ABSCESO Y NÓDULO

PULMONAR
Dra. Ana Gabriela Souza Suárez Medrano
Médico Residente Medicina Interna 2° Año
Hospital Regional Tlalnepantla ISSEMYM
 BIBLIOGRAFÍA
• Angeliki A. Loukeri et al. Diagnosis, treatment and prognosis of lung
abscess. PNEUMON Number 1, Vol. 28, January - March 2015
• Kuhajda et al. Lung abscess-etiology, diagnostic and treatment. Ann Transl
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• Beatriz Torres Expósito, Manejo de Absceso Pulmonar. Caso
Clínicomedicrit febrero 2009; 6(1):34-37
• Murtaza Mustafa et al. Lung Abscess: Diagnosis, Treatment and Mortality
International Journal of Pharmaceutical Science Invention Volume 4 Issue
2 || February 2015 || PP.37-41
• CHEST. DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF LUNG CANCER, 3RD ED: ACCP
GUIDELINES. Evaluation of Individuals With Pulmonary Nodules: When Is
It Lung Cancer? MAY 2013 SUPPLEMENT
• THORAX. British Journal of Medicine. Callister MEJ, et al. Thorax
2015;70:ii1–ii54. doi:10.1136/thoraxjnl-2015-207168
ABSCESO PULMONAR
 DEFINICIÓN

Colección de pus localizada en parénquima pulmonar.

Infecciones bacterianas

Presencia de cavidad rodeada de parénquima inflamado

necrótico

Neumonía Necrotizante  Abscesos múltiples de menos

de 2cm
 CLASIFICACIÓN

Agudos 
<4-6
semanas

Crónicos 
> 4-6
semanas
 CLASIFICACIÓN
Primarios
• Posteriores a infección en previamente sanos
• Aspiración de material por ausencia de reflejos
• Alcohólicos, adictos, nivel de consciencia disminuído, coma,
convulsiones

Secundarios
• Obstrucción mecánica bronquial (Masa), cuerpo extraño o
compresión extraluminar
• Inmunosupresión, embolos sépticos (endocarditis)
• Contaminación de bulas o bronquiectasias
• Extensión de infección mediastinal o subfrénica
 ETIOLOGÍA
Adquirido en la comunidad
• Procesos mixtos
• Anaerobios de flora oral o digestiva
• Peptostreptococcus, Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium
• S aureus MRSA, H influenzae, S pyogenes, Nocardia, Actinomyces
sp
• Recientemente  Streptococcos aeróbicos, Klebsiella.

Intrahospitalario
• S aureus, Pseudomona, Enterobacter
• + en ancianos e inmunosuprimidos
• Peor pronóstico y Mortalidad
 ETIOLOGÍA
Secundario a Neoplasia
• + flora aeróbica
• Enterobacterias
• Lo mismo con otros inmunosuprimidos
 MECANISMO  FORMACIÓN DEL ABSCESO

1. Broncógeno
• Inflamación de la pared bronquial propagada al parénquima o aspiración
de cuerpos extraños.

2. Hematógeno
• Embolias sépticas alojadas en las ramas de la arteria pulmonar.

3. Origen neumónico
• Lesiones primitivamente situadas en el parénquima pulmonar.

4. Extensión
• Supuración vecina, como absceso hepático, heridas y traumatismos
pulmonares y otros.
 MECANISMOS
1. POR ASPIRACIÓN
• Compromiso de conciencia + vómitos
• Esta condición se agrava por higiene
dental deficiente.
• Bacteriología: flora polimicrobiana y
mixta.
 MECANISMOS
2. PARANEUMÓNICO
• Staphylococcus (niños, ancianos e inmunodeprimidos); klebsiellas;
neumococo; estreptococo beta hemolítico; etc.

3. POR EMBOLOS SÉPTICOS

• Tromboflebitis séptica, endocarditis, focos supurados a distancia.

4. POR CONTAMINACIÓN DIRECTA

• Heridas penetrantes del pulmón.

5. POR VIA LINFÁTICA:

• Focos supurados vecinos
 • Tromboflebitis supurativa yugular
Síndrome de • Infección en la faringe y progresa afectando a
la vena yugular Interna
Lemierre • Trombos sépticos.

