Capítulo 8
ALZHEIMER
Dra. Ingrid Perez Toralla.
Equipo
INTRODUCCIÓN
OMS (2015), la demencia tipo Alzheimer (y otras demencias)
representan la séptima causa de muerte en el mundo.
EPIDEMIOLOGÍA
8% en México.
8.6% en área urbana.
8.5% en área rural.
Podría duplicarse cada 20 años hasta el 2050.
FISIOPATOLOGÍA
Variaciones genéticas
● Forma familiar. (1% de los casos)
● Forma esporádica.
GENES (Autosómica dominante)
1. Proteína precursora de amiloide (APP)
2. Presenilina 1 (PSEN 1)
3. Presenilina 2. (PSEN 2)
Polimorfismo ε4 en el gen de
la APOE en el cromosa 19.
● CLU.
● CR1.
Forma esporádica
● ABCA7.
● CD33.
● EPHA1.
● MS4A.
● PICALM.
● CD2AP.
● EPHA1.
Acumulación del 𝛃A
APOE ε4 𝈷 APOE ε3 𝈷 APOE
ε2.
APOE ε4 50%
Hipotesis amiloide
Metabolismo de 𝝱A.
● 𝝱A40.
● 𝝱A42.
Hipótesis TAU
● Tiene seis isoformas expresadas en el
cerebro humano.
mRNA del gen MAPT en el cromosoma
17q.21.31.
Fosforilación normal TAU
RESIDUOS
● Serina. Prolina.
● Treonina.
1. Cinasa 3 glucógeno sintetasa (GSK-3 𝝱)
2. Cinasa dependiente de ciclina (cdk-5) subp25.
3. Proteincinasa mitógeno-activada (MAPK).
Otras cinasas
● Proteincinasa A (PKA)
● Proteincinasa 2 calcio calmodulina (CaMKll)
● Cinasa reguladora de la finidad de los microtúbulos (MARK)
MAPT Mutación
Disfunción simpática
● Factor neurotrófico drivado de cerebro (BDNF)
● Factor de crecimiento neural (NGF)
● Neurotrofina p75.
(p75NTr, receptor de tirosincinasa B: trkBr y receptor de
tirocinsinasa A: trkAr, presináptico)
Disminución
BDNF y
NGF.
● N-metil-D aspartato (NMDAr)
● Ácido propiónico alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-
isoxazol (AMPAr)
Disfunción mitocondrial
𝝱A
VÍAS
● I o NADH (dinucleótido de nicotinamida adenina)
● II succinato deshidrogenasa.
● III citocromo bc1.
● IV citocromo c oxidasa.
Disfunción mitocondrial
𝝱A Citocromo c oxidasa (complejo
IV)
TAU
Peroxidación de lípidos =
FOSFORILACIÓN.
Inflamación
ASTROCITO MICROGLÍA
ACTIVACIÓN
1. M1.
2. M2 (Activación alterna)
M2
● M2a: IL-4 e IL–13.
● M2b: (Complejo de formación inmune y un receptor “toll-like”)
● M2c: (Supresión de citocinas proinflamatorias)
ACTIVACIÓN
Los receptores para productos avanzados de la glicación final
(RAGE), provocan efectos inflamatorios tóxicos de 𝝱A, y median el
flujo vascular de este.
Señalización de insulina
● Resistencia a la insulina.
● Señalización del factor de crecimiento insulínico (IGF).
● Respuesta inflamatoria.
● Estrés oxidativo.
● Señalización de la glucógeno sintetasa 3𝝱 cinasa (GSK3𝝱 )
● Formación de 𝝱A a partir de la APP.
● Formación de marañas neurofibrilares y la actividad
regulatoria de la acetilcolinesterasa.
