TERAPÉUTICA

FARMACO-
LÓGICA LEO. Daniel Chávez
Castro
Lic. Enfermería y
Obstetricia
Universidad de
Guanajuato
CED. PROF.:
13851513
ANTIHIPERTENSIVOS
La hipertensión arterial sistémica
cons-tituye uno de los principales
factores de riesgo de enfermedades
vasculares en países desarrollados,
conociéndose su importancia no sólo
en el ámbito sani-tario sino también
en la población ge-neral.

En cuanto a su etiología, es
desconoci-da en el 90% de los casos,
y se identifica como esencial o
primaria.
Aunque los fármacos antihipertensivos no
están exentos de riesgos, la morbimortalidad
que oca-siona la hipertensión arterial
sistémica es sufici-ente para utilizarlos,
adoptando además unas medidas adecuadas
basadas en cambios de esti-lo de vida y
haciendo un enfoque terapéutico en el que se
plantea quién no debe tratarse pero sí
vigilarse, quién debe recibir tratamiento
farma-cológico, con qué fármaco o
combinación de fármacos, y hasta dónde
conviene reducir la pre-sión arterial según la
coexistencia de otros fac-tores de riesgo.
CLASIFICACIÓN DE LOS
ANTIHIPERTENSIVOS
En la actualidad se dispone de una gran
variedad de fármacos, que deben ser eficaces y
seguros, y su selección será individualizada
según las caracterís-ticas clínicas del paciente.
Los mecanismos farmacológicos a través de los
cuales actúan los diferentes fármacos son:

• Reduciendo el volumen sanguíneo y, por tanto,

el gasto cardíaco y la presión arterial.
• Disminuyendo la resistencia periférica mediante
in-hibición simpática, vasodilatación directa o
dismi-nución de la reactividad vascular.
• Disminuyendo el gasto cardíaco.
• Inhibiendo el eje renina-angiotensina.
Según esta clasificación, existen siete tipos
de fármacos antihipertensivos:

• Diuréticos.
• Inhibidores adrenérgicos.
• Vasodilatadores centrales.
• Antagonistas del calcio.
• Inhibidores de la enzima de conversión
de la angiotensina (IECA).
• Antagonistas de los receptores de angio-
tensina II (ARA-II).
• Vasodilatadores directos.
DIURÉTICOS
Son antihipertensivos con amplia
experien-cia clínica que además de ser
eficaces, se-guros (alta relación
aceptación-paciente) y de fácil manejo,
son de bajo coste.
DE BAJO TECHO O TIAZÍDICOS
• Hidroclorotiazida.
• Indapamida.
• Clortalidona.
DE ALTO TECHO O DE ASA
• Furosemida.
• Bumetanida.
AHORRADORES DE POTASIO
• Espironolactona.
• Eplerenona.
EFECTOS ADVERSOS
Aumento de la resistencia a la insulina
(por la hiperglucemia), alteración de los
lípidos y del ácido úrico, no revierten la
hipertrofia ventri-cular izquierda y
producen hipopotasemia, a excepción de
los ahorradores de K+, principal
inconveniente que tiene importancia en
paci-entes digitalizados.
CONTRAINDICACIONES
Cardiopatía isquémica, arritmias,
diabetes mellitus dependiente de
insulina e insufi-ciencia renal
(creatinina sérica > 2,5 mg/dl).
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Hipertensión leve-moderada (de primera
elección) en monoterapia o en terapia
combinada al poten-ciar la acción hipotensora
de otros fármacos.

