VIRUS

 Estructura básica: Virión, consta de una cápside

forma-da por capsómeros (polipéptidos y
contenido genómico de DNA o RNA)
 Parásitos absolutos obligados: no generan
energía.
 No contienen enzimas, EXCEPTO la polimerasa
inversa contenida en virus RNA.
 Receptores en la membrana facilita la penetración
de los virus, q forman vacuolas citoplasmáticas:
ENDOSOMAS.
 Los virus pueden fusionarse en la membrana del
endoso-ma y pasar al citosol o unirse al
 Replicación de virus en célula parasitada
Muerte de la célula, liberación de grandes
cantidades de virus Viremia.
 Estas pueden fusionarse: Células multinucledas,
sinci-tios. Esto sucede en el Sarampión: células
de Warthin – Finkeldey.
 Características generales de infección por virus:
* Aparición de cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos y/o intranucleares.
* Tratamientos antivirales: poco eficaces, pero
las vacunas tienen gran valor profiláctico.
Clasificación

 Según la naturaleza del ácido nucleico

 Según la simetría de la cápside
 Según tenga o no envoltura externa
 Según el número de capsómeros
 Según el tamaño
 Según familias, géneros o especies
Consecuencia de la infección
viral
Efecto Citopático
 Lisis celular al liberarse la progenie de nuevos
virus.
 Se produce por:
- Alteración de síntesis de proteínas
estructurales
- Competencia del RNA viral con RNA celular
- Liberación de enzimas lisosomales
 EL aspecto del tipo de inclusión orienta hacia
el tipo de virus.
- INTRANUCLEARES (Herpes simple)
- INTRACITOPLASMÁTICAS (Viruela, Rabia)
 PERSISTENCIA INTRACELULAR
- Virus que no inducen la lisis de células que
parasitan, sino que persisten en ellas por largos
períodos de latencia: Virus de la Varicela –
Herpes Zoster.

 INTEGRACIÓN Y TRANSFORMACIÓN DE LA
CÉLULA HUÉSPED
- Virus que causan infecciones persistentes por
incapa-cidad de lisar las células que infectan.
- Virus asociados a los papilomas. Alteran
inhibición de contacto y facilita la proliferación
de neoplasias.
 RESPUESTA CELULAR ANTIVIRAL
- Formación de anticuerpos neutralizantes
para fre-nar diseminación.
- Inmunidad celular: Polio, Sarampión
- Tratamiento específico: Aciclovir o AZT
(eficacia relativa y temporal)
- Vacunas: éxito
- Interferón: al comienzo de la infección
 INCLUSIONES INTRANUCLEARES
Pueden ser de dos tipos:

1. Tipo Cowdry A: son grandes y redondeadas y

ocupan todo el núcleo con un fino halo
periférico. Virus Herpes o Citomegalovirus.

2. Tipo Cowdry B: son pequeñas y múltiples.

Poliomielitis.
Cowdry A. Citomegalovirus
Cowdry B. Poliomielitis
 VIRUELA CITOPLASMA GUARNIERI

NÚCLEOS
HERPES SIMPLE DE COWDRY
SINCITIOS

RABIA CITOPLASMA NEGRI

Características
anatomopatológicas de la
infección viral
- Degeneración vacuolar: CROMATOLISIS
VACUOLIZACIÓN CELULAR
ROTURA CELULAR
- Alteraciones funcionales que tienen como base
morfológica: Fibrosis
Desmielinización
Atrofia
Proliferación celular
Aparición de cuerpos de inclusión
- Neoplasias
Infección viral: Edema local
Exudado perivascular
PMN. Neutrófilos. Degeneración y
necrosis de los parénquimas.
Frecuente aparición de infecciones bacterianas
sobreagregadas.
 Infección. V. de la piel
- Condiciona aparición de tumores,
papilomas, verruga vulgar y el condiloma, Ca
de cuello uterino, Sarcoma de Kaposi.
HEPATITIS VIRAL
Tipos: A, B, C, D, E, G …

