es la principal causa de IRA Disminución del transito
en periodo de RN intestinal
Ulceras por estrés
Necrosis intestinal (ECN)
Disminución de la perfusión
renal que produce:
Todo esto asociado a
disminución del aporte de
Oliguria oxigeno a estos órganos
Retención Nitrogenada
Hipertensión arterial
Sistema Hematológico e Compromiso Metabólico
Hígado
Se pueden observar, como Aparece acidosis metabólica como
consecuencia de la hipoxia y del una de las manifestaciones más
estrés: típica de hipoxia y/o isquemia
Leucopenia tisular
Leucocitosis con desviación a
Se consideran acidóticos los RN
izquierda cuyo pH arterial es inferior a 7.11,
Trombocitopenia Acidosis grave se considera a un
pH inferior a 7.0
En las asfixias graves puede
El gran consumo de glucosa
presentarse coagulación característico de la glicólisis
intravascular diseminada anaeróbica (por la hipoxia), y el
aumento de la secreción de
calcitonina observados en RN
Es frecuente la elevación de asfixiados explican la hipoglicemia
transaminasas (SGOT, SGPT), e hipocalcemia que puede
gamma glutamil transpeptidasa presentarse en las primeras 24 a
(GGT), ácido láctico y amonemia 48 horas de vida
sanguínea
La protrombina puede estar
disminuida (por daño hepático)
El diagnóstico clínico de asfixia ha sido
motivo de muchas definiciones diferentes…
TEST DE APGAR *
* Sin embargo, tiene limitaciones
dado que este puede estar bajo en
prematuros sin asfixia y en niños
deprimidos por drogas maternas
Las siguientes situaciones son
definitorias a la hora de diagnosticar
asfixia
•Sufrimiento fetal agudo
•Acidosis fetal (pH de arteria umbilical < 7.11 )
•Apgar menor o igual a 3 al minuto y/o menor o igual a 6 a los 5 minutos
•Manifestaciones clínicas de asfixia (Encefalopatía Hipóxica Isquémica, Aspiración de Meconio,
Hipertensión Pulmonar Persistente, Insuficiencia Renal Aguda, Shock Cardiogénico).
Prevención y Tratamiento de la Asfixia
La prevención incluye todas las medidas de un
buen cuidado prenatal y de atención del parto
Los antecedentes perinatales permiten
identificar a la mayor parte de los niños que
nacerán con asfixia y depresión
cardiorrespiratoria, de manera de estar
preparado para una buena reanimación y a un
eventual traslado del niño a una Unidad de
Cuidados Intensivos
En el manejo que sigue a la reanimación es útil clasificar las
asfixias, en tres categorías, según el grado de compromiso
clínico
ASFIXIA LEVE ASFIXIA MODERADA ASFIXIA GRAVE
Sufrimiento fetal agudo Sufrimiento fetal agudo Apgar a los 5 minutos es
Apgar menor de 3 al Apgar entre 3 y 5 a los 5 menor de 3
minuto y mayor de 7 a los minutos y/o pH menor a 7.0
5 minutos pH de arteria umbilical aparecen manifestaciones
pH de arteria umbilical menor de 7.11 clínicas de asfixia
mayor a 7.11 Ausencia de síntomas (aspiración de meconio,
Ausencia de síntomas Encefalopatía Hipóxica
*En estos casos los niños Isquémica, entre otras)
deben observarse por al
menos 12 a 24 horas.
Deben postergarse la
alimentación hasta que se
estabilice la parte
cardiovascular, se
restablezca el reflejo de
succión y se ausculten
ruidos intestinales.
Asfixia Grave
Estos niños requieren siempre ser tratados
oportunamente en una Unidad de Cuidados
Intensivos ya que requieren control permanente de
signos vitales y tratamientos específicos de acuerdo a
los órganos afectados
Algunos de ellos presenta convulsiones precozmente
y requieren que precozmente se le administre una
dosis inicial de anticonvulsionantes.