Procedentes •
•
diseminación pulmonar
Endocarditis tricuspídea
de otros • Tromboflebitis
• Osteomielitis
focos • Abortos sépticos
infecciosos • Catéteres intravenosos.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
TRES PERIODOS

1er Periodo:
• Congestión neumónica. El aspecto macroscópico del absceso
dependerá de su causa.

2do Periodo
• Necrosis del parénquima, licuefacción y secuestro.

3er Periodo
• Se caracteriza por la evacuación y la formación de cavidades.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
A) Contenido
• Pus amarillo verdoso, cremoso, con restos del parénquima
necrosado.

B) Pared
• Corta duración Membrana delgada que tapiza la cavidad.
• Prolongada  Membrana gruesa

C) Zona pericavitaria
• Región de hepatización que también puede llegar a esclerosarse.
• La zona pleural vecina  adherida y engrosada, puede llegar a
perforarse y dar lugar a un neumotórax o a un empiema.
 CUADRO CLÍNICO

Pérdida de
Fiebre Anorexia
peso

Tos con
expectoración Vómica Dolor pleural
abundante

Hemoptisis.
 EXAMEN FISICO

Mal estado
Boca séptica.
general

Condensación
Estertores.
Pulmonar
 CLÍNICA SEGÚN EVOLUCIÓN
Periodo de comienzo
• 1 semana, clínica de neumopatía aguda, síntomas generales y locales

Periodo de apertura o vómica

• 2 semana de evolución, tos productiva y hemoptisis, la cuantía del esputo aumenta
progresivamente, es purulento y en ocasiones oscuro y fétido

Periodo supurativo
• Casos no tratados o tratamiento ineficaz.
• Absceso se abre
• Síntomas generales se hacen más evidentes
• La fiebre es irregular
• Sudoración frecuente
• Adelgazamiento
• Astenia y el enfermo adquiere un aspecto de gravedad
 DIAGNÓSTICO

ANAMNESIS
• Sepsis oral, extracción de piezas dentarias, sinusitis,
convulsiones, enfermedades neurológicas

LABS
• Leucocitosis, PMN, VSG, PCR, Anemia,

Rx Tórax
• Proceso neumónico, posteriormente imagen cavitada, superior
a los tres centímetros, nivel hidroaéreo en su interior
 DIAGNOSTICO
La tinción de • Bajo valor diagnóstico.
Gram y el cultivo
Diferencial con tuberculosis
de esputo

• Positivos en la minoría.
Hemocultivos  • Casos de bacteriemia

Toracocentesis  • Derrame pleural

 DIAGNOSTICO
Punción transtorácica aspirativa y la
broncoscopía
• Muestras para estudio, y con ellas se evita
contaminación de la toma de la muestra con la
orofaringe y las vías aéreas superiores
• Evitar confusión en diagnóstico con los cultivos de
expectoración
• Broncos  Indicada en inmunosupresión, sospecha
de obstrucción, patógenos poco comunes
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Neumonía Tuberculosis
Actinomicosis.
necrotizante. pulmonar.

Vasculitis
Aspergilosis. Equinococosis. ( Granulomatosi
s de Wegener)

Tumores.
 TRATAMIENTO

Clindamicina
• Primera elección para anaerobios
• 600mg cada 8 hrs
• Luego 300mg cada 6hrs
• 2-3 semanas ….. SEGÚN BX
• Según Evolución
 TRATAMIENTO

Clindamicina + aminopenicilina con un

inhibidor de las betalactamasas

Amoxicilina + clavulánico
• 2 g/200 mg cada 8 horas por vía intravenosa
para su posterior paso secuencial a la vía oral
en dosis de 1 g/125 mg cada 8 horas
 TRATAMIENTO

Metronidazol +
Moxifloxacino Piperacilina/Tazobactam
Cefalosporina 3°

Vancomicina  Staph
Imipenem Meropenem
Meticilin resistente
 BUENA RESPUESTA
Desaparición de la fiebre (ocurre a los 7-10 días de
tratamiento)

Desaparición del esputo purulento

Mejoría del estado general y la mejoría radiológica de la

imagen pulmonar

4-8 semanas de tratamiento

TRATAMIENTO
En caso de falla en el tratamiento
médico, se plantea la alternativa
quirúrgica:

Excepcional,  90 % de los casos

evolucionan favorablemente con
antibióticos.