Item VHA VHB VHC

Transmisión F-O Par-sex Par-
sex
Cronicidad No Sí Sí
Oncogenicidad No Sí Sí
Fulminante Raro Raro Raro
Vacuna Sí Sí No
Incub. (días) 15-45 30-180 15-
160
Pronóstico Excelente Malo Malo
Histopatología
 Degeneración hepatocelular:
Dos tipos de necrosis:
- Degeneración eosinofílica del citoplasma
- Degeneración balonante del hepatocito
 Signos de regeneración: mitosis con células bi
o multinucledas
 Inflamación reaccional: aumento del volumen
de células de Kupffer- infiltración de sinusoides
y áreas portales
 Colestasis, esteatosis (C), muy severa:
necrosis en puente, multilobular, necrosis
masiva y submasiva.
Partícula Dane y marcadores del virus de la hepatitis B.
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL
INFECCIÓN CRÓNICA POR HBV
ESTADO DE PORTADOR HBV
 Fiebres hemorrágicas
virales
 Grupo transmitido por mosquitos (Aedes como
vectores)

FIEBRE AMARILLA
- Flavivirus, familia togaviridae
- Africa y Sudamérica
- Reservorio: Monos arborícolas
- Vector: Mosquito del género Aedes Aegypti
- Periodo de incubación: 3-6 días
- Clínica: Fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, 3-4
días.
Segundo estadío: insuf. Hepática-renal, diátesis
hemorrágica, leucopenia e hipertensión. Cura sin
- Histopatología fiebre aamarilla
HÍGADO: necrosis mediozonal. Cuerpos de
Councilman. Grasa microvesicular.
RIÑÓN: necrosis coagulativa de túbulos
proximales. Acumulación de lípidos en epitelio
tubular. Hemorragia
OTROS: Edema y hemorragias petequiales:
Encéfalo
Degeneración miofibrilar y degeneración grasa:
Corazón
Hiperplasia folicular: Bazo y ganglios linfáticos
Hemorragias: Piel, encías, tubo digestivo
Necrosis mediozonal
Dengue
 Enfermedad pediátrica en Asia sudoriental,
Indonesia, Pakistán y Sudamérica.
 Enfermedad febril de curso benigno que afecta
a músculos y articulaciones
 Con fiebre hemorrágica: severa y fatal en
potencia
 Clínica: Fiebre alta, hemorragias cutáneas e
intestinales. Trombocitopenia, Shock, trastornos
neurológicos.
Erupción petequial en las manos
Poliomielitis
 Infección aguda por Poliovirus.
 Brotes ocurren en verano.
 Mayormente sintomática
 Ciclo:

Poliovirus en agua Replicación del virus en mucosa

contaminada con heces de intestino delgado

Viriones en heces Viremia

PARÁLISIS por destrucción

neuronas del asta anterior
M.E.
Neuronofagia se produce durante la poliomielitis aguda y este
ejemplo muestra un pequeño grupo de células inflamatorias
alrededor de los restos de una célula del asta anterior.
Infección por Herpes
Virus
 Virus de ADN de doble cadena envueltos, con
simetría icosaédrica, 200 nm diámetro.
 Replicación intranuclear
 Afinidad por células de origen ectodérmico:
vesículas o pústulas
 Causan infecciones latentes
 Rasgos histológicos: formación de inclusiones
intranucleares de Cowdry tipo A. Células
gigantes sinciciales.
 Tipos:
 Varicela
 Virus varicela zoster produce exantema vesicular
agudo.
 El hombre es el único huésped conocido
 Complicaciones: neumonía, encefalitis. Hepatitis,
carditis, queratitis, orquitis , artritis, hemorragias,
encefalopatía aguda con acumulación de grasa en
vísceras (síndrome de Reye)
 Histopatología: Piel: colonización de células
epidérmicas, vesículas uniloculadas de contenido
proteináceo, células en vías de degeneración,
células gigantes sinciciales.
Células epidérmicas, RE y fibroblastos: inclusiones
de Cowdry tipo A.
Órganos afectados: focos esferoidales de necrosis
lnfección por Herpes varicela. Célula multinucleada con inclusiones
eosinófilas en el núcleo con un halo claro
Herpes Zoster

 Virus Varicela Zoster

 Erupción eritematovesiculosa, dolorosa
recurrente.
 Causa: reactivación del virus de varicela zoster
latente. Reside en el ganglio de la raíz dorsal
espinal o nervio craneal nervios sensitivos
Nervios periféricos de dermatomas
sensoriales.
Herpes zóster que afecta a un dermatoma lumbar
HERPES ZOSTER
VARICELA Y
HERPES
ZOSTER
Herpes simple

