TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR
Oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por
trombos (coágulos sanguíneos) formados en la circulación venosa o
en las cavidades derechas del corazón y que migran al pulmón.

Mas de un 80% de los casos, el trombo se origina en

el sistema venoso de las extremidades
inferiores o pélvicas.

La TEP, junto a la trombosis venosa

profunda (TVP), se engloba bajo la
denominación de enfermedad
tromboembolia venosa (ETV).
 ETIOPATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO Triada de Virchow

ESTASIS Riesgo
Inmovilidad postoperatoria: Estasis
• Fractura o remplazamiento de cadera
• Prótesis de rodilla Mayor
• Trauma mayor
• Intervención quirúrgica mayor (laparotomía)
• Intervención artroscopica
• Inmovilidad debido a ACV con parálisis Moderad
• Reposo en cama > 3 días o
• Inmovilidad sentado (viaje, horas)
• Obesidad
Menor
Trombosi
HIPERCOAGULABILIDAD
• Terapia de reemplazamiento hormonal s
• Contracepcion oral
Moderad
• Quimioterapia
o
• Enfermedad neoplásica
• Embarazo: anteparto y posparto
Hipercoagulabilidad
Lesión
• Trombofilia heredada
vascular
• Edad en aumento (> 40)
Menor

LESIÓN VASCULAR
• Venas centrales Moderad
• TVP/TEP previa o
• Venas varicosas
Menor
 FISIOPATOLOGIA
Cambios
Pulmonares
• Incremento de las resistencias
vasculares pulmonares
• Aumento del espacio muerto
• Hiperventilación alveolar
• Incremento de la resistencia de la vía
aérea
• Disminución de la producción de
surfactante pulmonar

Cambios Extrapulmonares

• Sobrecarga del Ventrículo Derecho

• Disminución del llenado del ventrículo
izquierdo
• Hipoxia tisular
 • Tamaño del embolo
SINTOMAS Y SIGNOS • Estado cardiopulmonar prexistente

 Disnea . . . . . . . . . . 73 %  Taquipnea . . . . . . . . . 80- 90%

 Taquicardia . . . . . . . . 50 %
 Dolor torácico . . . .66 %
 Aumento del componente pulmonar del 2º tono
cardiaco . . . . . . (57%)
 Tos . . . . . . . . . . . . . .37 %  Estertores pulmonares . . . . (55%)
 Signos de TVP en extremidades inferiores . . . . (41%)
 Cuarto tono cardíaco . . . . . . 24%
 Dolor en pierna. . . . . 26 %  Roce pleural . . . . . . (18%)
 Cianosis . . . . . . . .(1%)
 Hemoptisis . . . . . . . 13 %
 Hepatomegalia . . . . . (10%)
 Fiebre- febrícula . . . 7 %
 Síncope . . . . . . . . . 5-13 %  Sibilancias
 Sudoración - Ansiedad . . . . . . . . . 11%
 Palpitaciones . . . . . . 10%
 SINDROMES CLINICOS

TEP SUBMASIVO TEP MASIVO

Afecta vasos lobulares o de gran
Afecta vasos de calibre medio calibre
Presión arterial normal pero con Presencia de compromiso
evidencias de disfunción hemodinámico
ventricular derecha. • Sincope
• Dolor torácico pleural. • Dolor torácico.
• Hemoptisis. • Disnea
• Tos • Hipotensión o Shock
Sospecha de TEP de alto
riesgo.
 Escalas de Wells y de Ginebra de DIAGNOSTIC
probabilidad clínica para tromboembolia
pulmonar O
ESCALA DE WELLS PUNT ESCALA DE GINEBRA REVISADA PUNT.
MODIFICADA .
TEP como primera probabilidad 3 Edad > 65 años 1
clínica
Signos de TVP (hinchazón pierna, 3 TEP o TVP previas 3
dolor a la palpación)
TEP o TVP previas 1,5 Intervención quirúrgica con 2
anestesia general o fractura < 1
mes
FC > 100 lpm 1,5 Cáncer activo solido o 2
hematológico, o curado < 1 año
Inmovilización (> 3 días) o 1,5 Dolor EEII unilateral 3
intervención quirúrgica en las 4
semanas previas
Cáncer tratado 6 meses previos o 1 Hemoptisis 2
en tratamiento paliativo
Hemoptisis 1 60-71,2 mmHg 2

