BRONQUIOLITIS
VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL FISIOPATOLOGIA Las manifestaciones de la infección son el
resultado del efecto citopático directo del
virus en las células del epitelio respiratorio
infeccion y de la respuesta inmunitaria del huésped
citotoxica
Respuesta celular
virus de cadena simple de
ARN,de la familia de los Linfocitos T helper
paramixovirus.
grupo A y el B
Rinovirus-, A, B y C, th1 th2
Metapneumovirus Interferon gamma
humano Menor de 6 meses
IL2
El hMPV tiene una distribución estacional, detectándose la
caracteriza por inflamación aguda, edema y necrosis de las
mayoría de los casos en los últimos meses de invierno y en los
células epiteliales de los bronquios más pequeños, junto con
primeros de la primavera. Al igual que ocurre con el VRS,
hipersecreción de moco
prácticamente no se detecta hMPV en niños sanos sin síntomas
respiratorios
Con respecto a la edad, el hMPV afecta predominantemente a
lactantes menores de 12 meses de edad, aunque con una
media de edad significativamente mayor que VRS.
El HBoV circula con claro predominio en los meses de otoño y
4. Bocavirus humano comienzos del invierno, de forma similar al VRS, aunque con
otro pico de elevada incidencia en primavera. Los niños de
entre 6 meses y 2 años son los de mayor riesgo de sufrir
infecciones por este virus, pero la edad media de los niños
hospitalizados por bronquiolitis por HBoV se sitúa alrededor de
los 9 meses, claramente superior a la del VRS o el hMPV
• En respuesta a la infección se liberan diferentes citoquinas, como son
la interleucina 6 (IL6), factor el de necrosis tumoral α, quimiocinas (IL-
8, MIP-1 α, RANTES) y otros mediadores de la inmunidad celular, que
regulan la respuesta local y son la primera respuesta a la infección. La
interacción entre todos los factores es compleja, ya que actúan de
forma coordinada reclutando y activando células dendríticas, células
mononucleares y neutrófilos en la vía aérea. Existe una activación de
los mediadores inflamatorios neuronales no-colinérgicos y no-
adrenérgicos.
• mediada en parte por la liberación de leucotrienos, prostaglandinas y
óxido nítrico. Todo ello da como resultado la obstrucción de la
pequeña vía aérea. Estas lesiones conducen a la formación de
atelectasias en unas zonas y áreas de hiperinsuflación en otras. Las
reinfecciones son frecuentes dado que la respuesta inmunitaria
primaria a la infección por VRS es pobre e incompleta, a pesar de la
presencia de títulos altos de anticuerpos neutralizantes.
• La fisiopatología de la bronquiolitis comienza con una infección aguda de la vía
aérea superior por contacto con secreciones contaminadas de personas
infectadas. El período de incubación es entre 2 y 8 días, con 4-6 días como el
período más observado. Después de la inoculación, el virus se propaga a las vías
respiratorias bajas a través de la mucosa respiratoria por la fusión de células
infectadas con células no infectadas. Esto se traduce en masas gigantes de
células con varios núcleos, también conocidas como sincitio. En el interior de la
célula el virus se replica causando inflamación y edema de la mucosa y
submucosa, necrosis epitelial y pérdida de la superficie ciliar, lo que produce
disminución en el transporte de secreciones y detritus celulares desde la luz
bronquiolar hacia la vía aérea superior, causando obstrucción de los
bronquiolos terminales parcial o totalmente y alteración al flujo de aire al
pulmón
• Posteriormente se produce regeneración epitelial con células sin cilios. Este epitelio no logra
transportar bien las secreciones, empeorando la obstrucción de las vías respiratorias por acumulo
de tapones de moco intraluminales que facilitan el desarrollo de atelectasias. Simultáneamente
hay un infiltrado de células proinflamatorias, principalmente linfocitos, neutrófilos, eosinófilos,
células plasmáticas y macrófagos a nivel peribronquiolar e intraepitelial que empeoran la
obstrucción. A esto se suma el broncoespasmo secundario a la entrada de calcio intracelular a la
fibra muscular que rodea a los bronquiolos. Lo anterior lleva a un aumento en la resistencia de las
vías aéreas de pequeño y mediano calibre, produciendo obstrucción a la salida de aire del pulmón,
atrapamiento de aire y aumento de la capacidad residual funcional(16). Los cambios anteriores
pueden acompañarse de la formación de atelectasias, acidosis láctica por aumento del trabajo
respiratorio, acidosis respiratoria por retención de CO2 y alteración de la relación ventilación-
perfusión (V/Q), llevando a hipoxemia y si la obstrucción empeora causando una insuficiencia
respiratoria aguda y potencialmente la muerte. La historia natural de la enfermedad es hacia la
resolución de los signos y síntomas por la rápida regeneración epitelial que demora tres a cinco
días y la regeneración ciliar que tarda aproximadamente dos semanas