 Virus del Herpes simple tipo I

 Lesiones vesiculares y necrosantes recurrentes:
piel, labios, mucosas.
 Infección latente en ganglio trigémino.
 Neonatos e inmunodeficiencia: infección
diseminada en hígado, pulmón y encéfalo.
Herpes Simple tipo I
HEPATITIS HERPES VIRUS
ENCEFALITIS POR HERPES VIRUS CON HEMORRAGIA Y NECROSIS
Herpes genital
 Virus del herpes simple tipo 2
 Transmisión por contacto sexual
 Lesiones vesiculosas y necrosantes en
genitales o zonas adyacentes.
 Neonatos muy sensibles a la diseminación.
 El virus invade terminaciones de n. sensitivos
de mucosa genital asciende por axones
infección latente en neurona sensitiva de
ganglios sacros le-sión herpética genital
recurrente
Infección por Herpes virus
Herpes simple genital tipo 2 en la vulva
 Enfermedades de
inclusión citomegálica
 Citomegalovirus (CMV)
 CMV se disemina por: infección intrauterina,
transmisión perinatal (canal del parto), respiratoria
(saliva), transfusiones sanguíneas, transmisión
venérea, transplante de donante infectado,
amamantamiento.
 Infección subclínica (la mayoría virus en fase de
latencia)
 Los linfocitos T citotóxicos CD8+ específicos contra
CMV control de infección activa fase
latente
 In útero: retardo mental o muerte. Congénita
prematuros, anemia, disminución de plaquetas,
a) Neumonía por
citomegalovirus:
numerosas células que
revisten
alveolos están aumentadas
de tamaño y tienen
inclusiones basófilas
intranucleares.

b) Efecto citopático
característico de la
infección por
citomegalovirus con
inclusión basófila en el
núcleo con un halo claro
(ojo de búho) y varias
inclusiones basófilas
 Mononucleosis
infecciosa
 Virus de Epstein Barr
 Final de la adolescencia
 Relacionado a Linfoma de Burkitt y Ca
nasofaríngeo
 Se transmite con el beso, replicación en
glándulas salivales, epitelio de faringe, se
elimina con la saliva y secreciones respiratorias.
 Virus infecta a linfocitos B, activación policlonal
de células infectadas, células B transformadas
que activan a linfocitos TK que destruyen a
células B y linfocitos TS que suprimen la IG
policlonal por las células B.
 Clínica: fiebre, faringitis, linfadenopatías y
esplenomegalia
Disfunción hepática: 90 %, trombocitopenia 50%
 Microscopía: Ganglios: hiperplasia inmunoblástica
de centros germinales, células atípicas.
Bazo: inmunoblastos en la pared de vasos
sanguíneos, trabéculas y cápsula (tendencia a la
rotura)
Hígado: hepatitis inespecífica
 Virus de Epstein
Barr en
Mononucleosis
infecciosa, Ca
nasofaríngeo y
Linfoma de Burkitt
Faringitis exudativa en paciente con momonucleosis
infecciosa.
Linfocitos atipicos en mononucleosis infecciosa,
Linfocitos >50% y linfocitos atipicos >10%.
 Sarampión
 Virus sarampionoso
 Infección sistémica aguda de la niñez. Humanos
es el único reservorio.
 Transmisión: inhalación de gotitas de pflügge.
 Clínica: fiebre, conjuntivitis “manchas de Koplik”,
linfadenopatías, esplenomegalia, exantema
maculo-papular rosado.
 Microscopía: Piel: vesículas epidérmicas
dilatadas, edema moderado, manchas de Koplik:
células gigantes y cél. con inclusiones
intranucleares.
Células gigantes de Warthin-Finkeldey +- 100
núcleos.
Células Gigantes de Warthin-Finkeldey
Exantema típico en un paciente con sarampion
Manchas de Koplik en sarampion
 Rubeola
 Virus de la rubeola
 Enfermedad sistémica leve de la niñez
 Erupción, febrícula, linfadenomegalias post
auriculares y occipitales
 Vías transplacentaria: 1º trimestre: aborto
espontáneo, muerte fetal, malformaciones
congénitas (cataratas, glaucoma, coriorretinitis,
sordera, microcefalia, retraso mental y del
crecimiento.
Rubeola
Fiebre Urliana
(Paperas)
 Paramixovirus
 Infección viral aguda en niñez leve
 Se transmite con las gotas de pflügge
 Histología: Parótida: edema intersticial
difuso, infiltrado inflamatorio mononuclear
Testículo: Orquitis con hemorragia
parenquimatosa, necrosis-microinfartos,
cicatrices.
Páncreas: pancreatitis por necrosis de células
parenquimatosas y adipositos(necrosis
parenquimatosa y grasa )
PAROTIDITIS
 Gastroenteritis viral
Alteraciones inespecíficas en mucosa de I.D
- Redondeamiento vellositario
 Rotavirus
- Vacuolización citoplasmática
 Virus de tipo Norwalk - Infiltrado mononuclear en lámina
propia
 Lisis de epitelio: escape de líquido y
electrolitos
 Mucosa normal: 3 - 4 semanas de comienzo
de diarrea
 Adenovirus y otros
Virus respiratorios
 Neumonías virales
 Histopatología: Infiltrados intersticiales
mononucleares en tabiques y tejido conectivo
peribronquial, metaplasia pavimentosa,
hiperplasia de neumocitos tipo II, edema
alveolar, membranas hialinas, hiperemia,
atelectasia, hemorragia
 Tipos: Ortomixovirus
Paramixovirus
Adenovirus
Herpes virus
Picornavirus
VERRUGA PLANA: PAPILOMA VIRUS HUMANO TIPO 3
VERRUGA PLANA: COILOCITOSIS
RICKETTSIAS
* COXIELLA
* EHRLICHIA
- Bacterias intracelulares obligadas,
transimitidas a través de un vector.
- Ricketsia: cocobacilos gram negativos,
producen endotoxinas.
COXIELLA y EHRLICHIA
 Infecta de preferencia leucocitos.
 Vasculitis de pequeños vasos.
 Afecta células endoteliales y cél. musculares
lisas, produciendo trombosis.
 Puede desarrollares necrosis vascular de la
piel.
 En el tifus epidémico: cerebro, miocardio,
testículos, riñón, pulmones y serosas.
 En la Fiebre Q ; se produce neumonía atípica.
 Tto. Tetracicilina y Cloramfenicol.
CÉLULAS INFECTADAS POR RICKETTSIAS
Enfermedad
es
Parasitarias
Parasitosis en el Perú