Exámenes Complementarios
Ecografía cerebral (a las 72 hrs de vida y
luego controles semanales)
TAC de control
EEG
Examen neurológico las primeras horas y en
el momento del alta realizado por especialista
Isoenzimas cerebrales y cardíacas
Pruebas de coagulación, electrolitos, calcemia,
nitrógeno ureico, gases arteriales
Hemograma
Tratamiento
Generales
Mantener la función respiratoria en rangos normales
Mantener la función cardiocirculatoria en rangos normales para
favorecer la irrigación cerebral
Corregir la acidosis metabólica y la hipoglucemia
Corregir la hipovolemia y/o anemia
Uso de anticonvulsivantes
Asfixia leve Asfixia moderada
Control de signos Observación por 12 a 24
vitales cada 4 a 6 horas horas
Pueden estar con su Si hay compromiso sensorial
madre si son retrasar la primera
asintomáticos alimentación (hasta
restablecer el reflejo de
succión y la función intestinal)
Asfixia Grave
Hospitalización en UCI Neonatal
Mantención de la oxigenación
Restricción de líquidos
Mantención de la Glicemia y la Calcemia
dentro de limites normales
Uso de cardiotónicos
Uso de anticonvulsivantes
Factores de mal pronostico
Grado y duracion de la EHI
Convulsiones precoces y prolongadas
Insuficiencia cardiorespiratoria
EEG y ECO cerebral anormales
Examen neurológico anormal (al alta)
Secuelas…
Parálisis Cerebral
Retardo Psicomotor
Cuidados de enfermería…
Trabajo en clases…
PROBLEMAS RESPIRATORIOS
DEL RECIEN NACIDO
Los problemas respiratorios en el RN
Constituyen una importante causa de mortalidad y morbilidad en el recién nacido.
El cambio de la vida intrauterina a la extrauterina le da una característica única a
estos problemas que en gran medida se producen por una alteración de la
adaptación cardiopulmonar.
Hay problemas respiratorios propios del prematuro y otros que ocurren
principalmente en el recién nacido de término.
En el caso del RNPT la inmadurez en los mecanismos de adaptación respiratoria se
expresa en problemas específicos.
En el RNT los mecanismos de adaptación son principalmente alterados por la
asfixia y las malformaciones congénitas.
Las infecciones perinatales ocurren tanto en el RNT como en el RNPT y son una
causa frecuente de problemas respiratorios.
Adaptación cardiorespiratoria del
Recién Nacido
Circulación Fetal está estructurada para
VIDA INTRAUTERINA posibilitar el intercambio gaseoso a través
de la placenta
NACIMIENTO
Se inicia la respiración pulmonar
CONESTO SE
Readecuación de la circulación fetal para
INICIA efectuar el intercambio gaseoso a nivel
pulmonar
SI ESTE CAMBIO NO EL INTERCAMBIO
OCURRE ESTAMOS GASEOSO NO ES
VENTILANDO ALVEOLOS EFECTIVO
HIPOPERFUNDIDOS
CIRCULACION FETAL
Alta Resistencia Circulación
Vascular Pulmonar Sistémica
(RVP) circulación placentaria,
Secundaria a un estado sector de muy baja
de vasoconstricción de resistencia vascular
sus arteriolas
Como consecuencia de lo
anterior se produce lo siguiente
La presión de la arteria pulmonar es superior a la de la aorta, y por lo
tanto, la mayor parte del débito del ventrículo derecho pasa a la
aorta a través del ductus arterioso. La circulación pulmonar recibe
solo el 10% del débito del ventrículo derecho.
La mayor parte del débito cardíaco va a la circulación sistémica y
placentaria, lo que produce un gran retorno venoso a través de la
vena cava inferior. Esto resulta en una presión de la aurícula derecha
superior a la de la izquierda.
La disposición anatómica del foramen oval, y la mayor presión que el
flujo de la cava inferior produce en la aurícula derecha, hace que
cerca del 50% de él pase directamente a la aurícula izquierda. Esta
es la sangre mejor oxigenada que viene del sector placentario y que
irrigará las arterias coronarias y el cerebro antes de mezclarse con la
sangre menos oxigenada proveniente del ductus.
FACTORES QUE DETERMINAN LA RESISTENCIA VASCULAR
PULMONAR FETAL Y PERMEABILIDAD DEL DUCTUS
La baja PaO2 fetal.
