ACROMEGALIA

Dra. Ana Gabriela Souza Suárez Medrano

Médico Residente 2° Año Medicina Interna
Hospital Regional Tlalnepantla ISSEMYM
 BIBLIOGRAFÍA
• ACROMEGALIA, MEDICINA INTERNA DE MÉXICO VOLUMEN 25, NÚM. 6, NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2009
• LONGO, FAUCI. HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. MCGRAW HILL. 19VA EDICIÓN. 2015.
• FARRERAS, ROZMAN. COMPENDIO DE MEDICINA INTERNA. ELSEVIER. ED 17VA. ESPAÑA, 2012
• GUIDELINES FOR ACROMEGALY MANAGEMENT: AN UPDATE , J. CLIN. ENDOCRINOL. METAB. 2009 94:1509-
1517
• ACROMEGALY. SHLOMO MELMED. N ENGL J MED 2006;355:2558-73.
• MELMED SHLOMO. NEW THERAPEUTIC AGENTS FOR ACROMEGALY. NATURE REVIEW. 2015
• APPROACH TO THE PATIENT WITH PERSISTENT ACROMEGALY AFTER PITUITARY SURGERY
J. CLIN. ENDOCRINOL. METAB. 2010 95: 4114-4123
• ACROMEGALY:AN ENDOCRINE SOCIETY CLINICAL PRACTICE GUIDELINE
J CLIN ENDOCRINOL METAB, NOVEMBER 2014, 99(11):3933–3951
• MEDICAL GUIDELINES FOR CLINICAL PRACTICE FOR THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF ACROMEGALY.
AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS. ENDOCRINE PRACTICE VOL 17
JULIO/AGOSTO 2011
• PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18ª, ED. VOLUMEN 2, DAN L LONGO, ET AL. CAPITULO 339
TRASTORNOS DE LA ADENOHIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO.
• MICHAEL BUCHFELDER1 , JULIAN FEULNER NEUROSURGICAL TREATMENT OF ACROMEGALY DEPARTMENT
OF NEUROSURGERY, UNIVERSITY OF ERLANGEN-NU¨RNBERG, ERLANGEN, GERMANY.
• LAURENCE KATZNELSON, MD; JOHN L. D. ATKINSON, MD. ACE GUIDELINES FOR CLINICAL PRACTICE FOR
THE DIAGNOSIS AND TRETAMENT OF ACROMEGALY. 2011-
 DEFINICIÓN

Se caracteriza por el crecimiento desproporcionado del

esqueleto, tejidos blandos, y órganos itnernos.

Crecimiento somático exagerado debido a hipersecreción

de GH y de IGF tipo 1 y su acción sobre los tejidos

La síntesis y liberación de GH está bajo el control de la

hormona liberadora de GH (GHRH), somatostatina, grelina,
IGF tipo 1 (IGF-1), hormonas tiroideas y glucocorticoides.

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 EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia es de 3-4 casos por millón de habitantes
por año

La prevalencia es 53 a 69 casos por millón de habitantes

No hay predilección de genero

La edad de manifestación es alrededor de los 45 años

México SIN informes oficiales acerca de la incidencia y

prevalencia de esta enfermedad

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 EPIDEMIOLOGÍA

Retraso Dx, de
Mortalidad 2-3 Enfermedades
Reducción de la cuatro a diez años,
veces mayor que cardiovasculares,
esperanza de vida contribuye a
la población cerebrovasculares
10 años. mayor morbilidad
general y respiratorias
y mortalidad.

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 HORMONA DEL CRECIMIENTO
Síntesis en Céls Somatotrópicas
• (35-45% de células de hipófisis)

Genes encargados
• cromosoma 17q22-24.8

Hormona Polipeptídica
• cadena de 191 aminoacidos, circula en forma de 20 y 22 kd.

El 22 kd es el principal componente fisiológico 

• 75% de la secreción.

Acromegalia, medicina interna de méxico volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009

HORMONA DEL CRECIMIENTO

¨Principios de Medicina Interna, 18ª, ed. Volumen 2, Dan L Longo, et al. Capitulo 339 Trastornos de la adenohipófisis y el hipotálamo.
 FISIOLOGIA

SECRECION PULSATIL/ NO CONSTANTE/ SOMATOSTATINA/GRHELINA

2.- Melmed Shlomo. Acromegaly. The New England Journal of Medicine. E.U.A 2006.
 ETIOLOGÍA

Adenoma hipofisario
• 95% (60-70% son macroadenomas).
• Alrededor de 25 a 30% secretan además prolactina
• Muy raramente secretan ACTH, FSH o LH.

