Infeccione

s de
transmisió
n sexual
Dermatología 2025-A
Erika Sabrina Estrada
Castilla
195275
 Patógenos de transmisión
sexual
Bacteria
Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi, Chlamydia
trachomatis, Mycoplasma hominis, M. genitalium, Ureaplasma urealyticum,
Gardnerella vaginalis, Atopobium vaginae, Mobiluncus curtisii, M. mulieris,
s Klebsiella (Calymmatobacterium) granulomatis, Género Shigella, Género
Campylobacter, Helicobacter cinaedi, H. fennelliae.

Virus de la inmunodeficiencia humana (tipos 1 y 2), Virus del herpes simple

(tipos 2 > 1), Papilomavirus humano (varios tipos), Virus de la hepatitis (B > C
Virus y, a través del contacto fecal-oral, A), Citomegalovirus, Virus del molusco
contagioso, Virus de la leucemia/linfótropo de linfocitos T humano (tipos I y II),
Herpesvirus humano (tipo 8)

Protozoo Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia

s
Hongos Candida albicans

Ectopará Phthirus pubis, Sarcoptes scabiei Elsevier; 2017.

Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia:
 Sífili
s
Sinónimos: Lúes, mal gálico, mal
napolitano, mal de la española

Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 7ª ed. Ciudad de México: McGraw-Hill
Interamericana; 2019.
Epidemiología
● Distribución mundial
● Problemática en países de rentas bajas, es la principal causa
de úlceras genitales
● De acuerdo con los CDC, la tasa de incidencia de sífilis
primaria y secundaria en 2015 en EE. UU. era de:
(casos/habitantes)
Hombres Mujeres
La incidencia en afroamericanos e
13,7 / 100.000 1,4 / 100,000 hispanos es de 2 a 5 veces más
elevada

● Grupo de riesgo más alto: hombres que tienen prácticas

sexuales con otros hombres (<60%)

Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 7ª ed. Ciudad de México: McGraw-Hill
 Agente Sífilis primaria
Chancro: única úlcera indolente,
Fase
causal
indurada,
Treponemaredonda y ovalada, que se primaria
pallidum
asocia a adenopatía regional 10 a 90 días después.
Género: Treponema (3 semanas prom)
→ se curan sin tx en pocas semanas
Orden:
→ no se localizan especialmente en el
Spirochaetales Pápula indolente →
cuello uterino necrosis superficial y
chancro
+ Dilatación de los
Diagnóstico ganglios linfáticos
Treponemas mediante microscopía de
Inoculac
campo oscuro Respuesta celular Th1
80% - Anticuerpos anticardiolipina
ión
Mucosas y piel
(RPR, VDRL)
erosionada → se une
Mecanismos del patógeno:
● Superficie antígenamente inerte
90% - Anticuerpos
a células del contra las ● Resistencia a la fagocitosis
huésped y se
proteínas de la superficie de T. ● Regulación negativa prematura de
multiplica
pallidum la respuesta inmunitaria local
Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
 Recidivas: 25%
Sífilis secundaria De forma simultánea
o hasta 6 meses
después de la
Síntomas Manifestaciones curación de la 1ra
Manifestaciones
Otras
Pacientes
Diagnóstico analítico
Manifestaciones en cutáneas
prodrómicas: tempranas
cutáneas tardías
manifestaciones
lesión local
mucosas
NO
●● Presencia
Fiebre baja 10%en examen
de treponemas ● 70%
Placas Tiempo
anulares
de campo oscuroo de
●●exudados
Úlcerasde peso
Pérdida ● Erupción
serosos de lesiones ● Erupciones
figuradas
localizadas en la con
piel y
tratados
superficiales
● mucosas y
Malestar general generalizadahiperpigmentación
maculopapulosas y
pequeñas, que se ● Máculas discretas
●● Anticuerpos
Dolor de garganta
cardiolipina y anticuerposcentral papuloescamosas
en la cara
específicos siempre
asemejan
● positivo
Adenopatía a aftas no pruriginosas ●
● AlopeciaLesionesno más
indoloras
●● Espiroquetas
Pérdida de peso mediante●laTipo roséola cicatrizal
inmunohistoquímica infiltradas,
en laa
●●mayoría
Queilitis angular
Mialgia de las muestras ● Inicialmente
de biopsia “apolillada” menudo color
sifilítica
● Artralgias
Consideraciones para distribuidas
el abordaje:
Roseóla sifilítica, sifílides los Presentes:
en cobre
● Pápulas divididas en
Diseminación
● Conjuntivitis y
Parches mucosos papulosa,
●● Todos hacer
multiplicación en prueba de VIH costados
condilomas y los● Placas
las anulares en
comisuras
Inmunocomplejos
● ●●Síntomas
Dolor
Cefalea
diferentes de garganta
tejidos planos, alopecia
oculares → exploración hombros sifilítica,
● Nódulos la cara circulantes,
oftalmológica
sifilítico lesiones mucosas
●● Síntomas
Hepatomegalia oculares o neurológicos: punción ● Distribución
granulomatosos
lumbar y y
anticuerpos
antifibronectina
corimbosa
análisis
Bolognia JL, Schaffer de
JV, Cerroni LCR
L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier;placas
2017.
 Período entre la curación de las lesiones
Sífilis latente clínicas y la aparición de manifestaciones
tardías
1. Fase latente temprana: 90% de
Duración las recidivas
2. Fase latente tardía: recidivas
70%
Muchos años De las personas
muy infrecuentes
Las personas aún Pruebas
no tratadas
permanece en
pueden transmitir esta fase el
noresto
Subdivisió
la infección
⅓ → Prueba RPR no reactiva,
+
de su vida
signos de recidiva, pruebas de
n antígenos (+) Sin
⅓ → Asintomáticas, RPR (+) y VDRL
1. Subfase
temprana: <1
signos y(+),
(+), prueba de hemoaglutinación
años
2. Subfase tardía: síntomas
prueba de absorción de anticuerpos
treponémicos fluorescentes (+)
>1 año
⅓ → sífilis terciaria

Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
 Patogenia: fase terciaria
Se caracteriza por la presencia de un número pequeño
de microorganismo y una elevada reactividad
Sífilis
Sífilis ytardía
Neurosífilis VIH
inmunocelular contra el microorganismo
Sífilis
Las terciaria
Asintomática:
úlceras del sífilis
anomalías
aumentan
en LCR,
aún ausencia 17
más el riesgo de transmisión
cardiovascul
“benigna”
de
deVIH
sítnomas
“benigna” %
Sífilis
Presencia de gomas: lesiones
ar
● Ausencia de la barrera
Parenquimatosa:
nodulares
paralítica, o
cardiovascular
● Gran número
neurosífilis
de
paresiaepitelial
noduloulcerosas
general,debido
que
macrófagos
parética → y
demencia
infrecuente
linfocito
a la ulceración
T con
o receptores8%
del
suelen
VIH tener
● Inicio
tardía un→
tardío patrón arciforme
latencia
Neurosífilis
●● de
Tabes
15 a 30 años
Producción
Permanecen dedurante
citocinas
dorsal: diploplía,
por macrófagos
semanas
dolor o
fulgurante,
estimulados por 8%
● 8-10%
lipoproteínas
meses treponémicas
pérdida
Lesiones de la sensibilidad
relacionadas de la vibración,
con las respuestas de hipersensibilidad de tipo
● Se resuelven
Lesiones
pupilas
retardado. de con tx
transmurales en
Argyll Robertson
Las manifestaciones neurológicas y las lesiones ulcerosas tienen
la● → necrótico
aorta proximal→ úlcera cutánea o de
VIH:
una manifestaciones
mayor
las
Producen probabilidad
mucosas
inflamación→local yde
enneurosífilis
pacientes
destrucción
gomas ende de inicio
VIH-positivos.
tejidos afectados.
temprano
huesos subyacentes
Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
 Sífilis congénita
Diagnóstico
01
Demostración analítica de
treponemas o anticuerpos
02
Temprana
específicos en el niño
- Prueba de absorción de
Tardía
anticuerpos treponémicos
Periodo neonatal o Corresponde a sífilis
fluorescentes
en los primeros 3 90% terciaria en adultos
sensibilidad
meses de vida
- Manifestaciones
ELISA No infecciosa
clínicas de
- Detección
Lesiones cutáneas
espiroquetemia
similares a mediante
PCRsecundaria
Moqueo
Fisuras periorales y
perianales
Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
 Anatomía de la sífilis
Diagnóstico
Microscopía de campo
patológica
oscuro
Sífilis primaria Sífilis secundaria Sífilis terciaria
Ulceración Epidermis
Diagnóstico definitivo. Detección visual denormal,
espiroquetas Granulomas
Infiltrado dérmico
móviles en lesiones cutáneaspsoriasiforme, tuberculoides, con o
NO cavidad oral (prueba de inmunofluorescencia indirecta)
PC
difuso de
plasmocitosis,
necrótica o ulcerada
Infiltrados dérmicos
sin caseificación,
junto con plasmocitos
R
linfocitos e histiocitos
Circunstancias especiales de plasmocitos, Inflamación
Serológi
Inflamación linfocitos e histiocitos endotelial evidente
endotelial Lesiones antiguas: Puede ser difícil
cas
Espiroquetas con correlación
No treponémicas: inflamación
con la actividad de la identificar a los
enfermedad.
tinción Útiles para cribado
Warthin-Starry y seguimiento
endotelial y del tx. RPR, microorganismos
VDRL, USR, RST, TRUST.
Treponémicas: negativas en proliferación
tx temprano devascular
sífilis. TPHA, MHA-
TP, TPPA, FTA-ABS,SPHA, ELISA.Lues maligna:
vasculitis
Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
 Diagnóstico diferencial de la
sífilis
Sífilis Deben considerarse otras causas de úlceras genitales:
Herpes genital, traumatismo genital, exantema fijo
medicamentoso, carcinoma ulceroso genital, chancroide,
primaria linfogranuloma venéreo, infección primaria por el VEB,
enfermedad de Behcet