Hipótesis vascular
CRITERIOS
DE
DIAGNOSTICO
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Medidas de intervención
Temprana Intermedia Tardía
Factor genético (Genotipo APOE e4) es un factor de riesgo
no modificable
Etapa temprana
Baja escolaridad
Etapa intermedia
Perdida Hipertensión
Obesidad
auditiva Arterial
Etapa tardía
Depresión Tabaquismo Inactividad
Física
Etapa tardía
Aislamiento Diabetes
Social Mellitus
Diagnostico
Historia clínica
con exploración Evaluación Evaluación
física y geriátrica psicoafectiva
neurológica
Evaluación Estudios
Neuroimagen
cognitiva complementarios
Estudios complementarios
Biometría hemática Perfil de lípidos
Electrolitos Neuro imagen
Química sanguínea Punción lumbar
Perfil tiroideo Prueba de enfermedad de
Lyme
EGO Prueba de sífilis
Perfil hepático Punción lumbar
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Diagnostico GPC
Etapa Etapa
grave preclínica
Etapa Etapa
moderada leve
Diagnostico GPC
32
Tratamiento
33
Tratamiento
Inhibidor de acetil colinesterasa +
Inhibidor de acetil colinesterasa buticolinesterasa
Dosis: una vez al día (5mg) x 4 semanas o • Parche: 1mg x 4 semanas
10 mg x 3 meses • Capsula: 2 horas con el parche
Tratamiento
Inhibidor de acetil colinesterasa + Antagonista del glutamato + agonista de
modulador alostérico nicotínico la dopamina
• Dosis: 2 veces al día 4mg x 4 • Dosis: 2 veces al día 5mg x 1
semanas semana
Perspectiva
Actual
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Perspectiva actual
“Las recomendaciones actuales
se centra en el control de los
factores de riego asociado de la
enfermedad de Alzheimer”
Capítulo 10
DEPRIVACIÓN
SENSORIAL EN
EL ADULTO
MAYOR
Equipo
Deprivación sensorial
Afección total o parcial de la función visual, auditiva,
gustativa u olfatoria, que además de limitar uno o más
sentidos, genera disfunción en la esfera biológica,
psicológica y social, con repercusión directa en la
independencia y la calidad de vidad
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Relación de la deprivación sensorial en la vida del adulto mayor
● Las limitaciones en sus sentidos
facilita el aislamiento social
● El mínimo contacto con los que lo
rodean se vuelve estresante
● Puede requerir la ayuda de una
tercera persona para sus
actividades
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Relación de la deprivación sensorial en la vida del adulto mayor
● El enfrentamiento de los pacientes por
parte del personal de salud puede llevar
al éxito o al fracaso en su atención
● La disminución del gusto y olfato
aumentan riesgo de intoxicaciones
● La disminución del tacto aumenta riesgo
de lesiones
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Relación del síndrome de deprivación sensorial con comorbilidades
42
VISIÓN
La pérdida de la función visual es un resultado común en
muchas enfermedades oculares, especialmente en las que
afectan a la población geriátrica.
La edad es un factor de riesgo para
desarrollar discapacidad visual y
ceguera.
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DISCAPACIDAD VISUAL
● Agudeza visual en el mejor ojo igual o
peor a 20/60, pero mejor a 20/400
(Cartilla de Snellen).
● Dificulta, más no imposibilita realizar
las actividades de la vida diaria.
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CEGUERA
Agudeza visual igual o peor a 20/400 y no a
la pérdida total de la percepción de la luz.
Limita las actividades fundamentales.
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CAUSAS
Reversibles y hasta cierto punto prevenibles:
● Error refractivo no corregido
● Presbicia
● Catarata
Irreversibles:
● Degeneración macular asociada a la edad
● Glaucoma
La detección y el tratamiento oportuno pueden prevenir hasta
cierto punto la discapacidad visual 46
REPERCUSIÓN DEL DETERIORO VISUAL
Impacto:
● Estado psicosocial.
● Posición funcional.
● Calidad de vida del adulto mayor y de sus cuidadores.
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REPERCUSIÓN DEL DETERIORO VISUAL
ABVD
Autocuidado
Limitación
Sinergia
Movilidad
AIVD
Estados
● Dependencia y progresión funcional de enfermedades.
mentales
● Caídas más frecuentes y peligrosas.
negativos
● Menor calidad de vida. 48
REPERCUSIÓN DEL DETERIORO VISUAL
49
REPERCUSIÓN DEL DETERIORO VISUAL
● Plano psicológico y
psiquiátrico:
Delirium, ansiedad y depresión,
aislamiento
● Prevención:
Cuidados de los ojos desde la
infancia, revisión frecuente de la
capacidad visual una vez al año.
