SERIE

ROJA/ANEMIAS
1. CONCEPTO

Las anemias se caracterizan por una

disminución de la masa eritrocitaria, la
OMS define la anemia como la cifra de
hemoglobina
• < 13 g/dl en varones y
• < 12 g/dl en mujeres.
PARA LA EVALUACIÓN DE UNA ANEMIA HAY QUE TENER
ENCUENTRA:

• Historia clínica y exploración física del paciente

• Hemograma (número de eritrocitos, hemoglobina,
hematocrito, índices corpusculares, reticulocitos)
• Estudio completo del metabolismo férrico
• En determinadas ocasiones un frotis sanguíneo para
determinar la morfología eritrocitaria
 TIPOS DE ANEMIAS
Según el tamaño del eritrocito
El VCM cuyo valor normal esta entre 80 — 100 fl, divide a las anemias en
microcíticas <80 fl, normocíticas 80 — 100 fl y macrocíticas >100 fl. Las
anemias microcíticas presentan hematíes pequeños hay muchas causas
de este tipo de anemia pero la causa más frecuente es la ferropenia,
dentro las anemias normocíticas la más frecuente es la anemia por
trastornos crónicos, las anemias macrocíticas presentan un tamaño
grande del eritrocito aunque existen muchas causas la mayoría de estas
anemias son del tipo megaloblástico.
La hemoglobina corpuscular media HCM clasifica a las anemias en
hipercrómicas >32 pg, normocrómicas e hipocrómicas <28 pg.
Reticulocitos
Los reticulocitos son los precursores más inmediatos de los eritrocitos
y suelen representar el 1-2% del total de hematíes en sangre periférica,
informan acerca de la capacidad de respuesta de la médula ósea sobre
la anemia. Según los reticulocitos las anemias se pueden dividir en:
• Anemias regenerativas y
• Anemias hiporegenerativas.
 NEMIA FERROPÉNICA

Definición
Las anemias hiporregenerativas son las más comunes y en la práctica
médica la anemia ferropénica o ferropriva es el tipo más común. La
ferropenia es aquel estado en el que existe un déficit de hierro
demostrado.
NEMIA FERROPÉNICA
 NEMIA FERROPÉNICA
ETIOLOGÍA
Las causas principales de anemia ferropénica son:
[Link]ón en el aporte de hierro: Nutrición inadecuada,
desnutrición.
[Link] de Ia demanda de hierro: Crecimiento (infancia y
adolescencia), embarazo, tratamiento con eritropoyetina.
[Link]ón en la absorción de hierro: Síndromes malabsortivos
(enfermedad celiaca), enfermedad inflamatoria intestinal,
gastrectomía, cirugía bariátrica.
[Link] de las pérdidas de hierro: Hemorragia digestiva, hemorragias
ginecológicas metrorragias (mujeres), hemoglobinuria paroxística
nocturna.
 NEMIA FERROPÉNICA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Síndrome anémico: Palidez cutánea y de mucosas, cefalea,

astenia, mareos.

• Síntomas específicos de ferropenia: Coiloniquia (uñas en

cuchara), estomatitis angular, glositis, ocena, disfagia por
membranas hipofaringeas.
 NEMIA FERROPÉNICA

DIAGNÓSTICO
• Hemograma: Disminución de la hemoglobina, disminución
del VCM (microcitosis), hipocromía, aumento del ADE,
disminución de los reticulocitos, trombocitosis.
• Estudios de laboratorio del hierro: Ferritina disminuida (es el
mejor parámetro para valorar la ferropenia), sideremia baja,
transferrina aumentada, índice de saturación de la
transferrina (IST) disminuido, protoporfirina aumentada.
 NEMIA FERROPÉNICA
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
En mujeres se debe buscar historia de sangrado ginecológico y
realizar una exploración ginecológica, en varones y mujeres se debe
descartar sangrado digestivo realizando una endoscopia o
determinando sangre oculta en heces.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe realizar el diagnóstico diferencial con otras anemias que
cursen con microcitosis, principalmente la talasemia minor, las
anemias por trastornos inflamatorios y la anemia sideroblástica.
NEMIA FERROPÉNICA
 NEMIA FERROPÉNICA

TRATAMIENTO
Se debe administrar sulfato ferroso en dosis de 100 — 200 mg/día
hasta la normalización de los depósitos de ferritina (al menos 3 a 6
meses) se recomienda tomar este medicamento en ayunas debido a
que los alimentos interfieren con su absorción, también es
recomendable tomarlo asociado a zumo de naranja porque mejora su
absorción.
ANEMIA DE TIPO INFLAMATORIO
 ANEMIA DE TIPO INFLAMATORIO

DEFINICIÓN
La anemia de tipo inflamatorio o por trastorno crónico es el segundo
tipo de anemia más frecuente, sin embargo es la causa principal de
anemia en el paciente hospitalizado.