Sífilis Cutáneas: pitiriasis rosada, psoriasis en gotas, exantemas

víricos, liquen plano, pitiriasis liquenoide crónica, infección
primaria por el VIH, exantema medicamentoso, eccema
secundari numular, foliculitis
Mucosas: liquen plano, aftas crónicas, enfermedad de manos,
a pies y boca, herpangina, queilitis angular
Condiloma plano: verrugas causadas por el VPH, papulosis
bowenoide, carcinoma epidermoide

Sífilis Cutáneas: lupus vulgar, cromoblastomicosis, infecciones por

Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia:
hongos dimorfos, Elsevier; lupus
leishmaniosis, 2017.
eritematoso, micosis
 Tratamiento
Sífilis temprana
Situaciones especiales
● Recomendado: Penicilina benzatínica 2.4 millones de unidades IM dosis única o penicilina
Embarazo
procaínica 1.2 millones de unidades/día IM durante 10 días
● Recomendado:
● Alternativos para px con Penicilina benzatínica
alergia: Doxiciclina 2.4 millones
200 mg/día VO durante 14dedías
unidades IM
o, tetraciclina
semanales
500 en dos
mg VO 4 veces/día (temprana)
durante o tres (tardía)
14 días o, ceftriaxona 1-2 g/díadosis
IM o VIOo,durante
penicilina
10-14 días o,
azitromicina 2 g VO dosis única
procaínica
● latente
Sífilis Alternativa:
tardía desensibilización a la penicilina o, azitromicina 500
mg/día VO durante
● Recomendado: 10 días o,
penicilina benzatínica 2.4ceftriaxona 1 g/día
millones de unidades IM aIM o IV durante
la semana 10-o,
en tres dosis
penicilina
14 díasprocaínica 1.2 millones de unidades/día IM durante 20 días.
● Alternativas: Doxiciclina 200 mg(/día VO durante 28 días o, y tetraciclina 500 mg VO durante
Congénita
28 días
Neonato con enfermedad demostrada o muy probable, o nacido
Neurosífilis o sífilis ocular
de una madre con sífilis temprana no tratada
● Penicilina G acuoda●50,000 Recomendado:
U/kg/12Penicilina
horas Gdurante
acuosa 3-4 millones
los de
primeros 7
unidades IV cada 4 horas durante 10-14 días o, Penicilina
días de vida, y después cada 82.4hmillones
procaínica durante 3 días o, penicilina
de unidades/día IM, o 500 mg VO 4
procaínica 50,000 U/kg/día IM durante 10-14 días
veces/día durante 10-14 días
● Alternativo: ceftriaxona 2 g/día IM o IV durante 10-14 días,
Neonato sin signos de enfermedad nacido de una madre con
o considerar desensibilización
sífilis tratada
Bolognia ● Penicilina
JL, Schaffer benzatínica
JV, Cerroni L. Dermatology.50,000 U/kg IM Elsevier;
4th ed. Philadelphia: en una sola dosis
2017.
 Gonor
Agente causal: Neisseria
gonorrhoeae

