TERAPÉUTICA
FARMACO-
LÓGICA LEO. Daniel Chávez
Castro
Lic. Enfermería y
Obstetricia
Universidad de
Guanajuato
CED. PROF.:
13851513
HIPOLIPEMIANTES
El concepto de hiperlipidemia o
dislipidemia indica una concentración
elevada de lípidos en sangre.
Hay varios tipos de dislipidemias según la
alteración lipídica; las más frecuentes
son la hipercolesterolemia y la
hipertrigliceride-mia.
La dislipidemia constituye un factor de riesgo
cardio-vascular independiente (LDL alto >100
mg/dl, HDL bajo <40 mg/dl).
Otros factores son: tabaquismo, hipertensión
(>140-/90 mmHg), antecedentes familiares, sexo
masculi-no, edad (más de 45 años en hombres y
más de 55 en mujeres), diabetes y obesidad.
El tratamiento de las dislipidemias se realiza
según los valores de colesterol ligado a
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y los
objetivos terapéuticos serán más exigentes
cuantos más factores de ries-go coexistan.
En primer lugar, se deben recomendar
hábitos alimentarios y estilos de vida
saludables.
En la hipertrigliceridemia aislada o
asociada a hipercolesterolemia, además de
una dieta sana y equilibrada, se debe
suprimir el consu-mo de alcohol y siempre
es fundamental man-tener un peso
adecuado.
Si además de presentar dislipidemia, el
paciente es diabético, las concentraciones
plasmáticas de lí-pidos deseables son las
siguientes: colesterol total <200 mg/dl,
triglicéridos <150 mg/dl, LDL <100 mg/dl y HDL
>40 mg/dl.
Las guías actuales de tratamiento de la
hiper-colesterolemia, con el objetivo de
reducir el riesgo cardiovascular, se
orientan en el des-censo del LDL y pasan a
ser objetivos secun-darios las
modificaciones de HDL y triglicéri-dos.
Se establece como consenso concentraciones de
LDL <100 mg/dl en pacientes con elevado riesgo
cardio-vascular, así como en diabéticos.
Sin embargo, la tendencia actual se centra en
con-centraciones cada vez más bajas de LDL,
hablándose de un valor inferior a 70 mg/dl.
CLASIFICACIÓN DE LOS
HIPOLIPEMIANTES
Los principales fármacos hipolipemiantes son:
• Fibratos.
• Resinas secuestradoras de ácidos biliares.
• Inhibidores de la HMG-CoA reductasa
(estatinas).
• Inhibidores de la absorción de colesterol.
FIBRATOS
• Bezafibrato.
• Fenofibrato.
• Gemfibrozilo.
MECANISMO DE ACCIÓN
Estimulan los receptores nucleares PPAR-γ y
aumentan la oxidación de los ácidos grasos en el
hígado y mús-culo y, por tanto, disminuye la
secreción hepática de li-poproteínas con alto
contenido en triglicéridos.
También aumentan la actividad de la
lipoproteinlipasa muscular, de modo que se
incrementa la lipólisis y, en consecuencia, la
eliminación de lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL).
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Disminuyen las concentraciones de triglicéridos
entre un 20 y 50%, el LDL disminuye entre un 5 y
20% (pue-de experimentar un incremento en
pacientes con al-tas concentraciones de
triglicéridos) y aumentan el HDL entre un 10 y
20%.
FARMACOCINÉTICA
Se absorben bien por vía oral, se unen
altamente a proteínas plasmáticas, se
metabolizan por vía hepática y se eliminan
principalmente por vía renal.
El gemfibrozilo es el único fibrato que debe
tomarse 30 min antes de la cena o el
desayuno (si son dos dosis al día).
EFECTOS ADVERSOS
Los más frecuentes son gastrointestinales,
también se pueden producir cefaleas, fatiga,
debilidad y ex-antema cutáneo. Menos
probables son las mialgias y rabdomiólisis.
Se pueden producir cálculos biliares,
pancreatitis, arritmias, aumento de
transaminasas y de creatin-fosfocinasa (CPK),
trastornos hematológicos (ane-mia, leucopenia)
y reacciones de hipersensibilidad.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Pueden aumentar el riesgo de miopatía
cuando se asocian a estatinas.
Potencian la acción de los anticoagulantes
orales e hipoglucemiantes orales, obligando
en ocasiones al ajuste de dosis.
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
En hipertrigliceridemias y en la
prevención secundaria de la
enfermedad coronaria.
RESINAS SECUESTRADORAS
DE ÁCIDOS BILIARES
• Colestiramina.
MECANISMO DE ACCIÓN
Captan las sales biliares inhibiendo su
absorción. Esto favorece la síntesis de sales
biliares a partir de colesterol, lo que favorece
su eliminación.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Se produce disminución de LDL entre un 15 y un
30%, triglicéridos sin cambios o en aumento y
aumenta las HDL entre un 15 y un 35%.
FARMACOCINÉTICA
Puesto que no se absorben por vía oral, no
ejercen efectos sistémicos.
Sus efectos se evidencian a los 2 días de
tratami-ento, siendo máximos al mes.
Las resinas deben tomarse 15 min antes de las
co-midas o bien justo después.
EFECTOS ADVERSOS
Los más frecuentes son los
gastrointestinales, principalmente con
flatulencia, estreñimien-to y esteatorrea.