Extremadamente raros  carcinomas de

hipófisis

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 ETIOLOGÍA

Secresión extrahipofisaria
 Ca de islotes
pancreaticos.

Hipersecreción de GHRH
en hipotálamo o por
tumores neuroendocrinos
(secreción ectópica)

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FISIOPATOLOGÍA
 GÉNESIS ADENOMAS
EXPANSION MONOCLONAL
DE CELULAS PITUITARIAS

CELULAS DEL SOMATOTROPO ESCAPAN DE LA

PROLIFERAN REGULACION
PRODUCEN HORMONA DEL HORMONAL POR
CRECIMIENTO. RETROALIMENTACION

2.- Melmed Shlomo. Acromegaly. The New England Journal of Medicine. E.U.A 2006.
 FISIOPATOLOGÍA
GEN Prophet of Pit-1 (PROP1)
PROLIFERACION
DE CELULAS DEL
SOMATOTROPO
Factor de transcripción POUF1

DIFERENCIACION
PROLIFERACION
NUCLEO CELULAR
CELULAR
GH CELULAS SOMATOTROPAS
HIPERPLASIA

IGF-1
SX QUISMATICO
EFECTOS
CONTRAREGULADORES

PROLIFERACION DE
PARTES BLANDAS
PROLIFERACION DE HIPERGLUCEMIA
CELULAS EPITELIALES DIABETES
OBSTRUCCION DE LA
VIA AEREA
POLIPOS COLONICOS
PROLIFERECION DE ATEROSCLEROSIS
CELULAS MUSCULARES LISAS

SAOS HIPERTENSION
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

Alteración en el metabolismo de 50% y 25%

de los pacientes padece acromegalia

Las concentraciones de IGF tipo 1 , se

encuentran disminuidas en 40-50%

El incremento en la secreción de GH se
relaciona directamente con intolerancia a la
glucosa, que induce resistencia a la insulina

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 CLÍNICA

Sutil y aparece insidiosamente

Fatiga, artralgias y el acrocrecimiento al envejecimiento

Los cambios en la apariencia derivan del crecimiento

esquelético y tejidos blandos

Aparecen en estadios tempranos de la enfermedad

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 CAMBIOS FACIALES
Crecimiento de:
• Labios
• Nariz
• Región frontal
• Diastema
• Lengua
• Mandibular

Prognatismo

Mala oclusión

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 AFECCIÓN ARTICULAR

Artropatía de grandes articulaciones (70% de casos)

Resultado de fibrosis periarticular y cartilaginosa que causa:

• Dolor
• Tumefacción articular
• Hipomovilidad
• Engrosamiento del cartílago
• Disminución de los espacios articulares
• Osteofitos
• Rigidez articular
• Deformidad

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 AFECCIÓN ARTICULAR

• Ensanchamiento del espacio

discal
Esqueleto • Formación de osteofitos
axial • Xifosis cervical o rectificación
lumbar
afectado • Aumento en la longitud
(60% de anteroposterior de las vertebras
• Hiperostosis idiopática difusa en
casos) 20% de casos con enfermedad
activa

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 PIEL
Hipersecreción de
Acumulación de las glándulas
glicosaminoglicanos sebáceas y
sudoríparas

Hipertricosis Hiperpigmentación

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 HIPERTENSIÓN

Existe pérdida de la
variación circadiana Meta del
Hasta en 35% de los
de la presión arterial, tratamiento <
pacientes(18-60%)
tanto sistólica como 120/80 mmHg
diastólica

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 HIPERTENSIÓN

El mecanismo responsable incluye:

• Expansión del volumen plasmático de 10- 40%
• Aumento de la reabsorción de sodio en el
túbulo contorneado distal (mediada por IGF-
1)
• Disfunción endotelial
• Resistencia a la insulina
• SAHOS

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 VÍA RESPIRATORIA
Apnea obstructiva por macroglosia

Prognatismo

Hipertrofia del cartílago mucoso-laríngeo

Xifoescoliosis

Pulmones con capacidad de difusión normal con incremento de la distensibilidad y del

número y tamaño de los alvéolos

Voz ronca relacionada con hipertrofia de la laringe y crecimiento de los senos paranasales

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MANIFESTACIONES CARDIACAS
Hipertrofia biventricular
• Se desarrolla tempranamente independiente de la
hipertensión