rea
Sinónimos: clap, infección gonocócica
diseminada, síndrome de artritis-
dermatosis, blenorragia, purgación, gota
militar, infección gonocócica
genitourinaria
Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 7ª ed. Ciudad de México: McGraw-Hill
Interamericana; 2019.
 2da ITS bacteriana más
Epidemiología
Biología de Neisseria frecuente
Gonorrhoeae .
Edad
Diplococos gramnegativos que generalmente crecen en
15 a 34 años Afroameri
pares
.
Carecen de cápsula de polisacáridos canos 10 veces mayor
Necesitan hierro para crecer .
Sexo (transferrina, lactoferrina y incidencia que en
blancos
hemoglobina)
Tasa más alta en
mujeres que en Méxic
hombres
bajas
.
No tolera desecación ni temperaturas
o 59% mujeres
Tlaxcala, Nayarit, Tabasco, Zacatecas, 40.2% hombres
Crecimiento óptimo: 35-37°C conColima,una Guerrero
atmósfera de CO2 al 5%, con un medio que
Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
Patogenia
Transmisión:
● Coito vaginal o anal donde hay contacto con la mucosa de una pareja sexual
con una infección asintomática o levemente sintomática
● Transmisión vertical: madre infectada a RN durante el parto
Fimbrias: aumentan la adhesión a las células huésped y permiten el movimiento
- De estas y de los ligandos Opa dependen la adherencia de los gonococos a
la célula huésped epitelial humana y a los neutrófilos
Producción de enzimas y lípidos como fosfolipasa y peptidasas →destrucción de
tejidos → lesión en trompas de Falopio y desarrollo de artritis postinflamatoria

Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
Características clínicas
Infección gonocócica diseminada
MC. Gonorrea extragenital
Síndrome de artritis-dermatosis
● 0.5 - faríngea
Gonorrea Homb
1% de px con gonorrea Ureteritis anterior aguda con disuria y
de la mucosa
-● 1
Exposición sexual oral
FR: menstruación,
secreción uretral purulenta y profusa
y deficiencia en los componentes finales
- Asintomática res
del complemento C5-C9 aprox
- Se resuelve espontáneamente en pocas
No tx → síntomas desaparecen en 6 meses
semanas
● Síndrome
Complicaciones
clásico:locales:
fiebre, artralgia y erupción paucilesional de
Gonorrea ● rectal
Inflamación de glándulas de Cowper y Tyson
pústulas hemorrágicas
● Pioderma
- Coito anal gonocócica
● Tenosinovitis
● Ascensión
- Asintomática 50% (articulaciones grandes)
de la infección: epididimitis, prostatitis y vesiculitis
-● Lesiones
Proctitis gonocócica:
Mujer
cutáneas:
inflamación, secreción rectal, prurito anal, hemorragia,
Asintomáticas 50%. Sitio primario de
2
tenesmo○ yPápulas
estreñimiento
dispersas infección: conducto endocervical
○ Porciones
Oftalmía
Síntomas:
- Inoculación
es
gonocócica distales de las
aumento sexuales
y prácticas de flujo vaginal,
inusuales Complicación más frecuente:
extremidades salpingitis aguda
disuria, hemorragia
- Conjuntivitis purulentaintermenstrual y
→ queratitis grave → opacificación cornealo enfermedad pélvica
○ Contienen gonococos
menorragia
- Neonatal inflamatoria
EF: secreción cervical
- Inoculación en purulenta
el parto con Otras: infertilidad, dolor pélvico crónico
eritema y edema, inflamación
- Conjuntivitis purulentade las y embarazo ectópico
glándulas de Bartolinpomadas antimicrobianas
- Prevención:
Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
 Diagnóstico analítico
Diagnóstico
Muestras: conducto endocervical (F), uretral (M y F con histerectomía) y
faríngeo (indicado)
Anatomía
Métodos de diferencial
Detección directa de diplococos
gramnegativos dentro de los neutrófilos en
gram o azul de metileno.