Hipertensión dependiente del volumen,

concentra-ciones bajas de renina, e
insuficiencia cardíaca congestiva junto con
IECA, que son de elección en mayores de 60
años, mujeres y obesos.
INHIBIDORES ADRENÉRGICOS
BLOQUEADORES BETAADRENÉRGICOS
Se clasifican básicamente en dos grupos:
• Bloqueadores β1.
• Bloqueadores β1/β2.
Ambos grupos, además de sus efectos
antiarrítmicos y antianginosos, muestran eficacia
en la hipertensi-ón arterial sistémica.
BLOQUEADORES β1
• Esmolol.
• Metoprolol.
• Nebivolol.
BLOQUEADORES β1/β2
• Propanolol.
MECANISMO DE ACCIÓN
Su acción consiste principalmente en
disminuir el gasto cardíaco, el volumen
sistólico y la frecu-encia cardíaca, así como
inhibir la secreción de renina.
EFECTOS ADVERSOS
Los más frecuentes son
bronco-espasmo,
desencadenamiento de
insuficiencia cardíaca con-
gestiva, bradicardia,
hipotensi-ón y frialdad de
extremidades.

Los más lipófilos producen

al-gunos efectos sobre el
sistema nervioso central
(alteraciones del sueño,
cansancio, depresi-ón).
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Constituyen, junto con los diuréticos,
agentes de primera línea en monoterapia o
en asociación con otros antihipertensivos
para mejorar su efe-cto en pacientes con
aumento de la actividad adrenérgica
(temblor, ansiedad, jóvenes, taqui-cardia
sinusal), en hipertensión con valores de
renina elevados, migraña y glaucoma.
BLOQUEADORES α y β-ADRENÉRGICOS
• Carvedilol.
MECANISMO DE ACCIÓN
Son bloqueadores β no selectivos con cierta
capacidad de bloquear receptores α1.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Acción dilatadora arteriolar, por lo que
reducen la presión arterial más
rápidamente.

Por vía oral y a largo plazo son equiparables

to-dos sus efectos a los bloqueadores β no
cardio-selectivos.
El carvedilol tiene propiedades antioxidantes,
no modifica la glucemia ni el perfil lipídico y
pre-senta ventajas en el tratamiento de la
hiperten-sión arterial sistémica y en
cardiopatía isquémi-ca.
BLOQUEADORES α-ADRENÉRGICOS
• Doxazosina.
• Prazosina.
• Terazosina.
MECANISMO DE ACCIÓN
Actúan de forma selectiva sobre los
receptores α1 postsinápticos localizados en la
fibra muscular li-sa, bloqueando la captación
de catecolaminas e induciendo vasodilatación
arteriolar y venosa, a-sí producen disminución
de las resistencias peri-féricas e hipotensión.
EFECTOS ADVERSOS
Hipotensión postural desde la primera
dosis (evitable cuando se administra con
el paci-ente en la cama, empezando con
dosis ba-jas y aumentándola de forma
gradual), pal-pitaciones, agravamiento
anginoso, cefale-as, somnolencia,
depresión, sequedad de boca, náuseas y
diarrea.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Farmacocinéticas con AINE (son desplazados de
su unión a las proteínas plasmáticas) y
farmacodiná-micas con bloqueadores β,
diuréticos y calcio an-tagonistas (acentuándose
el efecto de la primera dosis).
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Están indicados, como fármacos de
primera lí-nea, en el tratamiento de la
hipertensión ar-terial sistémica en
pacientes con alteracio-nes metabólicas,
junto con su utilidad en el tratamiento de
la hiperplasia prostática be-nigna.
VASODILATADORES CENTRALES
• Metildopa.
Son fármacos de gran repercusión en el pasado,
pero que han sido relegados debido a su mala
tolerancia, efectos secundarios, pérdida de
eficacia terapéuti-ca a largo plazo y superioridad
de otros fármacos.
MECANISMO DE ACCIÓN
Actúa como neurotrasmisor sustituyendo a la
nora-drenalina y activando los receptores α2
presinápti-cos, así inhiben la actividad de los
centros vasomo-tores, reduciendo el tono
simpático periférico y disminuyendo así la
presión arterial.
EFECTOS ADVERSOS
Principalmente, retención de líquidos,
seda-ción, sequedad de boca, depresión,
bradi-cardia, hipotensión ortostática,
estreñimi-ento, ginecomastia y
trombopenia.
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Su uso se limita a la tercera o cuarta etapa del
trata-miento y en asociación a un diurético, de
la hiper-tensión inducida por el embarazo y
preeclampsia. Sólo disponible por vía oral.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Aunque todos comparten la acción fundamental,
difieren en aspectos como potencia, selectividad por
tejido y me-canismo de acción por el que actúan.
Según su estructu-ra se clasifican en:

• Derivados de las fenilalquilaminas.