Mala evolucióndrenaje
percutáneo bajo control por
medio de fluoroscopio.
 DRENAJE PERCUTÁNEO

Falta de respuesta a antibióticos en un lapso de 10

a 14 días.

Pacientes clínicamente inestables o sépticos.

Pacientes que tienen contraindicada la cirugía o

con estenosis bronquial, por un CA broncogénico.
DRENAJE PERCUTÁNEO
Alteración el mecanismo de la tos, por lo que
se dificulta el drenaje espontáneo.

Pacientes con abscesos > 4 cm de diámetro

sin nivel hidroaéreo, debido al mayor riesgo
de hemoptisis masiva por la descompresión
endobronquial súbita del mismo.

El último recurso es la lobectomía.

NODULO PULMONAR
 NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
(NPS)
Lesión única, intrapulmonar, redondeada u ovalada,
rodeada de pulmón ventilado, cuyo diámetro no supera
los 4 cm. Si es mayor “masa”.

Mayoría benignos.

Malignos: >Ca broncopulmonar luego Mets

 Detección Rx Tórax

Falsos Positivo
• 8 %

Falsos Negativos
• 20 %

“ Pseudonodulos “
Detección Rx Tórax
 Detección TAC

40 %
 CARACTERIZACIÓN
 Confirmación Intrapulmonar.
 INDICADORES DE BENIGNIDAD

Estabilidad
• Mismo tamaño por + de 2 años.
• Se necesitan Rx previas.
• Lesiones que siendo benignas se comporten en su
crecimiento como malignas
• TBC, sarcoidosis, hidatidosis, hamartoma

Calcificación

La mayoría son lesiones benignas.

CARACTERÍSTICAS
 OTRAS CARACTERÍSTICAS

• Tumores indiferenciados son

Tamaño: grandes ( > de 4 cm).

• Procesos inflamatorios, isquémicos y

tumorales.
Cavitación • Tiene utilidad el grosor de la pared y
el borde interno (regular o irregular).
 OTRAS CARACTERÍSTICAS

Colas o prolongaciones pleurales

• Áreas lineales que se extienden hacia la pleura
• Ca, TBC, focos neumonía, infartos

Satelitismo
• Pequeños nódulos en la vecindad del NPS
• Granulomatosis

Localización
 OTRAS CARACTERÍSTICAS

• Lesión benigna: borde liso y neto.

• Lesión maligna: borde irregular y
Bordes,contorno espiculado.
• 15% de los nódulos lisos pueden ser Ca.

• Buen indicativo de sospecha de

Espiculación malignidad aunque no es signo
definitivo.
 Predictores de MALIGNIDAD
CLINICOS y LAB RADIOLOGICOS
• Edad • Diámetro
• Fumadores • Distancia >10mm de pleura
• IT • Espiculación
• Historia familiar de Ca • Vidrio despulido o semisólido
• Invasión pleural
• Historia de Ca menor de 5
años
• Convergencia vascular
• Lóbulo superior
• Hemoptisis
• Crecimiento
• PCR y ACE
• Linfadenopatía
• Pared gruesa
Callister MEJ, et al. Thorax 2015;70:ii1–ii54. doi:10.1136/thoraxjnl-2015-207168
CALCIFICACIÓN BENIGNA:
MODALIDADES
CALCIFICACIÓN MALIGNA:
EXCÉNTRICA
 CARACTERÍSTICAS DE NPS:
LOBULACIÓN, ESPICULACIÓN
CAVITACIÓN
 CAUSAS FRECUENTES

1° 2° Ca
Granuloma broncogénico

3°
4° METS
Hamartoma
 CAUSAS

Inflamatorias / infecciosas:
• - Granuloma ( causa + frec)
• - Cavidad con contenido fluido (absceso, quíste
hidatídico, bulla infectada, etc.).
• - Masa en cavidad preexistente (aspergiloma )
• - Atelectasia redonda
• - Pseudotumor inflamatorio
• - Parafinoma y neumonía lipoidea
• - Neumonía focal o redonda.
 CAUSAS
TUMORES MALIGNOS
• - Carcinoma broncogénico ( 2° causa frec)
• - Linfoma
• - Sarcoma pulmonar primario
• - Plasmocitoma
• - Tumor carcinoide
• - Blastoma
• - Melanoma
• - Mesotelioma intrapulmonar