patológica ● Trichomonas vaginalis

tinción ● C. trachomatis Sensibilidad: 95-98% (M) y 50% (F)
No funcional: gonorrea rectal y faríngea
Vasculitis neutrofílica ● Levaduras
Sensibles en localizaciones
extragenitales, detectan clamidia ●sin
séptica con trombos y Bacterias anaerobias
eritrocitos
muestra adicional
● Lesiones cutáneas:
No antibiograma.
Técnicas sin
Técnica de amplificación de ácidos ○ Folicutilis
extravasados.
No suelenucleicos. Hibridación
mostrarse
cultivo
la de ADN no ○ Otra infección diseminada
amplificado
presencia del ○ Dermatosis neutrófila
microorganismo ○Resultados
Vasculitis
(+) cutánea
→ confirmar con frotis
Técnicas de ○teñidos
Exantema medicamentoso
Permite hacer antibiograma
cultivo pustuloso
Punción de las lesiones pustulosas

Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
 Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.

Tratamiento
Infecciones gonocócicas no complicadas de la uretra, el cuello uterino, el recto o la
faringe
● Recomendado: Ceftriaxona 250 mg IM dosis única + azitromicina 1g VO dosis única
● Alternativo: Cefixima 1 g IM dosis única + azitromicina 1 g VO dosis única

Infección gonocócica diseminada

● Recomendado: Ceftriaxona 1 g IM o IV cada 24 h + azitromicina 1 g VO dosis única
(Ceftriaxona administrada hasta 24-48 h después de que comience la mejoría y después
cefixima 400 mg VO 2 veces/día, hasta completar al menos 1 semana de tx)
● Alternativo: Cefotaxima o ceftixozima 1 g IV cada 24 h + azitromicina 1g VO dosis única
Cefalosporina administrada hasta 24-48 h después de que comience la mejoría, y después
cefixima.
Infecciones neonatales

Infección gonocócica diseminada y abscesos gonocócicos del

cuero cabelludo en RN: Ceftriaxona 25-50 mg/kg/día IV o IM durante 7
días (10-14
meningitis) o, cefotaxima 25
mg/kg/12h IV o IM durante 7
días (10-14 meningitis)

Oftalmía neonatal o
neonato asintomático de una
Agente causal: Haemophilus

Chancr
ducreyi

oide
Sinónimos: chancro blando, ulcus molle

Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 7ª ed. Ciudad de México: McGraw-Hill
Interamericana; 2019.
 Epidemiología
Endémi Reservo
ca rio México
Países de rentas Prostitutas. Notificación
bajas. Causa Alto número de obligatoria.
habitual de parejas sexuales. Grupos de edad:
úlcera genital 25-40; 20-24
infecciosa

Inciden
cia Sexo
mundial Mayor frecuencia
en hombres. (no
7 millones
circuncidados)

Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 7ª ed. Ciudad de México: McGraw-Hill
 Patogenia
Chancroide y VIH
Transmis Contacto sexual con úlceras genitales
Único contacto sexual: 35%|
ión El chancroide es un factor de
riesgo para VIH por las úlceras.
Biologí facultativo, tamaño pequeño, patrón
Bacilo gramnegativo, anaerobio