• Derivados de la dihidropiridina.
• Derivados de las benzodiacepinas.
DERIVADOS DE LAS FENILALQUILAMINAS
• Verapamilo.
DERIVADOS DE LA DIHIDROPIRIDINA
• Nifedipino.
• Nimodipino.
• Amlodipino.
• Felodipino.
• Lacidipino.
DERIVADOS DE LAS BENZODIACEPINAS
• Diltiazem.
MECANISMO DE ACCIÓN
Interfieren directamente en la acción del
calcio bloqueando los canales lentos e
impidiendo la entrada del mismo.

Esto produce una disminución del tono

vascu-lar, contractibilidad y resistencias
periféricas, ocasionando una disminución
de la presión ar-terial y una acción
vasodilatadora mantenida durante varias
horas.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Tienen una especificidad notable y no bien
comprendida hacia ciertos tejidos.

Su acción se limita a la musculatura lisa arterial

(coro-naria, cerebral o periférica), miocardio y fibras
conduc-toras del impulso nervioso.
Así, tenemos a las dihidropiridinas, que
ejercen su acción selectivamente a nivel
vascular periférico, el verapamilo que actúa a
nivel cardíaco, y el dil-tiazem que tiene
propiedades intermedias entre los otros dos
grupos.
FARMACOCINÉTICA
Dada su corta duración, para lograr una
acción prolongada, muchos se encuentran
en formu-laciones de liberación sostenida.

Una excepción la constituye el amlodipino,

que se absorbe y metaboliza lentamente, lo
que permite una única dosis diaria.
EFECTOS ADVERSOS
En general son bastante inocuos, ya que
tie-nen una notable especificidad.

Los más comunes son: hipotensión,

palpita-ciones, cefaleas, mareos, rubor
facial y edema maleolar por su acción
vasodilata-dora arteriolar periférica.
Con verapamilo se produce depresión de la
conduc-ción cardíaca y bloqueo
auriculoventricular por su acción a nivel
cardíaco.

Otras son: estreñimiento (verapamilo) y reflujo

gas-troesofágico.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Farmacodinámicas con bloqueadores β
(aumentan el riesgo de bradicardia y bloqueos) y
farmacocinéticas con digoxina (reducen su
aclaramiento renal y ele-van sus concentraciones
plasmáticas).
INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN
DE LA ANGIOTENSINA (IECA)
• Captopril.
• Enalapril.
• Ramipril.
• Lisinopril.
MECANISMO DE ACCIÓN
Actúan inhibiendo la cascada hormonal en el
paso más crítico: desde angiotensina I
(inactiva) a angi-otensina II (vasoconstrictor
potente).

Por tanto, se bloquea uno de los mecanismos

en el desarrollo de la hipertensión arterial
sistémica, por inhibición de la enzima de
conversión de la angiotensina (ECA).
También inhiben la síntesis de aldosterona
mediada por la angiotensina II y disminuyen la
retención de sodio, agua y pérdida de potasio.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
La forma en que actúan les confiere
propiedades vasodilatadoras periféricas
importantes, pues se produce un aumento
de prostaglandinas y de bradiquininas, no
aumentando el gasto car-díaco y sí
disminuyendo las resistencias perifé-ricas.

Esto les hace ser muy útiles en insuficiencia

cardíaca congestiva.
FARMACOCINÉTICA
Excepto el captopril y el lisinopril, los demás
son profármacos, por lo que existen
diferencias res-pecto a su absorción y
duración de acción.
El captopril tiene una acción más rápida y
una duración más corta, y se debe
administrar dos veces al día, el resto de
los fármacos se admi-nistra
mayoritariamente una vez al día.