Se caracteriza por un suministro deficiente de hierro a la médula ósea a

pesar de la presencia de depósitos de hierro normales o aumentados,
es decir existe un bloqueo metabólico del hierro.
 ANEMIA DE TIPO INFLAMATORIO
CAUSAS
1. Infecciones crónicas
2. Enfermedades inflamatorias (Artritis reumatoide, lupus eritematoso
sistémico, polimialgia reumática, etc.)
3. Procesos tumorales
4. Anemia de la enfermedad renal crónica
 ANEMIA DE TIPO INFLAMATORIO
PATOGENIA
1. Bloqueo metabólico del hierro, se produce un defecto en la
utilización del hierro que no pasa al plasma ni a los precursores
eritroides.
2. Disminución de la eritropoyesis, por una inhibición en la síntesis de
eritropoyetina.
3. Aumento de la concentración de la hepcidina.
 ANEMIA DE TIPO INFLAMATORIO
DIAGNOSTICO
1. Hemograma: Hemoglobina disminuida, anemia normocítica o
microcítica (VCM normal o disminuido, hipocromía.
2. Laboratorio del hierro: Ferritina alta, sideremia baja, transferrina
disminuida, IST normal.
 ANEMIA DE TIPO INFLAMATORIO
TX
El tratamiento es el de la enfermedad de base que está provocando la
anemia, no es recomendable la administración de hierro.
 ANEMIA MEGALOBLASTICA
CONCEPTO
Las anemias megaloblásticas son un tipo de anemias que se
caracterizan por una alteración en la síntesis de ADN de los
eritroblastos a consecuencia de un déficit de vitamina B12 o ácido
fólico, también se puede producir por una alteración en el metabolismo
de estas vitaminas.
 LEUCEMIA AGUDA
CONCEPTO
Se define como leucemias agudas a la proliferación neoplásica de
células clonales inmaduras denominados blastos en la médula ósea,
misma proliferación produce un descenso de las células normales de las
tres líneas celulares hematopoyéticas, estas células clonales inmaduras
pueden invadir también sangre periférica y otros tejidos.
 LEUCEMIA AGUDA
EPIDEMIOLOGIA
Representa el 3% de las neoplasias
 LEUCEMIA AGUDA
ETIOLOGIA
 Factores genéticos: Enfermedades hereditarias que cursan con
alteraciones cromosómicas aumentan el riesgo de desarrollar
leucemias agudas.
 Radiaciones ionizantes en altas concentraciones
 Compuestos químicos como la exposición al benceno, óxido de
etileno, herbicidas.
 Quimioterapias previas con melfalan, clorambucilo, antraciclinas.
 Agentes infecciosos como el virus de Epstein Barr o el virus HTLV- 1.
 LEUCEMIA AGUDA
CLASIFICACION
Las leucemias se clasifican según la afectación sea de la línea mieloide o
linfoide en:

 Leucemia aguda mieloblástica (LAM): Hay alteración en la serie

celular de estirpe mieloide (granulocitos)
 Leucemia aguda linfoblástica (LAL): Hay alteración de la serie celular
linfoide (linfocitos B y T)

Las LAM (leucemia aguda mieloblástica) son más frecuentes en adultos

y las LAL (leucemia aguda linfoblástica) son más frecuentes en la etapa
infantil.
 LEUCEMIA AGUDA
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Pancitopenia: Por hematopoyesis ineficaz, síndrome anémico,

infecciones de repetición por disminución de los granulocitos,
sangrados por trombopenia.
 Infiltración de tejidos: La infiltración de blastos produce
hepatoesplenomegalia, adenopatías, infiltración del sistema nervioso
central (sobre todo las de tipo linfoblástico y las variantes
mieloblásticas M4 y M5), masa mediastínica (linfoblásticas),
infiltración de piel y encías.
 Coagulación intravascular diseminada CID se presenta sobre todo en
la leucemia aguda promielocítica.
 LEUCEMIA AGUDA
CARACTERISTICAS HISTOQUIMIAS

 Blastos mieloides: Son células granuladas que presentan Bastones

de Auer y se caracterizan por teñirse con mieloperoxidasa y esterasas
específicas.
 Blastos linfoides: Estas células no presentan granulación y se dividen
en blastos pequeños, blastos grandes y blastos vacuolados o tipo
Burkitt, se tiñen con PAS.
 LEUCEMIA AGUDA
EPIDEMIOLOGIA

