CHOQUE

El shock es un síndrome que se caracteriza por la

incapacidad del corazón y/o de la circulación
periférica de mantener la perfusión adecuada de
órganos vitales. Provoca hipoxia tisular y fallo
metabólico celular, bien por bajo flujo sanguíneo,
o por una distribución irregular de éste. Incluye
un conjunto de síntomas, signos y alteraciones
analíticas y hemodinámicas que precisan una
rápida identificación y tratamiento agresivo para
reducir su elevada mortalidad.
Shock anafiláctico: Reacción sistémica de
hipersensibilidad de carácter grave y a veces mortal,
consecuencia de la exposición a una sustancia
sensibilizante como un fármaco, una vacuna, ciertos
alimentos, un extracto alergénico, un veneno o
alguna sustancia química. Puede desarrollarse en un
plazo de segundos desde el momento de la
exposición y se caracteriza generalmente por
dificultad respiratoria y colapso vascular.
Shock cardiogénico: Se relaciona con un bajo
gasto cardíaco (“falla de bomba”), asociado
generalmente al infarto agudo de miocardio, la
insuficiencia cardíaca congestiva o arritmias
graves. Cuadro con elevada mortalidad,
alrededor del 70%
Shock hipovolémico: Es una pérdida rápida
y masiva de la volemia que acompaña a
gran variedad de trastornos médicos y
quirúrgicos, como traumatismos,
hemorragias digestivas, ginecológicas y
patología vascular.
Shock séptico y conceptos relacionados:
Infección: Es un término clínico para definir el fenómeno
microbiano que se caracteriza por la respuesta inflamatoria a
la presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos
estériles del huésped por dichos organismos.
Bacteriemia: Se produce por la presencia de bacterias en la
sangre. La bacteriemia puede ser transitoria, si dura minutos,
intermitente o continua si permanece horas.
Síndromes sépticos (estadios de la sepsis).
Sepsis: El concepto comprende desde el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) a la infección grave
documentada, clínica y/o microbiológicamente.
SIRS: Es una respuesta generalizada del
organismo ante determinados estímulos, cuya
presencia puede obedecer a causas infecciosas
o no infecciosas. Implica la presencia de dos o
más de los siguientes ítems:
• Fiebre >38°C o hipotermia >36°C.
• Taquicardia (FC >90 cpm).
• Taquipnea >30 rpm, o PaCO2
• Niveles plasmáticos altos de procalcitonina o
de proteína C reactiva
 Alteración del recuento de leucocitos (más de
12.000 o menos de 4.000 leucocitos por
mm3). Pueden también asociarse:
 Alteración de la conciencia.
 Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24
horas. Hiperglicemia en ayunas (glucosa
plasmática >110 mg/dl) en ausencia de
diabetes.
Sepsis grave: Sepsis con disfunción de uno o más órganos
(función hemodinámica, renal, respiratoria, hematológica
o neurológica) asociada a la sepsis, hipotensión arterial
(transitoria o persistente) o hipoperfusión tisular:
• Hipoxemia con PaFi/FiO2 <300 mmHg.
• Oliguria (diuresis <0,5 ml/kg/h durante al menos dos
horas).
• Creatinina >2 mg/dl o incremento >0,5 mg/dl.
• Coagulopatía (INR >1,5 o TTPA <60 s).
• Trombocitopenia <100.000/mm3.
• Hiperbilirrubinemia (BT >2,0 mg/dl).
Shock séptico: Hipotensión arterial debida a la sepsis que persiste y
no responde a la expansión del volumen intravascular con líquidos,
acompañada de alteraciones de la perfusión (acidosis metabólica o
hiperlactacidemia), o requiere de fármacos vasoactivos para
mantener la presión arterial.
Hipotensión debida a la sepsis: Presión arterial sistólica < de
90mmHg, o disminución de la presión arterial sistólica en 40 mmHg
o más con respecto a los valores basales, en ausencia de otras
causas de hipotensión.
 Fisiopatología y mecanismos compensadores
Los mecanismos que participan del shock se pueden explicar
gracias a los parámetros clínicos que acompañan al cuadro y su
repercusión. Se considera como situación clínica y
hemodinámica, dependiente del tiempo, correspondiente a un
estado de disminución general y grave de la perfusión tisular que
desembocará en un cuadro de evolución exponencial hacia la
muerte, de no tomar medidas terapéuticas a corto plazo.
El shock también viene definido de acuerdo a sus causas
etiológica
Las causas etiológicas del shock se resumen
en una alteración de:
- Bomba (corazón)
- Contenido (flujo sanguíneo)
- Continente (disfunción vasomotora)
Produciéndose 3 mecanismos de shock:
- Cardiogénico
- Hipovolémico
- Distributivo
Presión arterial y perfusión tisular: presión de perfusión
La función del sistema cardiovascular es dependiente de la de todos
los órganos, cumpliendo a la vez otras funciones que permiten la
comunicación entre ellos y aportando, además, los elementos de
protección y reparación de los diferentes tejidos.
La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los
órganos vitales es el factor crucial del mecanismo fisiopatológico del
shock. La perfusión de un órgano depende de la presión de perfusión
que, a su vez, está determinada por dos variables, el gasto cardíaco y la
resistencia vascular sistémica. Esta última es proporcional a la longitud
de los vasos sanguíneos y a la viscosidad de la sangre, e inversamente
proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso.
Por lo tanto, el área transversal de un vaso es el
determinante básico de la resistencia al flujo sanguíneo. Dado
que el tono del músculo liso vascular regula la sección transversal
del lecho arteriolar (el punto del árbol vascular de mayor
importancia en cuanto a su resistencia sistémica), cualquier
variable que afecte dicho tono tiene profunda influencia sobre la
resistencia vascular y, así mismo, sobre la presión de perfusión.
El segundo determinante crucial de la presión arterial es el gasto
cardíaco que, a su vez, es el producto de la frecuencia cardíaca y
del volumen sistólico.
El segundo determinante crucial de la presión arterial es el
gasto cardíaco que, a su vez, es el producto de la
frecuencia cardíaca y del volumen sistólico.
El volumen sistólico está en función de 3
variables principales: precarga, poscarga y
contractilidad, por lo que el gasto cardíaco
dependerá de 4 variables:
La frecuencia cardíaca, de forma lineal.
La precarga, generalmente reflejada en el
volumen telediastólico ventricular, siendo su
principal determinante el retorno venoso,
dependiente del gradiente de presiones entre
la cámara auricular derecha y los vasos
periféricos.
La poscarga o impedancia al flujo sanguíneo,
está en relación con la resistencia vascular
sistémica.
La contractilidad del miocardio: el estado
contráctil está directamente relacionado con la
concentración de calcio intracelular, y el grado
de acortamiento depende, además del calcio,
del entrecruzamiento de las miofibrillas previo a
la contracción.
 Respuesta simpático-adrenérgica. Mecanismos
compensadores