Hay circunstancias en las que se ven

afecta-dos los parámetros
farmacocinéticos de ab-sorción, como la
presencia de alimentos que puede
disminuir para el captopril.
EFECTOS ADVERSOS
Presentan buena tolerabilidad y baja incidencia de
efectos adversos, que pueden estar relacionados con
la actividad farmacólogica e inhibición de la
degradación de cininas (tos seca irritativa y
persistente que desaparece tras sus-pender el
tratamiento, hipotensión y cefalea desde la pri-mera
dosis, hiperpotasemia, angioedema e insuficiencia
renal aguda), o no relacionados con la inhibición de la
ECA y ser dependientes de la dosis (exantemas
cutáneos, dis-geusia y depresión de la médula ósea).
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Son de primera línea en el tratamiento de la
hipertensión arterial sistémica, en monoterapia o en
asociación, pre-sentando acción sinérgica con
diuréticos.

Muy útil en diabéticos (protegen la función renal),

insufi-ciencia cardíaca congestiva, hipertensión
resistente y renovascular (control de la filtración
glomerular si existe deterioro).

Algunos, como el captopril, se usan en urgencias

hiper-tensivas.
 ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES ESPECÍFICOS DE
LA ANGIOTENSINA II (ARA-II)
• Losartán.
• Valsartán.
• Irbesartán.
• Candesartán.
• Telmisartán.
• Eprosartán.
• Olmesartán.
MECANISMO DE ACCIÓN
Bloquean competitiva y selectivamente los
receptores AT1 de la angiotensina II, no por el
receptor AT2, por tanto, inhiben los efectos
hipertensivos de angioten-sina II como la
vasoconstricción, liberación de aldos-terona y
acción vascular, no viéndose afectada la ac-
tividad de la ECA, ni la inhibición del catabolismo
de bradicininas.
VASODILATADORES DIRECTOS
• Hidralazina.
• Minoxidil.
• Diazóxido.
• Nitroprusiato de sodio.
MECANISMO DE ACCIÓN
Actúan provocando una intensa relajación de la
fibra muscular lisa vascular y como
consecuencia, dilata-ción más a nivel arteriolar
que venoso con hidralazi-na, minoxidil y
diazóxido, mientras que con el nitro-prusiato
ocurre en ambos territorios.
FARMACOCINÉTICA
La hidralazina sufre una importante acetilación
hepá-tica con repercusión en las concentraciones
plasmá-ticas, por lo que hay que tener en cuenta
la variabili-dad entre los individuos según la
capacidad acetila-dora.
EFECTOS ADVERSOS
La administración crónica de hidralazina
produce lupus (reversible al suspender el
tratamiento).

El minoxidil tiene como efecto secundario la

apa-rición de hipertricosis (reversible).

El diazóxido produce hiperglucemia como

efecto adverso destacado y todos producen,
en general, taquicardia refleja y retención
hidrosalina, por lo que se deben asociar a un
diurético y un bloquea-dor β.
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
La hidralazina y el minoxidil se administran por vía
oral en el tratamiento de la hipertensión arterial
sistémica grave con insuficiencia renal (a largo
plazo), y el mino-xidil resulta más eficaz que la
hidralazina, mientras que diazóxido y nitroprusiato
se administran por vía intravenosa para controlar
las crisis hipertensivas (ur-gencias y emergencias).
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Castells Molina, S. (2012). Farmacología en enfermería (3ª

ed.). Elsevier.

Brunton, L. L., Lazo, J. S., & Parker, K. L. (Eds.). (2006).

Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la
terapéutica (11ª ed.). McGraw-Hill Interamericana.

Adams, M. P., Holland, & Bostwick. (2009). Farmacología

para enfermería: Un enfoque fisiopatológico (2.a ed.).
Pearson Educación.