 Leucocitosis o leucopenia con blastos en sangre periférica Anemia,

neutropenia y trombopenia
 Médula ósea con presencia > 20% de blastos y disminución de los
elementos celulares normales.
 Características citogenéticas e inmunofenotípicas de cada tipo de
leucemia ayudan al diagnóstico y confieren datos pronósticos.
 En la bioquímica sanguínea se puede observar elevación de la LDH y
del ácido úrico.
 LEUCEMIA AGUDA
TRATAMIENTO

 QUIMIOTERAPIA
 TRANSPLANTE DE PROGENITORES HEMATOPOYETICOS
 FÁRMACOS como el arabinócido de citosina, las antraciclinas, el
metrotexate, etc. son útiles en la quimioterapia, es importante
recordar que el tratamiento de las LAL requiere neuroprofilaxis.
 LEUCEMIA AGUDA
PRONOSTICO
 LEUCEMIA AGUDA
PRONOSTICO
 LEUCEMIA CRONICA
Se define como leucemia crónica a la proliferación clonal de células
maduras de la serie blanca en médula ósea y sangre periférica.
 LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
DEFINICIÓN
La leucemia mieloide crónica es una neoplasia mieloproliferativa
clonal caracterizada por un aumento de la serie mieloide con marcada
leucocitosis.
 LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
EPIDEMIOLOGIA
Representa alrededor del 15% de todas las leucemias.
 LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
ETIOLOGIA
Existe una alteración citogenética típica en la LMC, el llamado
cromosoma Filadelfia t(9;22).
LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
 LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
MANIFESTACIONES CLINICAS

Una gran mayoría de los pacientes se encuentra asintomático y solo

presenta alteraciones en el hemograma, los pacientes que muestren
sintomatología por lo general presentan síntomas constitucionales
derivados del hipermetabolismo como ser debilidad, fiebre y
sudoración.
Este tipo de leucemia también puede invadir otros tejidos
produciendo hepatomegalia y esplenomegalia produciendo molestias
abdominales, la infiltración de médula ósea por células mieloides
maduras produce disminución de la serie roja produciendo síndrome
anémico.
 LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA

DIAGNOSTICO

Sangre periférica: Leucocitosis con incremento de la serie mieloide es

decir aumento de los neutrófilos, mielocitos, metamielocitos,
eosinófilos y basófilos.

Médula ósea: Se observa una médula ósea hipercelular

Citogenética: En el 95% de los casos existe la presencia del

cromosoma Filadelfia t(9;22).
 LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
FASES DE LA LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA

Fase crónica: Existe una leucocitosis progresiva en general suele ser

asintomática y dura entre 3 a 4 años.

Fase de aceleración: Aparece fiebre, sudoración nocturna inexplicable

y se evidencia la aparición de hepatoesplenomegalia.

Fase blástica: Alrededor de un 80% de las leucemias mieloides

crónicas evoluciona a una leucemia mieloide aguda, en esta fase se
evidencia la presencia de blastos en médula ósea >20%.
 LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
TRATAMIENTO
El tratamiento de primera línea son los fármacos inhibidores de la
tirocin cinasa p210 (imatinib mesilato) si hay progresión de la
enfermedad se puede utilizar trasplante de progenitores
hematopoyéticos.
 LEUCEMIA LINFOBLASTICA CRONICA
DEFINICION
La leucemia linfática crónica (LLC) es una neoplasia caracterizada por
la proliferación monoclonal de linfocitos maduros de tipo B, mismos
que son inmunoincompetentes es decir no producen
inmunoglobulinas.
 LEUCEMIA LINFOBLASTICA CRONICA
EPIDEMIOLOGIA
Es el tipo de leucemia crónica más frecuente y representa el
25% del global de las leucemias, tiene predominio en los
adultos mayores.
 LEUCEMIA LINFOBLASTICA CRONICA

MANIFESTACIONES CLINICAS

 SíntomasB : Fiebre, sudoración y pérdida de peso.

 Síntomas derivados de la infiltración de la médula
ósea:Síndrome anémico, infecciones bacterianas
frecuentes, fenómenos hemorrágicos por trombopenia.
 La infiltración a otros tejidos produce adenopatías,
esplenomegalia y hepatomegalia.
 LEUCEMIA LINFOBLASTICA CRONICA
DIAGNOSTICO

Hemograma: Se evidencia leucocitosis con linfocitosis absoluta >85%

de linfocitos maduros.
Médula ósea: La infiltración de linfocitos > 30% es criterio diagnóstico
Inmunofenotipo: Es clásico que presenten CD5, CD19, CD20, CD23
Frotis sanguíneo: En el frotis es característico de la LLC la presencia de
las manchas de Gumprecht.
Citogenética: Más compleja que en la LMC y que también nos ayudan
al diagnóstico.
 LEUCEMIA LINFOBLASTICA CRONICA
EPIDEMIOLOGIA
Se utilizan para valorar el riesgo del paciente y su
supervivencia
 SERIE BLANCA / LINFOMAS