90% de pacientes con larga evolución y 20%

de pacientes jóvenes llegan a tener
cardiopatía hipertrófica

La frecuencia de insuficiencia cardiaca

congestiva es de 1-10%

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MANIFESTACIONES MUSCULARES
Parestesias

Neuropatía periférica simétrica sensitiva y

motora

Miopatía proximal y mialgias

Síndrome del túnel del carpo

Compresión del nervio mediano por edema,

crecimiento tendinoso y de ligamentos

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MANIFESTACIONES ÓSEAS
GH estimula la actividad de la enzima 1 alfa
hidroxilasa incrementando las
concentraciones de 1,25 hidroxivitamina D

Mayor absorción de calcio intestinal

Osteoporosis por insuficiencia gonadal

secundaria

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4.- Esquenazi, Guinto, Mercado. El incidentaloma Hipofisario. Revisión, Gaceta Medica de
México 2008.
 PREDISPOSICIÓN A CÁNCER
• Efecto mitogénico y antiapoptótico.
GH
No aumenta riesgo

Pólipos adenomatosos o • Colon  45% de los pacientes con

hiperplásicos acromegalia

Incremento de 1.8 veces

en el riesgo de • Cáncer de cualquier tipo
mortalidad

Por cáncer de colon • Incremento de 4.6 veces

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 PREDISPOSICIÓN A CÁNCER

Aumento de 2.9 veces el riesgo de mortalidad

• Cáncer de mama con GH > 10 ng/mL

Tres o más acrocordones en la piel

• Marcador para realizar tamizaje con colonoscopia
• Pacientes mayores de 50 años
• Más de diez años de enfermedad activa

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 OTRAS MANIFESTACIONES

Exoftalmos y glaucoma de ángulo abierto

• Tejido hipertrófico alrededor del canal de Schlemm
• Obstruye la filtración del humor acuoso

Hiperprolactinemia con o sin galactorrea

(30% de pacientes),
• Compresión o por secreción mixta del adenoma

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OTRAS MANIFESTACIONES
• X Hipogonadismo
30% de pacientes hipogonadotrópico
• Compresión hipofisaria o
presentan amenorrea hiperprolactinemia)
y disfunción eréctil • Efecto antagónico propio
de la GH

Relación con
panhipopituitarismo

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Diagnóstico

DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO

¨Principios de Medicina Interna, 18ª, ed. Volumen 2, Dan L Longo, et al. Capitulo 339 Trastornos de la adenohipófisis y el hipotálamo.
 MARCADORES BIOQUÍMICOS
La medición de IGF tipo 1, previa extracción de sus proteínas de
unión
• Mejor estudio de escrutinio
• Refleja la producción de 24 horas

Existen condiciones que deben tenerse en cuenta como:

• Anorexia nerviosa
• Desnutrición
• Diabetes mellitus tipo 1
• Insuficiencia renal o hepática

Disminuyen los niveles de IGF tipo 1

• FALSOS NEGATIVOS

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 MARCADORES BIOQUÍMICOS

• Una determinación elevada debe repetirse dos o tres

semanas después ya que pueden variar hasta en 30%

• Además de la determinación elevada de IGF tipo 1, es

necesario determinar niveles de GH suprimidas con carga de
glucosa como prueba confirmatoria

• Cuando la glucosa basal en ayuno es > 140 mg/dL no debe

administrarse carga de glucosa, ya que se espera supresión de
GH con estas cifras de glucosa

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 DIAGNÓSTICO
Demostración de la excesiva producción de GH y/o de las alteraciones en
la dinámica de su secreción.

GH está elevada en condiciones basales en general muy por encima de

valores normales
• Valor limitado

BASAL
• Concentraciones de GH inferiores a 0,4 mg/L con IGF-1 normal excluyen acromegalia

Medición de valores con Prueba de Sobrecarga Oral de Glucosa

• GH de 0.06 – 0.13mcg/L

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 DIAGNÓSTICO

• GH suprimida de 1 μg/L o menor

(usando radioinmunoensayo policlonal)
CRITERIO o 0.4 μg/L o mENOR (utilizando ensayos
inmunométricos sensibles)

En el consenso
mexicano • Se considera 0.5 μg/L o menor como
publicado en diagnóstico.
el 2007
 MEDICION DE IGF-1
Constancia de sus concentraciones plasmáticas frente a la
variabilidad de las de GH

