FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACIÓN

DRA. ANILU QUEQUEZANA CALATAYUD

CIRUJANA GENERAL

HMD III DE
 DEFINICIÓN
“LA INFLAMACION ES LA RESPUESTA VASCULAR A UNA LESIÓN, ACOMPAÑADA
DE PROCESOS CELULARES, QUE TENDRAN COMO FINALIDAD ES MINIMIZAR
LOS EFECTOS DE LA LESIÓN O LA INFECCIÓN, ELIMINAR EL TEJIDO DAÑADO,
GENERAR NUEVO TEJIDO Y FACILITAR LA CICATRIZACIÓN.”

El fin principal es aislar el causante,

reclutar células de defensa, destruir
el agente preparando el tejido para
su reparación.

Cambios vasculares iniciando con el

aumento de la permeabilidad
vascular y en la presión hidrostática
y coloidal, capilar e intersticial.
CARACTERISTICAS
GENERALES
REACCIÓN DE LOS
PRODUCCIÓN Y
TEJIDOS
LIBERACION DE
VASCULARIZADOS
MEDIADORES
ANTE LA LESIÓN O
INFLAMATORIOS
MUERTE CELULAR

DESPLAZAMIENTO
DE LIQUIDO Y
LEUCOCITOS DEL PUEDE SER AGUDA
ESPACIO O CRONICA
INTRAVASCULAR AL
EXTRAVASCULAR
CELULAS DE LA
INFLAMACIÓN
• Separan el espacio intravascular del
CELULAS extravascular, poseen una superficie no
trombogénica.
ENDOTELIA • Mantienen la permeabilidad vascular y
LES producen vasoconstricción y
vasodilatación.

• Papel activo en la hemostasia, liberan

PLAQUETAS mediadores inflamatorios.

• Neutrofilos, eosinófilos, basófilos y

LEUCOCITO mastocitos
• Monocitos y macrófagos, linfocitos y
S células plasmáticas.
MOLECULAS DE ADHESIÓN
CELULAR
• PARTICIPAN EN LA ADHESIÓN D
SELECTINAS ELEUCOCITOS Y PLAQUETAS A LAS
CELULAS ENDOTELIALES

• Proteina de receptor transmembrana

• Integran señales de los ligandos
extracelulares con la motilidad
INTEGRINAS dependiente del citoesqueleto, el cambio
de forma y la fagocitosis de las células
inmunitarias

INMUNOGLOBULIN • Interactuan con las integrinas de los

AS leucocitos para atraerlos
 CLASIFICACIÓN

INFLAMACI
ÓN AGUDA INFLAMACIÓN
CRONICA
INFLAMACION
AGUDA

ES UNA RESPUESTA
RAPIDA A UN AGENTE
LESIVO, MICROBIO Y
OTRAS SUSTANCIAS
EXTRAÑAS, QUE ESTA
DISEÑADA PARA LIBERAR
LEUCOCITOS Y PROTEINAS
PLASMATICAS EN LOS
SITIOS DE LESIÓN
 CALO
R

SIGNOS
DOLO TUMO
R CARDINAL R
ES

RUBO
R
 P
SELECTINA
S
VASODILATACIÓ
HISTAMINA
N
LEUCOTRIEN PERMEABILIDAD
OS
DOLO
PROSTAGLANDI
R
NAS

ENDOTOXIN
MASTOCITO
AS
S
ESTIMULOS PARA LA INFLAMACIÓN
AGUDA
INFECCIONES

REACCIONES
TRAUMATISM
INMUNITARIA
OS
S

CUERPOS NECROSIS
EXTRAÑOS TISULAR
 TIENE DOS ETAPAS

CAMBIOS VASCULARES
INICIA CON AUMENTA LA
ALTERACION DEL CALIBRE AUMENTO DEL FLUJO
VASOCONTRICCIÓN PERMEABILIDAD
VASCULAR SANGUINEO
MOMENTANEA VASCULAR

ACONTECIMIENTOS CELULARES
LA LLEGADA Y ACTIVACIÓN DE LOS
MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS EN ACUMULACIÓN EN EL SITIO DE LEUCOCITOS SE DIVIDE EN .
ESPECIAL LOS NEUTROFILOS LESIÓN ADHESIÓN Y MARGINACIÓN,
TRANSMIGRACIÓN Y QUIMIOTAXIS
 CAMBIOS
VASCULARES

CAMBIOS EN EL
AUMENTO DE
CALIBRE Y
LAPERMEABILID
FLUJO
AD VACULAR
VASCULAR
• Se produce • Se produce
vasodilatación paso de
arteriolar liquidos de
dando un capilares a los
aumento del tejidos:
flujo trasudado y
sanguineo exudado
 ACONTECIMIENTOS
CELULARES: RECLUTAMIENTO
DE LEUCOCITOS