El estado de semicolapso pulmonar (alta R. V. Pulmonar)
El equilibrio de diversas sustancias vasodilatadoras y
vasoconstrictoras (prostaglandinas y el oxido nítrico)
La permeabilidad del ductus, su estado de
vasodilatación en la etapa fetal, se deben
fundamentalmente a la acción de las
prostaglandinas E y a la baja PaO2 fetal
EL INICIO DE LA VENTILACION PULMONAR ES UNA FACTOR
DETERMINANTE DE LOS CAMBIOS CIRCULATORIOS NEONATALES
LA EXPANSIÓN EL AUMENTO DE LA
PULMONAR PAO2
Disminuye la Resistencia Vascular
Pulmonar
La disminución de la
Disminuye la producción de
RVP produce un gran Prostaglandinas E
aumento del flujo (cierre de DAP)
pulmonar y del retorno
venoso a la aurícula
izquierda
La presión de la circulación
…
sistémica aumenta con la eliminación
del sector placentario y disminuye el
retorno venoso sistémico
Produce aumento en
El aumento la presión de la
de la presión
aurícula izquierda y
sistémica
disminuye la presión
de la aurícula
derecha
Cierre funcional progresivo del
Foramen Oval (3°dia de
vida)
Como consecuencia del cambio de las presiones el DAP sufre
algunos cambios quedando con shunt de izquierda a derecha
El aumento de la presión parcial de oxigeno produce
vasoconstricción del DAP (en un periodo de 48 a 72 horas se
cierra)
FACTORES QUE PUEDEN REVERTIR LOS CAMBIOS
CIRCULATORIOS NEONATALES
La Hipoxia y la Acidosis
(aumenta la resistencia vascular pulmonar impidiendo los cambios
circulatorios en su totalidad dificultando la ventilación pulmonar)
La Hipovolemia, Hiperviscosidad y Enfriamiento
(los tres fenómenos producen vasoconstricción y como
consecuencia aumento en la RVP)
Infecciones
(neumonía por Estreptococo B produce una gran vasoconstricción
pulmonar)
Procedimientos de Enfermería
(el dolor en los niños asociado a procedimientos invasivos genera
aumeto de la RVP)
Consecuencias Clínicas
Cualquier patología neonatal, especialmente
respiratoria se puede agravar si no se cuida de
evitar los factores que aumentan la RVP
De especial importancia es evitar episodios de
hipoxia y acidosis
La persistencia de una RVP alta se manifiesta en
Hipertensión Pulmonar que se traduce en un
cuadro típico que en la mayoría de las veces se
asocia a algunas patologías respiratorias
Clasificación de los Problemas
Respiratorios del Recién Nacido
Problemas Problemas
Problemas respiratorios respiratorios Infecciones
Problemas
respiratorios condicionados condicionados respiratorias
respiratorios
relacionados por trastornos por la prematurez del recién
crónicos
con la asfixia de la y la reabsorción nacido
perinatal circulación del liquido
pulmonar pulmonar
Aspiración HPP Membrana Neumonía Displasia
meconial Hialina Broncopulmonar
SDR
Síndrome de Dificultad
Respiratoria en el Recién Nacido
SDRA en el Recién Nacido
SINDROME
Conjunto de signos y síntomas característicos de una
enfermedad determinada
El Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR)
Es un cuadro que se presenta en el recién nacido y que es
caracterizado por :
Taquipnea
Cianosis
Quejido
Retracción subcostal
Grados variables de compromiso de la oxigenación
Habitualmente se inicia en las primeras horas de
vida y tiene varias posibles etiologías
Patologías asociadas (con mayor prevalencia y severidad)
Enfermedad de Membrana Hialina (EMH)
Bronconeumonía (BRN)
Síndrome de Aspiración de Meconio (SAM)
Hipertensión Pulmonar Persistente (HPP)
Hernia Diafragmática Congénita (HDC)
PROBLEMAS RESPIRATORIOS DEL RECIEN
NACIDO
Asfixia perinatal y Síndrome de Dificultad Respiratoria por Aspiración
de Meconio
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
POR ASPIRACIÓN DE MECONIO
Cuadro de dificultad respiratoria
secundario a la aspiración de meconio en
la vía aérea, ocurrido antes o durante el
parto
El es una complicación frecuente de la asfixia
perinatal
Se presenta en recién nacidos cercanos al término
de la gestación, especialmente en el RN postérmino.
Su prevención depende de un buen control y manejo
perinatal
Incidencia
•Alrededor del 10% de los partos se complican con presencia de meconio en el
líquido amniótico
•La incidencia del SAM es de 0.1 a 0.3% del total de los nacidos vivos (275 casos
por año)
•La mortalidad asociada se estima entre un 5 a 10 %
*Guías Clínicas AUGE ‘’Síndrome de Dificultad Respiratoria en el Recién Nacido ‘’
Etiopatogenia
La asfixia intrauterina La hipoxemia induce también a que el
estimula la motilidad feto haga esfuerzos respiratorios
gastrointestinal y la relajación profundos (aspiración de líquido
del esfínter anal provocando amniótico con meconio en las vías
el paso de meconio al líquido aéreas superiores)
En las primeras
amniótico
respiraciones es cuando
(sobre 34 semanas) se produce mayormente
la aspiración de
meconio
El meconio llega a los bronquios,
bronquiolos y alvéolos,
impactándose en diversos
niveles de las vías aéreas
Cuadro
Respiratorio
Obstructivo AUMENTO EN LA
Atrapamiento de aire (neumotórax) RESISTENCIA
Alteración de la estabilidad alveolar (inactividad del VASCULAR
surfactante) PULMONAR
Reacción inflamatoria (liberación de citoquininas)
Obstrucción
mecánica de la vía
aérea
Isquemia y Neumonitis
necrosis del química
parénquima (inflamación,
pulmonar edema)
MECANISMOS
DE DAÑO
PULMONAR
Mucopolisacaridos
del meconio
Vasoconstricción
favorecen el
pulmonar
crecimiento de
microorganismos
Inactivación del
surfactante
Cuadro clínico
SDR por aspiración de meconio
Recién nacido a término o post término (a veces PEG)
Antecedente de asfixia perinatal (líquido amniótico con meconio,
alteración de los latidos cardiofetales y depresión
cardiorrespiratoria que requirió de reanimación)
El recién nacido puede presentar:
Impregnación de la piel y el cordón umbilical con meconio.