 Grupos:

- Enteroparasitosis: 2/3 de los peruanos

- Parasitosis trasmitidas por vectores
(metaxénicas)
- Zoonosis parasitarias
 Enteroparasitosis
 Parásitos de ciclo ano-boca: Heces: A.
lumbricoides, T. trichura. Alimentos, aguas,
inhalación.
 Parásitos transmitidos por el suelo: Nemátodos
intestinales.
 Por ingestión de carne infectada con larvas y
mal cocida: Teniasis *
 Parásitos trasmitidos por Artrópodos: desarrollo
de larvas.
- Teniasis por H. nana (más frecuente en el Perú)
- Mecanismos de transmisión: Ano-boca
- Ingestión de artrópodos con la larva
cisticercoide.
* Teniasis: céstodos más frecuentes en el Perú: Taenia solium, Taenia
saginata, Diphylobothrium pacificum, Hymenolepis nana
Enfermedades
metaxénicas
 Malaria: 1995: Más de 190 000 casos
 Leishmaniasis: 4 000 afectados. Vector:
Lutzomia
Formas clínico epidemiológicas: Uta y Espundia
 Enfermedad de Chagas: Trypanosoma cruzi
trsmitida por hemípteros hematófagos
(Triatoma infestans, “chirimacha”)
Prevalencia: 6% en áreas endémicas del sur
Causa: miocarditis, megaesófago o megacolon
 Zoonosis parasitarias
 Toxoplasmosis. Toxoplasma gondii (50 % de la
población está afectada)
 Hidatidosis. Echinococcus granulosus. Mayor
prevalencia en zonas ganaderas del país
> 50 % en ganado vacuno
8 – 10 % en población rural
 Cisticercosis. Tenia solium. Todo el país, tasas de
1%
Cajamarca, Puno, San Martín en humanos.
 Fasciolasis: valles interandinos de Cajamarca,
Junín, Ayacucho, Cuzco. 15 % en humanos y 70
% en vacunos.
Perú > 500 000 infectados
Parásitos más
importantes del hombre
 PROTOZOARIOS: son eucariotes unicelulares,
pertenecen a 3 clases:

1. Amebas, que se mueven mediante

pseudópodos.