SE DENOMINA LINFOMA A LA PROLIFERACIÓN MALIGNA

DE LOS LINFOCITOS DENTRO DE LOS GANGLIOS
LINFÁTICOS, MISMOS QUE PUEDEN INVADIR OTROS
TEJIDOS.
 LINFOMA DE HODGKIN
DEFINICION
surge en un único ganglio o
cadena ganglionar y se disemina
primero hacia los tejidos
linfoides contiguos
anatómicamente.
Morfológicamente, la
característica distintiva del
linfoma de Hodgkin es la
presencia de unas células
gigantes neoplásicas
denominadas células de Reed-
Sternberg.
 LINFOMA DE HODGKIN
EPIDEMIOLOGIA
Representa alrededor del 25% de todos los linfomas,
predomina en varones sobre todo en jóvenes entre los 20-30
años aunque se ha descrito también incidencia en varones a
partir de los 60 años. Se ha relacionado a este linfoma con el
virus de Epstein Barr.
 LINFOMA DE HODGKIN
CLASIFICACION HISTOLOGICA Reed-Sternberg
tienen un
1. Esclerosis nodular. inmunofenotipo
2. Celularidad mixta. similar
CLASICO diferenciado.
3. Rico en linfocitos.
4. Con depleción linfocítica.
5. De predominio linfocítico nodular.
Reed-Sternberg
tienen un
inmunofenotipo
de linfocitos B.
El reordenamientos clonales del gen IGH y los signos reveladores de
la hipermutación somática.
 LINFOMA DE HODGKIN
Activación del factor de transcripción NF-kB

1. Células tumorales VEB+

Proteína 1 latente
de membrana
(LMP-1)
2. Celulas tumorales VEB -
Pérdida de función en
IkB o proteína 3
inducida por TNF-alfa
LINFOMA DE HODGKIN

Acumulación exuberante de células

reactivas en los tejidos afectados

Citocinas (IL-5, IL-10 y M-CSF),

quimiocinas (p. ej., eotaxina).
 LINFOMA DE HODGKIN
PD-L1 y PD-L2,
antagonizan linfocitos T
citotóxicos.

Receptores CD30 y CD40

de las células de Reed-
Sternberg, produciendo
señales que estimulan el
NF-kB.
 LINFOMA DE HODGKIN
MANIFESTACIONES CLINICAS

El paciente presenta adenopatías principalmente cervicales y

mediastínicas estas tienen la característica de ser indoloras,
también puede presentar síntomas B (fiebre, sudoración y
pérdida de peso), en algunos pacientes suele aparecer
prurito, en muchos casos se suele afectar el bazo
produciendo esplenomegalia.
 LINFOMA DE HODGKIN
DIAGNOSTICO
Tipo esclerosis nodular.
Es la forma más frecuente de linfoma de Hodgkin, que
supone el 65-70% de los casos.
El depósito de colágeno en bandas que dividen los
ganglios linfáticos afectados en nódulos circunscritos

Son positivas para los factores PAX5 (un factor de

transcripción de los linfocitos B), CD 15 y CD30,
 LINFOMA DE HODGKIN
DIAGNOSTICO
Tip o celularidad mixta.
Esta forma de linfoma de Hodgkin constituye el 20-25% de
los casos .
Las células diagnósticas de Reed-Sternberg y las variantes
mononucleares son abundantes. Las células de Reed-
Sternberg están infectadas por el VEB en el 70% de los
casos.
 LINFOMA DE HODGKIN
DIAGNOSTICO
Tipo rico en linfocitos.
Se trata de una forma infrecuente de linfoma de Hodgkin
clásico en el que los linfocitos reactivos suponen la
inmensa mayoría del infiltrado celular

Se asocia al VEB en el 40% de los casos, y su pronóstico

es muy bueno o excelente.
 LINFOMA DE HODGKIN
DIAGNOSTICO
Tipo depleción linfocítica.

Se trata del tipo menos frecuente de linfoma de Hodgkin,

5%.

Las células de Reed-Sternberg están infe ctadas por el

VEB en más del 90% de los casos.
 LINFOMA DE HODGKIN
DIAGNOSTICO
Tipo predominio linfocítico nodular.
Esta variante «no clásica» frecuente de linfoma de
Hodgkin representa un 5% de los casos.
Este tumor contiene las variantes denominadas L-H, que
tienen un núcleo multilobulado que se parece a una
palomita de maíz (célula en palomita de maíz).
Expresan marcadores típicos de los linfocitos B del centro
germinal, como CD20 y BCL6.