Clínica de SDR
El tórax se aprecia abombado con aumento de su diámetro
ánteroposterior.
Hay cianosis marcada
A la auscultación puede haber disminución del murmullo vesicular y
estertores húmedos.
Hay que considerar otras complicaciones secundarias a la asfixia que
requerirán tratamiento específico
Exámenes de Laboratorio
Radiografía de tórax ántero-posterior y lateral
Gases arteriales
Hemograma completo
Glicemia y calcemia
Isoenzimas cardíacas y cerebrales
Cultivo de sangre y secreción bronquial
Pruebas de coagulación
Ecografía cerebral
Ecocardiografía si se sospecha una hipertensión pulmonar
importante
Tratamiento
Hospitalización en UCI neonatal
Proporcionar ambiente térmico neutral
Exámenes (GSA seriados, Rx de tórax,
ecocardiograma, hemograma, hemocutivos,
glicemia, calcemia, electrolitos plasmáticos y
función renal)
Monitoreo hemodinámico estricto
Accesos vasculares
Uso de drogas vasoactivas (SOS)
Iniciar alimentación enteral si hay estabilidad
hemodinámica y respiratoria (inicio de N.
Parenteral)
Sedoanalgesia
Inicio de terapia antibiótica SOS
Uso de surfactante
Apoyo ventilatorio con oxigenoterapia o VM
PROBLEMAS RESPIRATORIOS DEL RECIEN
NACIDO
Enfermedad de Membrana Hialina
La mayor incidencia se observa a menor edad gestacional
EMH En RN menores a 34 semanas de gestación la incidencia
alcanza el 40% y en menores de 29 semanas alcanza un 60%
Cuadro de dificultad
respiratoria propio de los RNPT
Es la principal causa de
morbilidad y mortalidad de
origen respiratorio
Se produce por falta Sustancia que tiene como función reducir
las fuerzas de tensión superficial de los
de
alvéolos y así mantener la estabilidad y
volumen de los pulmones en la espiración
SURFACTANTE
PULMONAR
EMH
FACTORES QUE FARCTORES QUE
AUMENTAN EL RIESGO DISMINUYEN EL RIESGO
Menor edad gestacional Mayor edad gestacional
Cesárea sin trabajo de parto Parto vaginal
Antecedentes de EMH en niño Antecedente de prematuros
anterior sin EMH
Hemorragia materna previa al El uso de corticoides
parto (perinatal)
Asfixia perinatal Enfermedad hipertensiva en el
Hijo de madre diabética embarazo
Eritroblastosis fetal
Sexo masculino
Segundo gemelar
Enfermedad de
Membrana
Hialina (EMH)
Deficiencia de
Surfactante
Colapso Alveolar ATELECTASIA
HIPOXEMIA
CRECIENTE
Las alteraciones funcionales de la EMH
Disminución de la
distensibilidad
Disminución de la capacidad pulmonar
residual funcional con
alteración de la relación
ventilación-perfusión
Estas alteraciones de la mecánica pulmonar llevan a una insuficiencia
respiratoria global con hipoxemia e hipercapnia acrecentada también por la
fatiga de los músculos respiratorios.
La hipoxemia y acidosis aumentan la resistencia vascular
pulmonar, lo que agrava más el cuadro
Signos y síntomas de la EMH
Dificultad respiratoria progresiva de aparición precoz (habitualmente desde el
nacimiento o en las primeras 6 horas de vida)
Quejido respiratorio habitualmente audible
Aleteo nasal
Retracción subcostal, intercostal, retroclavicular (progresiva)
Polipnea
Requerimientos de la FiO2 que van en rápido aumento
El murmullo vesicular suele auscultarse disminuido
El diámetro anteroposterior del tórax está disminuido
Respiración paradojal (inspiración se hunde el tórax y sobresale el abdomen)
Edema y la diuresis está disminuida
El estudio de madurez pulmonar fetal en líquido amniótico
es de valor para predecir el riesgo de que un prematuro
haga la enfermedad
Los examenes que se realizan reflejan la presencia de
surfactante en el líquido amniótico, la cual se correlaciona
con el grado de madurez pulmonar del feto
El conocimiento de la fisiopatología de la EMH ha permitido
el desarrollo de tratamientos apropiados como la presión
positiva continua, la ventilación mecánica y la
administración de surfactante exógeno.