- Metástasis (4° causa) : riñón, colon, ovario, testículo,

Tumor de Wilms, sarcoma.
 CAUSAS
Tumores benignos:
• - Hamartoma ( 3ª causa + frec)
• - lipoma, fibroma, leiomioma, condroma, adenopatía

Lesiones de origen vascular:

• - Hemangioma y hemangiopericitoma
• - Hematoma
• - Infarto
• - Granulomatosis de wegener
• - Nódulo necrobiótico reumatoideo
• - fístula arteriovenosa
 HAMARTOMA:
Lesión
redondeada, bien
definida con
calcificaciones
grumosas
características
 OTRAS CAUSAS

Anomalias del desarrollo:

• - Quiste broncogénico
• - Secuestro broncopulmonar

Causas inhalatorias:
• - Conglomerado silicótico
• - Cuerpo extraño aspirado
 Formaciones cutáneas y
Artefactos subcutaneas:
Botones, Ropa Pezones, verrugas,
lipomas, Neurofibromas

Derrame pleural
encapsulado Masas pleurales:
mesotelioma
Tumor fantasma

ES
N Lesión de pared torácica:
I O benignas

ES Callos costales hipertróficos,

L puentes óseos
S Malignas: metástasis óseas,
A condrosarcoma costal
TR
O
PEZÓN
FALSO NÓDULO: ENOSTOSIS DE ARCO
COSTAL
EXOSTOSIS COSTAL ENOSTOSIS COSTAL
 CONTORNO ESPICULADO, CAVITACION
CENTRAL: CARCINOMA E HISTOPLASMA
MASA: SARCOMA PULMONAR
MASA: TUMOR FANTASMA
NÓDULO: QUISTE HIDATÍDICO
GRANULOMA
CARCINOMA BRONCOPULMONAR
 NPS

Comparación con Rx previas Calcificación

Estabilidad Sin Rx previas Benigna Ausencia o maligna

Crecimiento

Benignidad muy problable TC O TCAR

Ausencia o maligna Nódulos múltiples NPS indeterminado

Métodos invasivos
( BS, BTB, PAAF, BCA9
 CALCIFICACIÓN PULMONAR

Fisiológica
• cartílagos costales, paredes traqueales y
bronquiales, placas de ateroma en el cayado
aórtico.

Patológicas
• parénquima pulmonar, hojas pleurales,
mediastino, partes blandas, pared torácica.
CALCIFICACION
CARTILAGOS
 TIPOS DE CALCIFICACIÓN

Circunscrita
• Benigna: central, laminada, grumosa
• Granuloma TBC-hamartoma-condroma
• Maligna: focal y excéntrica
• Carcinoma brocopulmonar, mts

Multifocal: Nódulo Múltiple

• Tb, varicela, silicosis, algunas mts, histoplasmosis

Difusa (calcinosis)
• por hipercalcemia
• hiperparatiroidismo, IR, administración IV de calcio, etc.
• microlitiasis alveolar pulmonar
 CAUSAS

FOCAL MULTIFOCAL
• TBC (granuloma)
• - Silicosis y Neumoconiosis
• Conglomerado silicótico • - Varicela
• Tumor benigno • - Sarcoidosis
• Tumor carcinoide • - TBC (nódulos de Simón,
• Carcinoma bronco pulmonar miliar)
• Broncolito • - Metástasis
• Hematoma pulmonar • - Amiloidosis
• Fístula arteriovenosa • - Blastomicosis
• Secuestro
•
• - Coccidioidomicosis
Plasmocitoma
• - Hemangioendotelioma
epitelioide
CHEST / 143 / 5 / MAY 2013 SUPPLEMENT
CHEST / 143 / 5 / MAY 2013 SUPPLEMENT
CHEST / 143 / 5 / MAY 2013 SUPPLEMENT
Callister MEJ, et al. Thorax 2015;70:ii1–ii54. doi:10.1136/thoraxjnl-2015-207168
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