Basta con efectuar una medición basal

métodos más habituales se consideran normales

concentraciones séricas entre 70 y 400 mcg/L

Dx
• Valor superior al determinado por lab ajustado a edad y sexo
TEST DE TRH
Administración intravenosa rápida
de 400-500 mcg de TRH

50% y el 70% de los pacientes con

acromegalia activa responde con
una elevación de GH

Los individuos normales no

responden.
 OTRAS PRUEBAS
Respuesta a Agonistas dopaminérgicos
• Descendo de GH en 60% de pacientes
• Sujeto normal AUMENTA GH

Test de Respuesta a Ocreótido

• Respondedores o No

Concentraciones de PRL basales

• Entre un 20% y un 40% hiperprolactinemia
• Expresión de la cosecreción de esta hormona por el tumor o de
fenómenos locales de compresión del tallo hipofisario
 IMAGENOLOGÍA

RMN Gold Standart Morfológico

• Localizados o Invasores
Clasificación • Invasión focal o difusa
• Intraselares o Supraselares
 IMAGENOLOGÍA

Octreoscan
• Útil para detectar el estado de los receptores de
somatostatina del tumor y su probable respuesta al
tratamiento
• Especial valor en la localización de secreción ectópica de
GH-RH.

Sospecha de tumor ectópico secretor de GH-RH

• TC toracoabdominal, octreoscan, estudio digestivo,
ecoendoscopia y arteriografía abdominal
 TRATAMIENTO

Objetivos
• 1. Resolver los efectos compresivos del tumor.
• 2. Resolver las manifestaciones clínicas.
• 3. Normalidad bioquímica.
• 4. Preservar la función normal hipofisaria.
• 5. Igualar la tasa de mortalidad con la
población general.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Tratamiento de elección

Los niveles de GH son controlados una hora

después de haber removido el adenoma

Cirugía transesfenoidal mínimamente invasiva

La más usada en microadenomas

Transcraneal se utiliza en tumores grandes e

invasores con fines descompresivos

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 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Manos expertas (definido como realización de

cincuenta cirugías anualmente de manera activa)
• La mayoría de los pacientes (70-80%) que tienen
microadenoma y concentraciones séricas de GH < 40 ng/mL,
tienen criterios de curación y 50% en los macroadenomas

La mortalidad posquirúrgica en el abordaje

transcraneal es hasta 6%

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 COMPLICACIONES QUIRURGICAS
Transitorias

+ FRECUENTE
• diabetes insípida transitoria en 20%
• diabetes insípida permanente, rinorraquia, hemorragia y meningitis en < 5%
• Según el tamaño e invasión del tumor

Hipopituitarimo en 5-10% de pacientes operados

Parálisis oculomotora, deterioro de la visión, lesión de la arteria

carótida y epistaxis en < 1%

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 COMPLICACIONES QUIRURGICAS

Tasa de Recurrencia es del 12 % a diez años

La reintervención quirúrgica sólo tiene una probabilidad

de éxito de 30%
En microadenomas, el tratamiento previo con análogos
de somatostatina reduce los días de estancia
hospitalaria

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Agonistas dopaminérgicos
Tres tipos de • Análogos de somatostatina
fármacos: • Antagonistas del receptor de GH

Mujeres • se aconseja suspender la terapia

embarazadas farmacológica

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 AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS

INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN DE GH

La bromocriptina y la cabergolina
• Tratamiento adjunto

La bromocriptina suprime los niveles de GH a < 5 ng/mL en < 15% de los

pacientes a dosis de 20 mg/día

La cabergolina es un agonista dopaminérgico de larga acción, se reporta

disminución de niveles de GH a < 2 ng/mL en 30% de los pacientes

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 TRATAMIENTO MÉDICO

Efectos adversos
• Molestia abdominal
• Nausea, vómitos transitorios
• Congestión nasal, mareo
• Hipotensión postural, cefalea y trastornos de humor

Incremento en la incidencia de enfermedad

valvular cardiaca con altas dosis de cabergolina

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ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA

Indicaciones para tratamiento primario:

• Macroadenoma invasor con muy poco componente

intraselar
• Contraindicaciones cardiopulmonares para
anestesia general.
• Ausencia de un cirujano con experiencia.
• Preferencia del paciente.
ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA

Fármacos de primera línea usados por más de 15 años

Octreótido
• Vida media de 2-3 horas, se administra SC o IV
• La dosis de inicio es de 100-250 μg 3 veces al día; como máximo,
1500 μg/día