Tratamiento
PRENATAL
Derivación de embarazos de riesgos a centros especializados
Prevención y manejo del trabajo de parto prematuro
Determinación de madurez pulmonar fetal según caso
Aceleración de la madurez pulmonar fetal según caso
Desde el estudio pionero de Liggins y Howie en
1972, numerosos estudios han comprobado que el
empleo de corticoides prenatales se asocia a una
disminución significativa de la incidencia de EMH
Los beneficios de la terapia prenatal con corticoides incluyen no
solo una reducción en el riesgo de EMH sino de mortalidad y de
hemorragia intraventricular
Las recomendaciones actuales son las
respecto del uso prenatal de corticoides
Los embarazos de 24 y 34 semanas en riesgo de parto prematuro son candidatos a terapia con
corticoides antenatal
Dado que el tratamiento con corticoides aún por menos de 24 h está asociado con reducción
significativa en la mortalidad neonatal, EMH y HIV, deben administrarse siempre al menos que
se anticipe un parto inmediato
En la rotura prematura de membranas, en los fetos con menos de 30 a 32 semanas en la
ausencia de corioamnionitis clínica, el corticoide antenatal se recomienda por el gran riesgo de
HIV a esas edades de gestación
En embarazos complicados en que el parto antes de las 34 semanas de gestación es probable,
se recomienda el corticoide prenatal, al menos que exista evidencia que pueden tener un efecto
adverso o el parto sea inminente
La decisión de usarlos no debe estar influenciada por el sexo o raza del feto, ni por disponer de
surfactante exógeno
Los pacientes elegibles para uso de tocolíticos también deben serlo para corticoide antenatal
Tratamiento con corticoides
2 dosis de 12 mg de betametasona IM 24 h
4 dosis de 6 mg de dexametasona IM 12 h
Los beneficios óptimos comienzan 24 h después
de iniciar la terapia y hasta 7 días después
Tratamiento
PERINATAL
Tratamiento y prevención de la asfixia perinatal
NEONATAL
Terapia con instilación de surfactante exógeno
Mantener un ATN
Equilibrio Hidroelectrolítico (balance estricto)
Mantener estabilidad hemodinámica (riesgo de hemorragia
intraventricular)
Equilibrio acido base (la acidosis favorece el aumento de la RVP)
aporte exógeno de bicarbonato
Oxigenoterapia controlada (Hood, presión positiva o ventilación
mecánica)
La patología crónica que se asocia con más
frecuencia a la EMH es la displasia broncopulmonar
A pesar de la mejoría del pronóstico de la EMH
luego de la introducción del cuidado intensivo
neonatal, ésta sigue siendo una de las principales
causas de mortalidad neonatal
En el largo plazo, los recién nacidos sobrevivientes
a la EMH, parecen tener una mayor frecuencia de
enfermedades respiratorias durante los primeros
años de vida.
SURFACTANTE
PROBLEMAS RESPIRATORIOS DEL RECIEN
NACIDO
Displasia Broncopulmonar
Displasia
Broncopulmonar
Alteraciones crónicas de la función pulmonar, en niños que han requerido
ventilación mecánica y oxigenoterapia en la edad neonatal
Es la expresión del grave compromiso que se produce en la
morfología pulmonar (la arquitectura alveolar se ve muy alterada por
fibrosis, con zonas atelectásicas y enfisematosas)
Las vías aéreas tienen disminuido su calibre con hipertrofia muscular,
junto a edema y fibrosis
Existe importante edema intersticial y los linfáticos están dilatados y
tortuosos, con evidencias de compromiso cardiovascular
Incidencia
La incidencia es variable, la mayoría de las revisiones
comunican una frecuencia que oscila entre un 10 a 20% de
los recién nacidos prematuros que requieren de ventilación
mecánica
La incidencia aumenta significativamente al aumentar la
sobrevida de los recién nacidos de muy bajo peso
Así en los recién nacidos de <1500g al nacer la presenta
alrededor de un 25% de los sobrevivientes
DISPLASIA
BRONCOPULMONAR
Fisiopatología
multifactorial
Altas
Barotrauma Factores
Inmadurez concentracione
Volutrauma Inflamatorios
s de oxigeno
Diagnóstico
Los criterios diagnósticos más frecuentemente
empleados
Antecedentes de ventilación mecánica y empleo de
oxígeno por un período mayor de 24 horas.
Requerimientos de oxígeno por un plazo mayor de
28 días o después de las 36 semanas de edad
gestacional.
Cambios crónicos en la radiografía pulmonar
caracterizado por áreas de mayor densidad e
imágenes radiolúcidas.
* Según Bancalari y col. Tapia J.L. Manual de Neonatología.