• INTERACCIÓN DE LOS LEUCOCITOS

MARGINACIÓN Y CON LAS CELULAS ENDOTELIALES
RODAMIENTO • LOS LEUCOCITOS RUEDAN SOBRE
LA SUPERFICIE ENDOTELIAL

ADHESIÓN Y • FIRME ADHESIÓN A LA SUPERFICIE

TRANSMIGRACIÓ ENDOTELIAL
N • MEDIADA POR INTEGRINAS

• LEUCOCITOS MIGRAN HACIA LOS

SITIOS DE INFECCIÓN O LESIÓN
• INFLAMACIÓN AGUDA PREDOMINAN
QUIMIOTAXIS LOS NEUTROFILOS PRIMERAS 6 –
24H SUSTITUIDAS POR MONOCITOS
24 -48H
ACTIVACIÓN DE LEUCOCITOS
Identificación de
patógenos mediante
opsonización a
través del factor C3b
y anticuerpos

El fagosoma se une La activación del

al lisosoma y forman receptor inicia la
el fagolisosoma al señalización
que se liberan intracelular y
enzimas y radicales acoplamiento de
de O2 para destruir actina en el
al microorganismo neutrofilo

Se forman
pseudopodos que se
rodean al
microorganismo y
crean un fagosoma
DESENLACE DE LA INFLAMACIÓN
AGUDA

RESOLUCIÓN
• El tejido es capaz de sustituirse y
llegar la restauración histológica y
Puede progresar la inflamación
funcional
crónica si no se elimina el
agente causal
• La cicatrización o fibrosis es la
consecuencia de una destrucción
tisular o cuando no se regeneran
MANIFESTACIONES LOCALES
EXUDADO SEROSO
LIQUIDO ACUOSO CON BAJO CONTENIDO D EPROTEINAS

EXUDADO HEMORRAGICO
SE FORMA EN LESIÓN TISULAR CAUSANDO DAÑO A LOS VASOS SANGUINEOS

EXUDADO FIBRINOSO
CONTIENE GRANDES CANTIDADES DE FIBRINOGENO Y FORMAN UNA MALLA GRUESA Y PEGAJOSA

EXUDADO MEMBRANOSO
SE DESARROLLA EN LA SUPERFICIE DE LA MUCOSA COMPUESTO POR CELULAS NECRÓTICAS

EXUDADO PURULENTO
CONTIENE PUS COMPUESTO POR GLOBULOS BLANCOS DESINTEGRADOS, PROTEINAS Y DETRITOS
CELULARES
ABSCESO
• ÁREA LOCALIZADA DE
INFLAMACIÓN QUE CONTIENE
EXUDADOS PURULENTOS
• TIENE NUCLEO CENTRAL
NECROTICO RODEADO POR UNA
CAPA DE NEUTROFILOS
ULCERA
• SITIO INFLAMADO EN EL QUE LA
SUPERFICIE EPITELIAL SE NECROSA
Y EROSIONA
EVOLUCIÓN
• Restablecimiento de la normalidad histológica y
funcional por ende resolución del proceso.
RESOLUCIÓN • Lesión debe ser limitada o de breve duración, mínima
o nula necrosis, sustitución de las células lesionadas

• Se produce cuando la perdida del tejido es de tal

magnitud que los depósitos son llenados con colageno
FIBROSIS en lugar de la normal matriz extracelular.
• Por definición el tejido fibrótico e sun tejido que perdió
su función

• Es un acumulo de abcterias o cuerpos extraños que

ABSCESOS son recubierta por leucocitos principalmente
neutrofilos

INFLAMACIÓ • Se genera cuando se perpetua el estimulo injurioso y s

emantiene activa la cascada inflamatoria
N CRONICA
SE PERPETUA Y
PUEDE DURAR
SEMANAS,
MESES O AÑOS.
SE
CARACTERIZA
POR UNA
INFILTRACIÓN
DE
MACROFAGOS Y
LINFOCITOS.
PRESENTA DOS
PATRONES:
INESPECIFICA
Y
 • Acumulación difusa de
macrófagos y linfocitos en
INFLAMACIÓN el sitio de la lesión
CRONICA • Producción de fibroblastos
INESPECIFICA dando formación de
cicatriz que reemplaza el
tejido conectivo normal

• Forma definitiva
• Un granuloma es una
INFLAMACIÓN lesión en la que hay un
GRANULOMATO conglomerado de
SA macrófagos rodeado por
linfocitos.
MANIFESTACIONES
SISTEMICAS
FIEBRE

CONCENTRACIONES
PLASMATICAS ELEVADAS DE
LAS PROTEINAS DE FASE
AGUDA: PCR, FIBRINOGENO Y
PROTEINA AMILOIDE SÉRICA

LEUCOCITOSIS, NEUTROFILIA,
EOSINOFILIA Y LEUCOPENIA
MEDIADORES INFLAMATORIOS

AMINAS VASOACTIVAS
Causa dilatación arteriolar y principal
HISTAMINA
mediador de la permeabilidad vascular

citocinas AUMENTA
Inflamación aguda TNF IL-1 TRONBOGENICIDAD DEL
ENDOTELIO

QUIMIOCINAS
RECLUTAMINETO DE LEUCOCITOS EN ACTIVAN LEUCOCITOS MAYOR
INFLAMACION AFINIDAD A INTEGRINAS
GRACIAS