Es 22 veces más potente que la somatostatina, en la

inhibición de la secreción de GH, insulina y glucagón

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ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA
• Vida media larga, es administrado cada 4 semanas vía IM
Octreótido LAR • Dosis inicial de 20 mg mensualmente e incrementando
hasta 40 mg dependiendo de la respuesta
de depósito • Evaluada con niveles de IGF tipo 1 y GH suprimida

• 30 o 60 mg, se administra en inyección intramuscular cada

Lanreótido 7-14 días

Lanreótido • Preparación de depósito de administración SC cada 28 días

autogel 60 mg

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ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA
Octreótido LAR suprime los niveles de
GH y IGF tipo 1 en 65% y 63%,
respectivamente
Lanreótido 30 mg cada 7-14 días suprime
la GH y el IGF tipo 1 en 55% y 54%,
respectivamente
Lanreótido autogel 60 mg cada 28 días
reduce la GH < 2.5 μg/L en 76% de los
pacientes

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ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA
Reducción de Tamaño del tumor
• en un 20%, en 70% de tratados con octreótido LAR
• en 50% de los pacientes que reciben lanreótido 60 mg
• en 25% de los que son tratados con lanreótido 30mg

El octreótido LAR y el lanreótido

• Reducen la hipertrofia ventricular mejorando la
disfunción diastólica, apnea obstructiva del sueño y
perfil lipídico, mejoran cefalea, fatiga, síndrome de
túnel del carpo y reducción de tejidos blandos

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 EFECTOS SECUNDARIOS

Primeros dos años de tratamiento

• Molestia abdominal, flatulencia, diarrea o constipación, náusea,
anormalidades en el tracto biliar que incluyen sedimento, microlitiasis y
dilatación

Colelitiasis asintomática en 20-40% de los pacientes

• Aproximadamente 1%, requiere colecistectomía

Bradicardia sinusal en 25% y alteraciones en la conducción en

10% de los pacientes tratados con octreótido subcutáneo

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ANTGONISTAS RECEPTORES DE GH
Pegvisomant
• Interfiere con señalización del receptor de GH
• Inhibe consecuentemente la generación de el IGF tipo 1

Es más potente que los análogos de somatostatina en la inhibición de

los niveles de IGF tipo 1

Una dosis diaria de 20 mg normaliza el IGF tipo 1 en 97%

Incrementa sensibilidad a insulina con reducción de insulina sérica y

reducción de niveles de glucosa en ayuno.

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 TRATAMIENTO NUEVOS AGENTES

DG3173,
Capsulas de
Nuevo
Octreotide vía
análogo de la
oral
somatostatina

ATL1103, bloquea la
síntesis del receptor
de GH

5.- Melmed Shlomo. New Therapeutic agents for acromegaly. Nature Review. 2015
TRATAMIENTO NUEVOS AGENTES
TRATAMIENTO NUEVOS AGENTES
 RADIOTERAPIA

Tercera línea de tratamiento

Persistencia o recurrencia tumoral

• Resistentes o intolerantes al tratamiento farmacológico

Disminución gradual de GH hasta en veinte años

• Los niveles de GH fueron menores a 2.5 μg/L en 22% de
pacientes después de dos años, 60% a los diez años y 77% a
los 20 años

Approach to the patient with persistent acromegaly after pituitary surgery. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010 95: 4114-4123
 SEGUIMIENTO
METAS DE TX que influyen en la mortalidad
• Hormona de crecimiento basal menor a 2ng/mL
• IGF-1 normal para edad y género.
• Control adecuado de comorbilidades

La bioquímica se realiza a los 4 a 6 meses de la Cx. (a veces tarda 1 año en

normalizar)

Realizar estudio de imagen a los 6 meses de cx.

Valorar función de hipófisis a los 3 meses de Qx, sin repetir

Si Radioterapia  Evaluación repetitiva

 SEGUIMIENTO

PACIENTE CURADO
• IGF tipo 1 ajustado para edad y género normal.
• GH suprimida con glucosa a las 2 hrs de
<1ng/mL
• Con ensayo inmunométrico el punto de corte
de supresion es de 0.4 ng/mL
• Si cura bioquimica, estudio de imagen en 2-3
años
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
CONCLUSIONES
El retraso en el diagnostico sigue siendo
importante, contribuyendo a restar años
a la sobrevida del paciente

Las repercusiones psicológicas y sociales

merecen abordaje individual y oportuno

El tratamiento dependerá de los recursos

al alcance y el cumplimiento del paciente