La prevención es fundamental…
Prevención del Parto Prematuro
Uso de corticoides prenatal (maduración pulmonar)
Disminuye la necesidad de apoyo
ventilatorio disminuyendo los riesgos
de DBP
Tratamiento
Etapa aguda
(neonatal)
Es fundamental el uso apropiado de la ventilación mecánica y del oxigeno
Uso de surfactante
Restricción hídrica
Una buena nutrición es importante para superar el problema al permitir el
buen desarrollo de la vía aérea
Una vez superado Es fundamental una buena
el período agudo
oxigenación y nutrición
del problema
respiratorio
Durante el primer año
Los tratamientos incluyen el
de vida
uso de broncodilatadores,
corticoides como anti-
inflamatorio (solo cuando es
necesario por ,
Son frecuentes las infecciones
kinesioterapia, estimulación
respiratorias graves por lo que y diuréticos (variable caso a
es importante su prevención y caso)
tratamiento oportuno
PROBLEMAS RESPIRATORIOS DEL RECIEN
NACIDO
Apnea del Recién Nacido
Apnea en el Recién
Nacido
Es la ausencia de flujo aéreo
en la vía respiratoria durante
un período de al menos 20
segundos, o menor si éste se
acompaña de bradicardia y/o
cianosis
La apnea neonatal compromete especialmente al recién nacido
prematuro
Clasificación
De acuerdo a su etiología se clasifican en:
Apnea primaria o idiopática del Apnea secundaria a otra patología
prematuro
No es causado por otra Se presenta en los recién nacidos
patología prematuros y de término
Es la forma más frecuente En estos casos la apnea se
presenta en relación a otras
Se postula que es consecuencia patologías del recién nacido
de una inmadurez en los Problemas metabólicos
mecanismos centrales del control
Alteraciones neurológicas
de la respiración
Infecciones
Cuadros Respiratorios
Hipotermia
Anemia
De acuerdo a su forma de presentación
se clasifican
Apnea Central Apnea Obstructiva Apnea Mixta
Durante un mismo
Ausencia de flujo aéreo y Existen movimientos episodio se combinan
cese de movimientos respiratorios, pero no hay ambas formas
respiratorios flujo aéreo
(por lo general se presenta
como una apnea central
prolongada en la que al
final se agregan esfuerzos
respiratorios sin flujo
aéreo)
La apnea idiopática del prematuro
Se presenta al 2° o 3° día de vida en un prematuro sin hallazgos
patológicos que la expliquen
El niño se encuentra en buenas condiciones, con examen físico normal,
entre las crisis
Es raro que se presente por primera vez pasado las dos o tres semanas de
edad
Si no se presentan estas características o si el recién nacido es de
término, debe sospecharse que se trata de una Apnea Secundaria
Se recomienda monitorizar rutinariamente a todo recién nacido menor de
34 semanas, dado el alto riesgo de apnea
La apnea de tipo obstructiva no es detectada por el monitor respiratorio
(debe sospecharse de los recién nacidos que presentan bradicardia y/o
cianosis sin etiología aparente)
Tratamiento
Cuando la apnea es secundaria a otra patología, es
primordial tratar la causa originaria.
Cuando se establece el diagnóstico de apnea idiopática
del prematuro, se deben tomar las siguientes medidas
terapéuticas:
Monitor cardiorrespiratorio y de saturación de O2 permanente
(saturometría continua)
Mantener cuello en posición neutra y aspirar secreciones (SOS)
Mantener la temperatura corporal lo más estable posible
Corregir la hipoxemia
Usar Teofilina (estimula el centro respiratorio y mejora la
contractibilidad del diafragma)
En aquellos casos de apnea grave que no responden a las medidas
anteriores se puede usar ventilación con presión positiva continua no
PROBLEMAS RESPIRATORIOS DEL RECIEN
NACIDO
Taquipnea Transitoria Neonatal
Taquipnea Transitoria Neonatal (TTN)
Alteración transitoria en la
adaptación respiratoria
neonatal
Se presenta como un cuadro de dificultad
respiratoria caracterizado
fundamentalmente por taquipnea,
habitualmente de curso corto benigno
Es frecuente en los recién nacidos de
término o cercanos a término y nacidos por
cesárea
Etiopatogenia
Demora en la reabsorción del líquido
pulmonar normalmente presente en la vida
fetal
La asociación a cesárea especialmente
electiva, es porque durante el trabajo de parto
se estimularía la reabsorción del líquido
pulmonar, probablemente mediado por la
secreción de catecolaminas
Diagnóstico
Si bien existen hechos clínicos y radiológicos que caracterizan a la
TTN, éste debe ser un diagnóstico de exclusión
El diagnóstico diferencial (radiografía y antecedentes del RN) es
principalmente con enfermedad de membrana hialina, neumonía,
cuadros post asfixia y cardiovasculares
Cuadro clínico
Dificultad respiratoria
Taquipnea
requerimientos de oxígeno son habitualmente bajos (cuando
estos superan una FiO2 de 0.4 se debe dudar de una membrana
hialina)
El tórax con diámetro ánteroposterior normal o aumentado
La auscultación puede ser normal o bien el murmullo vesicular
está algo disminuido.