2. Flagelados, que se mueven gracias a

los flagelos

3. Esporozoítos, no poseen organelas de

locomoción y tienen un modo de replicación
distinto a los dos anteriores. Ejemplo, Entamoeba
Hystolítica, Giardia lamblia, Trichomona vaginalis,
Leishmania, Trypanosoma cruzy, Plasmodium,
Toxoplasma gondii.
 HELMINTOS
 NEMÁTODOS: gusanos redondos con tubos digestivos
tubulares. Trichinela espiralis, Trichuris trichura,
Strongyloides stercoralis, Ancylostoma duodenal,
Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides
 CÉSTODOS: gusanos acintados, segmentados, parte
cefálica cefálica y corporal separadas. Carecen de ap.
Digestivo y absorben nutrientes a través de su pared
externa. Taenia saginata, etc
 TREMÁTODOS: Gusanos aplanados en sentido dorso
ventral con ap. digestivos que acaban en asas ciegas.
Fasciola hepática, Paragonymus peruvianus,
Schistosoma mansoni.
Fisiopatología y
manifestaciones
clínicas
 Dolor abdominal y meteorismo
 Diarrea
 Anemia
 Desnutrición
 Enteropatía perdedora de proteínas
 Eosinofilia
 Manifestaciones respiratorias
 Manifestacines dérmicas
 Pseudotumor
 Abdomen agudo
 Alteraciones de la conducta
Giardiasis
 Giardia Lamblia
 Patología: trofozoítos en células epiteliales de
mucosa intestinal. Mucosa normal o
inflamación crónica. Raro invasión hística
 Clínica: Diarrea, malabsorción
 Dx. Examen de heces
 Tratamiento: Metronidazol
 ATROFIA VELLOSITARIA PARCIAL EN YEYUNO
POR GIARDIA LAMBLIA
Trofozoítos de Giardia Lamblia
ATROFIA VELLOSITARIA PATRÓN NORMAL DE YEYUNO
PARCIAL EN YEYUNO POR
GIARDIA LAMBLIA
Anquilostomiasis
(uncinariasis)

 Ancylostoma duedenale o Necator

americanus
 Las larvas penetran a la epidermis, luego a la
circulación venosa, corazón derecho,
capilares pulmonares, epiglotis, duodeno
 Dx. Identificación de huevos o vermex
adultos en heces.
 Tratamiento: Mebendazol
Anquilostomas
adultos in situ
CORTE HISTOLÓGICO
DE ANCYLOSTOMA
DUODENALE ADULTO
IN SITU
Enterobiasis

 Enterobius vermicularis
 Vermex adulto en colon
 Clínica: prurito y dermatitis perianal, úlceras
colónicas
 Dx. Prueba del Parche
OXIUROS ADULTOS EN EL APÉNDICE
FROTIS CON CINTA ADHESIVA PARA EXAMINAR LOS HUEVOS
PERIANALES
 Ascariasis
 En Perú: 14.5 %
 En la Costa: 2.4% Sierra: 14.7% Selva:
68.3%
 Agente: Ascaris lumbricoides
 Consume 1 mg de proteína por día
 Huevos en heces, el hombre ingiere los huevos,
las larvas penetran a la pared intestinal ,
circulación portal, hígado, corazón, pulmones,
tráquea e intestino
 Clínica: asintomático. Vómitos, desnutrición,
apendicitis, obstrucción intestinal, colangitis
 Dx. Huevos en heces. Larvas en esputo
A. LUMBRICOIDES MACHO Y HEMBRA INMADUROS
A. LUMBRICOIDES
A. LUMBRICOIDES
A. LUMBRICOIDES
A. LUMBRICOIDES
OBSTRUCCIÓN CAUSADA POR A. LUMBRICOIDES
INFESTACIÓN MASIVA POR ASCARIS EN UN NIÑO DESPUÉS DE
TRATAMIENTO ANTIHELMÍNTICO
Cisticercosis
 Agente: larva de Taenia solium
 Reacción granulomatosa con eosinófilos,
fibrosis y calcificación.
 Clínica: ceguera, convulsiones, arritmias,
muerte súbita.
 Dx. Biopsia, prueba serológica
 Tratamiento: Praziquantel
Cisticercosis
cerebral
CISTICERCOSIS
CEREBRAL
NÓDULO SUBCUTÁNEO
EN CISTICERCOSIS
Toxoplasmosis
 Toxoplasma gondii
 El gato ingiere los quistes de bradizoítos de
huésped intermediario, luego los expulsa.
 Patología: taquizoítos: grupo dentro de
vacuolas intracelulares que causan destrucción
tisular. Bradizoítos forman quistes de vacuolas
intracelulares que desplazan el núcleo a la
periferie.
 Clínica: neumonía, miocarditis, encefalopatía,
infección neonatal con ictericia.
 Dx. Pruebas serológicas. Biopsia.
 Tratamiento: Sulfadiazina y Piremetamina.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
 Bradizoitos de toxoplasma gondii dentro de un quiste
(flecha) en un ganglio linfatico.