FC 75-94 lpm 3

Probabilidad clínica Probabilidad clínica

TEP probable >4 Baja 0-3
TEP improbable <4 Intermedia 4-10
Alta >11
 DIAGNOSTICO
Estudios Complementarios
• Elevado en 90% de los casos
DIMERO D • > 500 ng/mL
• Marcador de la presencia de trombos endovasculares
• Gran sensibilidad y un alto valor predictivo negativo (tiene
un gran valor para excluir el diagnóstico, aunque nunca de
forma aislada, siempre debemos asociarlo a la sospecha
clínica).

GASOMETRÍ
A • La hipoxemia arterial y la alcalosis respiratoria son un
ARTERIAL. hallazgo común en la TEP aguda.
• La ausencia de hipoxemia no excluye la TEP
 Estudios
Complementarios
RAYOS
X
TEP sin infarto: inespecíficos
•Signo de Westermark
•Signo de Palla
•Perdida del volumen del pulmón con elevación del
diafragma
•Atelectasia laminares

TEP con infarto

• Consolidación multifocal
• Joroba de Hampton
• Embolismo séptico: opacidades redondeadas o en
cuña perifericas y mal definidas
•Embolismo Graso: infiltrado alveolares difuso y
bilaterales

•Signo de Westermark
 •Signo de Palla
Atelectasia
Laminares
 Inespecífico aunque siempre anormal:
EKG • Taquicardia Sinusal
• Onda T invertida (V1-V4)
• BCRD
• Complejo S1Q3T3 en D2, D3 y aVF.

• Joroba de Hampton
 ANGIO- TAC

• Procedimiento por
excelencia para el
diagnostico de certeza.
• Ofrece la posibilidad de
visualización directa de la
embolia y sus consecuencias
sobre el parénquima
pulmonar o sobre la
vascularización pulmonar
Trombo (flechas rojas) que se extiende por el cayado pulmonar y
a ambas arterias pulmonares principales, hasta arterias lobulares
y segmentarias.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Infarto de miocardio
• Pericarditis
• insuficiencia cardíaca
• Neumonía
• Asma
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Neumotórax
• Pleurodinia
• Pleuritis por enfermedad del tejido conjuntivo
• Herpes zóster torácico («culebrilla»)
• Fractura costal
• Dolor musculoesquelético
• Cáncer intratorácico primario o metastásico
• Procesos infradiafragmáticos (p. ej., colecistitis aguda, infarto
esplénico)
• Síndrome de hiperventilación .
Diagnósticos que con frecuencia causan dolor torácico o disnea y, en algunos casos,
hemoptisis, y que pueden ser considerados junto con el embolismo pulmonar agudo,
en función del contexto clínico.
 TRATAMIENTO
Objetivos:
• Mejorar los síntomas
• Evitar la muerte
• Prevenir la recurrencia
• Reducir el riesgo de desarrollo de hipertensión pulmonar.

1. Medidas generales:
• Reposo absoluto
• Oxigenoterapia
• Estabilizar alteraciones hemodinámicas
2. Tratamiento anticoagulante:
• Heparina no fraccionada (HNF)
• Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) (fraccionada)
• Anticoagulantes orales
3. Otros:
• Fibrinólisis
• Filtros de vena cava inferior
 HIPERTENSIÓN PULMONAR
Presencia de una presión arterial pulmonar media (PAPm) > 25
mmHg en reposo o > 30 mmHg durante el ejercicio

VALOR ARTERIAL PULMONAR DE

REFERENCIA EN ADULTOS A NIVEL DEL
MAR Y EN GRAN ALTITUD
Nivel del Nivel del Altitud (4.500
mar: mar: m): reposo
reposo ejercicio
suave
20/10 (15) 30/13 (20) 38/14 (26)
Presión venosa pulmonar media es de 6 a 10mmHg.
La diferencia de presión arterio-venosa es de 2 a
10mmHg.