La evolución es positiva dentro de las primeras 24 a 48 horas
La radiología puede ser normal o mostrar congestión vascular y
líquido en las fisuras y a veces en espacio pleural. (pulmón
húmedo)
Tratamiento
Oxígeno para mantener una PaO2 normal
según los requerimientos, esto es
determinado por los gases en sangre o el
control de la oximetría de pulso (control
periódico)
Se deja en régimen cero por boca mientras la
FiO2 esté cercana a 0,40 y la frecuencia
respiratoria por sobre 70 por minuto
PROBLEMAS RESPIRATORIOS DEL RECIEN
NACIDO
Infecciones Respiratorias: Neumonía Neonatal
Bronconeumonia BNM
Cuadro pulmonar infeccioso ocurrido como
complicación de infecciones connatales (antes
de 48 horas) o que se desarrollan como
infecciones nosocomiales los primeros 28 días
de vida y en el prematuro se considera hasta
el alta del servicio
Incidencia y etiopatogenia
Es el órgano que mas se compromete
PULMON en infecciones que se desarrollan en
las primeras 24 horas de vida
El 90% de las infecciones fetales están
acompañadas de compromiso respiratorio
Vía de infección
El recién nacido tiene gran
susceptibilidad a
Nosocomia desarrollar infecciones
Connatal pulmonares por sus
l
características anatómicas
(Ascendente) Hospitalización y limitaciones en la
asociada a ruptura Instrumentalización inmunidad
de membranas
prematura
Los agentes microbianos más frecuentes
Infecciones Connatales Infecciones Connatales Virales
Bacterianas
•Streptococcus grupo B •Herpes simplex
•E. Coli •Citomegalovirus
•Listeria Monocytogenes •Rubéola
•Enterococo •Haemophilus Influenzae no
tipificado
•Adenovirus
•Echovirus
Después de los primeros días aparecen gérmenes nosocomiales
como: Klebsiella, Pseudomona, Enterococcus, Staphylococcus y E.
coli.
La Candida albicans complica a prematuros que reciben alimentación
parenteral y antibióticos de amplio espectro o que han sido
sometidos a cirugía intestinal.
La Chlamydia trachomatis, un organismo que frecuentemente
produce conjuntivitis neonatal, puede causar una neumopatía de
aparición tardía (2 a 12 semanas de vida), a pesar de su adquisición
perinatal
BNM de Inicio Precoz BNM de Inicio Tardío
Son los cuadros que se Los sintomas aparecen
presentan en las generalmente despues
primeras 72 horas de las 48 a 72 horas
después del nacimiento de vida
Los principales agentes Pueden se atribuibles a
son: gérmenes
Streptococo grupo B nosocomiales como
E. Coli Estafilococo Aereus
Listeria coagulasa (-), gram (-),
H. Influenzae hongos y otros.
Enterococo
Comportamiento del SGB
Madre colonizada con SGB
RN no colonizado RN colonizado
50% 50%
Sepsis,
Asintomático Neumonía,
98% Meningitis
2%
BNM del recién nacido
Signos de dificultad respiratoria
Inestabilidad térmica
Rechazo a la alimentación (mala tolerancia)
Decaimiento (hipotonía)
Hipo o hiperglicemia
Mala perfusión periférica
Compromiso hemodinámico (hipotensión)
Diagnóstico
SÍNTOMAS
Polipnea estos síntomas se agravan
rápidamente en ausencia de
Quejido
tratamiento
Cianosis
Las apneas precoces son sugerentes de infección connatal
Los crépitos y disminución del murmullo vesicular, característicos en la
neumonia del lactante, no son frecuentes de encontrar en el recién nacido
La presencia de acidosis metabólica sin una etiología clara y la tendencia
al shock también son sugerentes de una infección
La radiografía de tórax, puede revelar áreas de infiltración pulmonar,
condensaciones y/o derrames pleurales
Los cultivos de secreciones de vías aéreas orientan sobre el agente
etiológico cuando se efectúan mediante aspiración traqueal precoz, (en
las primeras horas de vida)
Los hemocultivos positivos en presencia de una radiografía alterada
confirman el diagnóstico
El hemograma puede mostrar leucocitosis o leucopenia y desviación a la
izquierda
Confirmación Diagnostica
Sospecha diagnostica
Antecedentes clínicos de infección connatal
Madre: alza térmica mayor a 38°, madre colonizada con
SGB, ITU reciente, embarazo con DIU
Recién nacido: inicio de signos de dificultad respiratoria
que se agrava progresivamente , recién nacidos que
nacen con liquido amniótico con meconio
Antecedentes clínicos de IAAS
Hospitalización en UCI
Procedimientos invasivos
Pacientes con cuadro séptico asociado
Pacientes con ventilación mecánica
Paciente con tto de antibióticos prolongado con mala
respuesta (hongos)
Tratamiento
Estos niños requieren ser tratados en Unidades de Cuidado
Intensivo o intermedio
Con medidas generales de control de sus signos vitales y
estabilidad del medio interno(gases en sangre, glicemia,
calcemia, hemograma)
Muchos de ellos requieren soporte ventilatorio y
hemodinámico con drogas vasoactivas
El tratamiento específico debe ser orientado según el agente
causal
En la sospecha de infección connatal bacteriana se debe
iniciar precozmente el tratamiento antibiótico previo toma
de cultivos.