50
REPERCUSIÓN DEL DETERIORO VISUAL
La adaptación de lentes en forma oportuna permite
mantener la capacidad de adaptación al ambiente.
Recomendaciones:
Tener dos pares de anteojos:
● De visión cercana (Lectura)
● De visión lejana
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OÍDO; ENVEJECIMIENTO AUDITIVO
CAMBIOS EN EL OÍDO
EXTERNO
Producción Crecimiento de
excesiva de vello dentro y
cerumen alrededor
Migración Tapones de Colapso del Prominencia de
epitelial cerumen CAE los cartílagos y
inadecuada impactados crecimiento del
pabellón
auricular
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Cambios en el oído medio
● Atrofia de la membrana timpánica,
adelgazamiento y pérdida de la
vascularización.
● Alteraciones en las articulaciones de
la cadena de huesecillos.
● Atrofia de los músculos del oído
medio y de los ligamentos osiculares.
● Esclerosis de los huesecillos.
● Alteraciones en el funcionamiento de
la trompa de Eustaquio
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Cambios en el oído interno
Inicia la presbiacusia
Pérdida auditiva causada por
cambios degenerativos,
relacionados con la edad
Factores:
● Genéticos
● Ambientales
● Laborales
● Cardiovasculares La agudeza de la audición declina alrededor
● Hábitos de los 50 años de edad debido tal vez a
cambios en el nervio auditivo
54
55
56
Repercusiones de la disminución auditiva
Factores asociados a la Consecuencias socioemocionales
presbiacusia
● Infecciones ● Memoria a corto plazo
● Traumatismos craneales o ● Dificultades de comprensión
acústicos verbal
● Iatrogenias medicamentosas ● Problemas en la comprensión
● Procesos inflamatorios del verbal
oído medio ● Problemas de comunicación
● Alteraciones metabólicas ● Reducción de la comprensión
● Hábitos de vida del lenguaje con ruido de
● Ambiente fondo
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Principales trastornos auditivos
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Oido externo
Tapon de cera Objetos Otitis externa
Otitis externa
extraños bacteriana
maligna
Neoplasia Neoplasia 59
benigna
Oido medio
Otosclerosis
Enfermedad de Otitis media aguda y
paget serosa
Otitis media Tumores de oido 60
cronica medio
Oido externo
Prebiacusa o sordera senil
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62
Manejo de la pérdida auditiva
Evaluación Detallada Selección de Prótesis Seguimiento Continuo
Evaluar el tipo y grado Elegir la prótesis Verificar el uso y manejo
de daño auditivo es adecuada según las diario de la prótesis es
primordial. También es necesidades del paciente esencial. Esto asegura
importante descartar es clave. Se debe su efectividad.
etiologías previas. considerar la facilidad de
manejo.
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Olfato
Disminución Natural Signo de Alerta Cuidado Preventivo
La sensibilidad, La pérdida del olfato Evitar irritantes nasales y
discriminación e puede indicar mantener una buena
identificación de olores enfermedades hidratación es
disminuyen con la edad. neurodegenerativas. Es fundamental. Esto ayuda
La adaptación se vuelve un síntoma temprano del a preservar la función
más lenta. Alzheimer. olfativa.
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Cambios nasales en el adulto mayor
Atrofia glandular
Las glándulas serosas se atrofian con
la edad. Esto produce un moco más
viscoso.
Cambios micro vasculares
Los cambios microvasculares
favorecen la formación de costras.
Estas causan tos crónica.
Obstrucción nasal
Los cambios en el cartílago nasal pueden
obstruir la válvula nasal. Esto incrementa el 65
Rinitis vasculares y medicamentos
Las rinitis vasculares son
frecuentes con
antihipertensivos.
Su manejo implica
antihistamínicos y
humectación nasal.
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Conclusion
El ser humano es
dependiente de sus
sentidos para poder tener
una correcta relacion e
interaccion con el ambiente
en el que se encuentra.
La degeneración de los
sentidos es común por la
edad aunque puede ser un
indicativo de de una
enfermedad 67
Gracias por su atencion, si
quieren aplaudir
SI ACEPTO
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