También pueden producirse cálculos
biliares y colestasis.
Pueden secuestrar vitaminas liposolubles
co-mo la vitamina K, pudiendo provocar
hipopro-trombinemia.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Disminuyen la absorción de numerosos
fármacos como digoxina, warfarina, tiroxina,
diuréticos ti-azídicos y de alto techo,
bloqueadores beta, áci-do fólico y ascórbico,
vancomicina, sales de hie-rro y vitaminas
liposolubles.
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
En hipercolesterolemias en monoterapia o
en combinación con estatinas.
INHIBIDORES DE LA HMG-COA REDUCTASA:
ESTATINAS
• Atorvastatina.
• Rosuvastatina.
• Pravastatina.
• Simvastatina.
• Pitavastatina.
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben de forma reversible a la enzima HMG-
CoA reductasa, necesaria para transformar el
mevalo-nato en HMG-CoA, sustrato que es
necesario para la síntesis hepática de
colesterol.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
La reducción del LDL es el efecto más
importante, oscila entre el 25 y el 50%, los
triglicéridos dismi-nuyen entre 10 y un 20% y
aumenta el HDL entre un 5 y un 15%.
La reducción dependerá de la dosis; a
igualdad de dosis, la potencia de las estatinas
es la sigui-ente: rosuvastatina > atorvastatina
> simvastati-na > pravastatina >
pitavastatina.
FARMACOCINÉTICA
Se administran por vía oral, con absorción
variable, se unen a proteínas, se metabolizan
en el hígado y la eliminación es principalmente
biliar.
EFECTOS ADVERSOS
En general son bien toleradas,
pueden provocar problemas
gastrointestina-les, elevación de
ransaminasas y de CPK, insomnio y
cefaleas.
La hepatotoxicidad y la
miotoxicidad son los efectos
adversos más impor-tantes.
La toxicidad muscular sucede con más
frecuencia con dosis elevadas de estatinas, o
bien por inter-acciones con fármacos que
utilizan isoenzimas del citocromo P-450 para
su metabolismo o de-terminadas situaciones
clínicas (intervenciones quirúrgicas,
enfermedades crónicas, como insu-ficiencia
renal y diabetes).
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Las resinas disminuyen la absorción de estatinas.
Se aumenta la vida media de estatinas con
fármacos que se metabolizan por isoenzimas del
citocromo P-450, fibratos, nicotínico,
ciclosporina, antibióticos macrólidos, diltiazem,
verapamilo, amiodarona, cor-ticoides,
aumentando el riesgo de rabdomiólisis.
También aumenta el riesgo de miopatía el abuso
de alcohol.
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
En hipercolesterolemias graves (en monoterapia o
en combinación con resinas o con ezetimiba).
La reducción de las concentraciones de LDL con
una variación del 3% según las estatinas de las
que se dis-ponen de más estudios son:
atorvastatina 10 mg (red-ucción 37%),
simvastatina 40 mg (37%) y pravastatina 40 mg
(31%).
INHIBIDORES DE LA
ABSORCIÓN DE COLESTEROL
• Ezetimiba.
MECANISMO DE ACCIÓN
No es del todo conocido. Pero presenta una
acción selectiva, actúa en el intestino delgado
inhibien-do la absorción de colesterol y su
paso del intesti-no delgado al hígado.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Su principal efecto es la reducción del LDL en un
15%, entre un 5 y un 7% los triglicéridos y con
poco cam-bio en el HDL.
La combinación con estatinas permite una
reducci-ón del 50 al 70% del LDL.
FARMACOCINÉTICA
Se administra por vía oral y se absorbe de forma
rápida.
Su absorción no se ve alterada por los alimentos.
Se une altamente a proteínas (99,7%), se
metaboliza en el intestino delgado e hígado y se
elimina por la bi-lis (78%).
Su vida media es de 22 h.
EFECTOS ADVERSOS
Presenta buena tolerancia y los efectos
adversos son escasos, como cefaleas,
cansancio y proble-mas gastrointestinales
(náuseas, dolor abdomi-nal, diarrea,
estreñimiento) y mialgia en tratami-ento
combinado con estatinas.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Debido a que no se metaboliza por el
citocromo P-450, las interacciones con otros
fármacos son mínimas.
Sin embargo, la ciclosporina y los fibratos
au-mentan las concentraciones de
ezetimiba.
Junto con fibratos se aumenta el riesgo de
co-lelitiasis.
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
En monoterapia, la ezetimiba a dosis de 10 mg se
utiliza en hipercolesterolemia primaria y en la
familiar hete-rocigota, así como en sitosterolemia
homocigótica.
Se emplea en combinación con estatinas en
hiperco-lesterolemia primaria, y permite reducir
mejor las con-centraciones de LDL, así como las
dosis de estatinas y, por tanto, sus efectos
adversos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Castells Molina, S. (2012). Farmacología en enfermería (3ª
ed.). Elsevier.
Brunton, L. L., Lazo, J. S., & Parker, K. L. (Eds.). (2006).
Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la
terapéutica (11ª ed.). McGraw-Hill Interamericana.
Adams, M. P., Holland, & Bostwick. (2009). Farmacología
para enfermería: Un enfoque fisiopatológico (2.a ed.).
Pearson Educación.