Antibióticos
El esquema usado de acuerdo a los gérmenes mas frecuentes es
ampicilina y un aminoglicósido (amikacina o gentamicina) los
cuales se modificarán si es necesario al identificar el germen o
según la respuesta clínica
En infecciones nosocomiales se utiliza cloxacilina, aminoglicosidos o
cefotaxima
Si se trata de bacterias multiresistentes como E. Aereus
multiresistente se inicia tto con Vancomicina (con cambio de
esquema según antibiograma)
*Lo importante es cubrir la infección por Gram (-) rápidamente por el
compromiso multisistémico
Plan de Cuidados de Enfermería
Diagnósticos de Enfermería
Deterioro del intercambio gaseoso r/c alteración de la
ventilación – perfusión pulmonar (HP), cambios en la
membrana alveolo – capilar m/p …
Patrón respiratorio ineficaz r/c hiperventilación
secundario a la taquipnea neonatal transitoria
Limpieza ineficaz de la vía aerea r/c edad extrema,
aumento de las secreciones NOF
Riesgo de Shock r/c hipoxia, infección, Sepsis
Riesgo de asfixia r/c entrada de meconio a la vía aérea
Riesgo de infección r/c entrada de meconio a la vía
aérea, ruptura prematura prolongada de las membranas
amnióticas
Interrupción de la lactancia materna r/c enfermedad del
niño
CUIDADOS DE ENFERMERIA
Cuidados Respiratorios
Monitorización hemodinámica y respiratoria
Oxigenoterapia
Vigilar pausas de apnea, bradicardias,
desaturaciones, respiraciones no efectivas,
taquipnea, trabajo respiratorio en general, presencia
de secreciones respiratorias
Administrar la mínima cantidad de oxígeno para
mantener la saturación de oxígeno > o = a 92% (no
pasar de 95% para evitar complicaciones)
Administrar oxígeno húmedo y tibio
Prevención de UPP en zonas de apoyo de los
dispositivos de oxigenoterapia
En caso de apoyo ventilatorio no invasivo
Los parámetros son indicados por el médico
Ajustar cánula nasal a la nariz del paciente (previa
protección de la piel en la zona de presión)
Mantener las vías respiratorias del rn libres de
secreciones
Posición del cuello del rn línea recta
Administrar oxígeno húmedo y tibio
Instalar SOG para alimentación y/o evacuación de
aire o restos gástricos
Cambio del circuito según normas del servicio
En caso de apoyo ventilatorio invasivo
Cuidados del TET (permeabilidad, fijación, ubicación)
Revisar parámetros del VM en cada control
Administrar oxigeno tibio y húmedo
Revisar los circuitos del VM estén sin agua (por
condensación)
Mantener circuito estéril
Cambio de circuito según normas de IAAS
Monitorización de la función respiratoria
Nebulizaciones o terapia inhalatoria SIM
Aspiración de secreciones cuando sea
necesario (no por horario)
Cuidados Neurológicos (EHI)
Vigilancia de movimientos anómalos
(cabeza en la línea media en caso de
asfixia EHI)
Vigilancia en el cambio de tono
(letárgica, hiperreflexia)
Vigilancia de signos que hagan
sospechar HIV y/o HIC (aumento del
perímetro cefálico, fontanelas a tensión)
Bibliografía
Tapia J.L. Manual de Neonatología. 2° edición,
Ed. Mediterraneo.
Guía clínica AUGE MINSAL 2011 ‘’Síndrome de
Dificultad Respiratoria del Recién Nacido’’
(actualizada).
Guías Nacionales de Neonatología MINSAL
2005
Publicaciones PUC ‘’Manual de Pediatría’’
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicacion
es/ManualPed/Indice.html