Laencadenamiento
de presencia de típico
un mayor
en la
a tinción
número Gram
de linfocitos CD4+ y
de macrófagos
Penetra a través deen las úlceras
defectos
proporcionan
microscópicos deuna oportunidad
la barrera de la
Patogeni epidermis.
ideal para que una infección
Desarrollan signos de inflamación
latente por el VIH se vuelva
a debido a infiltración de linfocitos,
productiva.
macrófagos y granulocitos - respuesta
inmunitaria mediada por Th1

Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
 Periodo de
incubación: 3-10 días
Características clínicas Síntomas clínicos:
entre los días 4 y 7
Pápula rodeada de
eritema → pústula
→ úlcera dolorosa

Ulcera: base Homb H y Mujer Lesiones

levemente
purulenta y bordes
blandos y
socavados, pueden
res M es sintomáticas y con
más frecuencia
unirse múltiples

Localización: Localización: área

superficie interna y introital, cuello
externa del uterino, pared
Acompañamiento de linfoadenitis vaginal, área
prepucio, surco
inguinal dolorosa unilateral. perianal
coronal, alrededor
Los bubones inguinales pueden
del frenillo
romperse y causar una ulceración
inguinal
Edema de prepucio Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
 Diagnóstico diferencial
Material:
torunda de
algodón
Patrón de
“banco de peces” Anatomía
o de “vías de
tren” patológica
Zonas de inflamación:
Dx preciso: 1. Restos
aislamiento de H. necróticos,
ducreyi en fibrina y
medios de neutrófilos
cultivos 2. Área de tejido de
especiales granulación
- Cuadro 3. Zona que
clínico contiene
- Dx diff linfocitos y
- Epidemiologí plasmocitos
a
- Respuesta al
Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
tx
 Tratamiento
Azitromic Ciprofloxa
ina cino
1 g VO dosis 500 mg VO
única 2 veces/día
durante 3 días

Ceftriaxo Eritromi
na cina
250 mg IM dosis base
única
500 mg VO
4 veces/día
durante 7 días

Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
Agente causal: Chlamydia
trachomatis

Linfogranu
Serotipos L1, L2, L3

loma
venéreo
Sinónimos: Enfermedad de Durand-Nicolas-
Favre, bubón climático, bubón estrumoso,
poradenitis inguinal, linfogranuloma inguinal

Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 7ª ed. Ciudad de México: McGraw-Hill
Interamericana; 2019.
 Epidemiología
Endémi
ca Edad México
África oriental y Periodo de Mujeres 65%;
occidental, máxima hombres 35%
sudeste de Asia, actividad sexual Grupos de edad:
India, América 25 a 48 años.
del Sur

Px
afectad Sexo
os Mayor frecuencia
en hombres.
Marineros,
soldados y
viajeros
Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 7ª ed. Ciudad de México: McGraw-Hill
 Patogenia
0 Causa Serovariantes L1, L2 y L3 de
Chlamydia trachomatis
1 do
0 Entrad A través de defectos
microscópicos de la mucosa o
2 a la piel → vasos sanguíneos
Se extiende durante varias
0 semanas o meses →
P. infl. periadenitis, afectación de los
3 ganglios próximos, abscesos,
fístulas y estenosis
0 Latenc Puede durar muchos años
4 ia
Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
 Manifestaciones clínicas

Síndrome Síndrome Otras

Iniciales: 3-12
inguinal: 10-30 anogenitorrecta manifestacione
días
días a 6 meses l: meses-años s
Pápula, erosión o Linfoadenopatía Pr Sí
úlcera, vesícula regional, eritema oc n
herpetiforme, suprayacente, to dr
uretritis o cervicitis síntomas co o
inespecífica inespecíficos, liti m
erupción de s, e
bubones, EIP, dolor hi ur
lumbar p et
er ro
pl g
as e
Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017. ia ni
 Diagnóstico diferencial
Causas de linfoadenopatía en la región inguinal:
● Chancroide
Detección de Anatomía
● Linfoma
ADN específico
de Chlamydia
● Enfermedad por arañazo de gato patológica
Piel ulcerada
en el tejido
lesionado Dermis: infiltrado
Causas de
mediante PCRúlceras o erosiones genitales difuso mixto de
neutrófilos, histiocitos,
● Herpes genital plasmocitos y a veces
Muestras
● Sífilis primaria
rectales Se recomienda
células gigantes
● Donovanosis
positivas → serologías multinucleadas
de
genotipificación
para el dx de sífilis y VIH Abscesos
Infecciones piógenas y
linfogranuloma micobacterias estrellados
● Enfermedad de Crohn
venéreo característicos

Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
 Tratamiento

Alternativ
Recomen o/
dado Embaraz
Doxiciclina 100
mg VO 2
o
veces/día Eritromicina
Duración base 500 mg VO
Al menos 3 4 veces/día
semanas

Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
 Donova
Agente causal: Klebsiella
granulomatis

nosis
Sinónimos: granuloma inguinal,
granuloma venéreo, granuloma inguinal
tropical, granuloma venéreo
genitoinguinal, granuloma genitoinguinal,
granuloma esclerosante ulceroso,
granuloma ulceroso pudendo, úlcera
serpiginosa inguinal, forma lupoide de la
úlcera inguinal, enfermedad de Donovan
Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 7ª ed. Ciudad de México: McGraw-Hill
Interamericana; 2019.
 Epidemiología
Endémico en Enfermedad poco Rara en niños y
zonas tropicales
Patogenia transmisible adolescentes

Agente: Klebsiella granulomatis

- Bacilo gramnegativo intracelular

Lesión primaria: pequeña pápula o nódulo cutáneo que contiene

células mononucleares con vacuolas citoplasmáticas llenas de
microorganismos
Personas → pueden romperse y liberar
Autoinoculable Varonescuerpos
20-40 de
Donovan bipolares
sexualmente no de morfología cocoide, cocobacilar
años y bacilar
activas

Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
Características clínicas
Periodo de incubación: alrededor de 17 días (rango:
1 día - 1 año)
Lesiones generalmente indoloras o levemente dolorosas
→ se extiende lentamente durante semanas o meses
*Suelen ser vasculares, con aspecto rojo carnoso y una
tendencia a la hemorragia
Destrucción extensa del tejido: Donovanosis necrótica → exudado de olor
desagradable
Localización de lesiones:
● Hombres: prepucio, glande, frenillo y surco coronal
● Mujeres: Zona vulvar
Lesiones extragenitales: Por inoculación o
secundaria la diseminación en la piel,
huesos, cavidad abdominal y
cavidad
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oral
 Diagnóstico diferencial Anatomía
● Lesiones de tempranas de sífilis secundaria: condiloma
Demostración
cuerpos plano
de Úlcera de tejido de
patológica
Donovan en frotis granulación muy
● Carcinoma
de lesiones abundante.
● Amebiasis
activas mediante Borde de la úlcera:
tinciones de
● Tuberculosis
Giemsa, Wright o
hiperplasia
seudoepiteliomatosa
● Infecciones por hongos dimorfos
Leishman Dermis: infiltrado difuso
- ●Raspado de
Pioderma vegetante de histiocitos,
tejidos o plasmocitos y algunos
●preparaciones
Enfermedad de Crohn linfocitos, a veces con
● Pioderma gangrenosa
de contacto de pequeños abscesos
biopsias neutrófilos
●tomadas
Causas de la de úlceras o erosiones genitales: herpes
Microorganismos
genital,
dermis o sífilis primaria, chancroide, linfogranuloma
fáciles de encontrar
hipodermis de
venéreo
las lesiones
en frotis

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Tratamiento
Recomendado:
● Azitromicina 1 g VO una vez a la semana o 500 mg/día VO
Alternativos
● Doxiciclina 100 mg VO 2 veces/día o
● Trimetoprim-sulfametoxazol un comprimido de doble potencia
(160/800 mg) 2 veces/día VO o
● Ciprofloxacino 750 mg VO 2 veces/día
● Eritromicina base 500 mg VO 4 veces/día
DURACIÓN DE REGÍMENES: hasta que las lesiones se

hayan curado por completo (al menos 3 semanas)

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