Es un estado fisiopatológico más que una enfermedad, que se presenta en

las etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardíacas y
pulmonares.
 Grupo 1. Hipertensión arterial pulmonar
(HAP): existe afectación exclusiva del árbol arterial
pulmonar con resistencias arteriales pulmonares elevadas
CLASIFICACION DE LA y presiones de llenado del ventrículo izquierdo normales
(HAP)
HIPERTENSIÓN PULMONAR
ETIOLOGIA Grupo 2. Hipertensión pulmonar debida a
enfermedad cardíaca izquierda: el problema
radica en presiones de llenado del ventrículo izquierdo
En la clasificación actual (2008) de las situaciones elevadas que generan hipertensión venosa pulmonar, ya
clínicas que pueden producir HP, se distinguen sea por disfunción sistólica, diastólica o valvulopatía.
cinco grandes grupos:
Grupo 3. Hipertensión pulmonar asociada a
enfermedades respiratorias y/o a hipoxemia:
Adoptada en el 4th World Symposium on Pulmonary caracterizado por enfermedad pulmonar, el problema
Hypertension. Dana Point, 2008.
clave es un desequilibrio de ventilación/perfusión (V/Q).

Grupo [Link]ón pulmonar por

enfermedad tromboembólica crónica (HPTEC)

Grupo 5. Hipertensión pulmonar con

mecanismos multifactoriales no claros
 ANATOMIA PATOLOGICA

Anomalías que afectan al endotelio, células

musculares lisas y matriz extracelular

• Proliferación intimal
• Hipertrofia medial
• Fibrosis intima concéntrica y excéntrica
• Trombos recanalizados
• Lesiones plexiformes (proliferación de
canales endoteliales rodeados de
miofibroblastos, células musculares lisas y
tejido conectivo) TROMBO CON RECANALIZACION
 FISIOPATOLOGÍA
Según la localización del aumento de la resistencia vascular
pulmonar, la HP se puede clasificar en:

HP PRIMARIA HP SECUNDARIA (POSTCAPILAR)

(PRECAPILAR) Venosa Pasiva
Vascular Arterial Reactiva

VASOCONSTRICCI PROLIFERACION REMODELACION

ON ENDOTELIAL VASCULAR

HIPERTENSION TROMBOSIS IN
PULMONAR GRAVE SITU
 Rx
SINTOMAS Y SIGNOS A: Rx posteroanterior en un
paciente con HP idiopática, en la
que se aprecia cardiomegalia
significativa, dilatación de la
No específicos aurícula derecha (flecha negra),
Similares a los de IC arterias pulmonares centrales
dilatadas (arteria pulmonar
derecha, flecha blanca) y
• Disnea de esfuerzo y fatiga (mayor frecuencia) reducción difusa de la
• Dolor torácico vascularización periférica.
• Presíncope o Síncope
• Cianosis,
• Edema periférico
• Hemoptisis (infrecuente)

Exploración física
• Desdoblamiento del segundo tono cardiaco en el foco
pulmonar,
B: Rx lateral en el mismo
• Frémito palpable en el borde esternal izquierdo, paciente, que muestra
• Soplo sistólico de insuficiencia tricúspide crecimiento del ventrículo
• Disfuncion del VD: aumento de la presión venosa yugular con derecho (puntas de flecha
ingurgitación, Reflujo hepatoyugular, Edemas maleolares, negras).
hepatomegalia y, en ocasiones, ascitis.
ECOCARDIOGRAMA

VASODILATADORES
<POSCARGA VD

TRATAMIENT
O

MEDIDAS DE
ANTICOAGULANTES SOPORTE