Quiste de bradizoitos de Toxoplasma

gondii dentro de una miofibrilla (flecha)
en corazón con edema y celulas
inflamatorias

TOXOPLASMOSIS
ALTERACIONES FONDO DE OJO EN TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
 Paludismo
 Agente: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale,
P. malariae.
 P. falciparum: no tiene etapa exoeritrocítica, para
sita eritrocitos de cualquier edad, hay varios
parásitos en un eritrocito y el eritrocito
parasitado es “adherente”.
 Vector: mosquitos hembras del género
Anopheles.
 Patología: Necropsia: hepatoesplenomegalia,
todos los órganos del RES aparecen oscurecidos
(gris pizarra) por el pigmento palúdico
hemozoína; encéfalo: congestión; y petequias en
la sustancia blanca.
 Se forman granulomas de durck (pequeñas
reacciones inflamatorias)
CICLO VITAL
DEL
PALUDISMO
Desarrollo de gametos masculinos
Anemia en la Malaria
Hepatoesplenomegalia intensa en Malaria
Rigidez de descerebración en Malaria cerebral
Orina y suero en la hemoglobinuria por Malaria
Hígado en malaria crónica
Frotis de sangre de gota gruesa para
malaria
Malaria falciparum aguda del cerebro
AMEBIASIS
 Entamoeba Histolytica
 Úlcera en “botellón”
 Ameboma: engrosamiento de la pared
intestinal con tejido de granulación con células
inflamatorias crónicas y trofozoítos.
 Absceso hepático
 Ameboma encefálico
 Lesiones cutáneas: ano, región perianal y vulva
 Dx. Estudio de heces e histología
 Tratamiento: metronidazol
Colitis amebiana
y sus
complicaciones
AMEBIASIS INTESTINAL
ABSCESO AMEBIANO DEL HÍGADO
Perforación por
amebiasis en el
ileon terminal
Entamoeba histolytica en mucosa colónica
LEISHMANIASIS
 Leishmania tropica, L. brasiliensis y L.
mexicana
 Huésped: vertebrados – hombre
 Vector: Lutzomia – phlebotomus
 Lesión primaria: pápula pruriginosa, úlcera
indolente
 Patología: infiltrado de histiocitos repleto de
leishmanias, infiltrado de neutrófilos, necrosis,
linfocitos y plasmocitos. Granuloma.
 Curación: 3 – 6 meses o mayor a 1 año.
 Leishmaniasis mucocutánea: complicación
tardía de la L. cutánea con aparición de úlceras
en laringe, tabique nasal, ano o vulva. Biopsia:
LEISHMANIASIS
Leishmaniasis
Visceral
Lesión temprana de
Leishmaniasis
Leishmaniasis
Leishmaniasis
Leishmaniasis cutánea
 Equinococosis
 Agente: céstodos larvarios (tenias) del género
echinococcus. E. granulosus.
 Hidatidosis quística: huésped definitivo: carnívoros:
perro, lobo, coyote, zorro. Huésped intermediario:
herbívoros: venados, ovinos y humanos.
 Patología: afecta hígado, pulmón, menos frecuencia el
encéfalo, riñón, bazo, músculo, tejidos blandos y
huesos. Infiltrado de linfocitos, plasmocitos alrededor
de la pared del quiste
 La larvas se agrandan in situ y forman quistes de hasta
10 cm. o más.
 Complicaciones: ictericia obstructiva, anafilaxia,
siembra, neumotórax y empiema por ruptura.
 Tto. Quirúrgico
Ciclo vital de
Echinococcus
granulosus e
hidatidosis
Quiste de Equinococcus
Quiste hidatídico hepático
 QUISTE
HIDATÍDICO
CEREBRAL
Triquinosis
 Trichinela spiralis
 Patología: inflamación y destrucción de fibras
musculares. Formación de una capa hialina
fibrosa alrededor de la larva. El quiste se rodea
de histiocitos y células gigantes. Calcificación.
 Músculos afectados. Las extremidades,
diafragma, lengua, maxilares, laringe, costillas
y ojos
 Corazón y encéfalo: edema, necrosis,
infiltración focal de neutrófilos, eosinófilos y
linfocitos. Larvas no se enquistan.
 Dx. Biopsia. Identificación de larva en los
músculos. Serología.
TRIQUINOSIS
TRIQUINOSIS AGUDA: fiebre, edema orbitario, mialgias y eosinofilia
Larvas en el músculo de un caso humano mortal