Forman parte de estos mecanismos los neurohumorales, que

desencadenan un mayor trabajo miocárdico transitoriamente,
pero que, a largo plazo, determinarán una mayor pérdida de
miocardio y remodelación ventricular. Se producirá:
a) mayor actividad simpática;
b) b) activación del eje renina-angiotensina-aldosterona;
c) c) incremento de las catecolaminas circulantes (a partir de la
glándula suprarrenal);
d) d) liberación de la hormona antidiurética o vasopresina, y e)
secreción del factor natriurético auricular.
Los barorreceptores y quimiorreceptores
periféricos responden a la hipotensión e
hipoxia, enviando mensajes que son recibidos
por el centro vasomotor del sistema nervioso
central (SNC), el cual aumenta la actividad
simpática neuronal y estimula a la médula
suprarrenal para la liberación de
catecolaminas. Esta respuesta constituye uno
de los mecanismos más importantes de
adaptación en el shock, lo que se denomina
fase de shock compensad
En la evolución del shock sin tratamiento
comienzan a producirse los fallos de cada
sistema orgánico y es cuando entra en fase el
shock irreversible. La administración de
fármacos simpático-miméticos permite
mantener de una forma externa el efecto de
esta respuesta de adaptación; comprender su
mecanismo de actuación ayudará a la
utilización de los fármacos vasoactivos en su
respectiva fase de tratamiento.
El aumento de la actividad simpática en respuesta
a la hipotensión viene mediada por los
barorreceptores carotídeos y aórticos. Esta
secreción de catecolaminas causa
vasoconstricción, taquicardia y aumento del gasto
cardíaco precozmente en el curso del shock.
El volumen circulante efectivo es el volumen
capaz de ejercer presión sobre la pared del vaso e
iniciar el retorno venoso. Este volumen disminuye
con la hipovolemia. Los receptores natriuréticos
intraauriculares sufren una disminución de la
actividad eferente
propiciada por la hipovolemia intravascular,
produciendo secreción de hormona
antidiurética y vasoconstricción renal.
Finalmente, la activación del eje renina-
angiotensina-aldosterona producirá retención
de sodio y agua con el objetivo de aumentar el
volumen circulante.
 Fisiopatología del shock por
sistemas
La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado es
el aumento de la producción de ácido láctico y la consecuente acidosis
metabólica, e indirectamente, una producción reducida de ATP celular.
Este agotamiento del ATP disminuye los procesos metabólicos celulares
dependientes de energía y tiene como resultado la alteración de la
membrana celular. En la evolución del shock se produce mayor isquemia
esplácnica, favoreciendo la translocación bacteriana, que lleva a
segundas y terceras noxas, produciendo un círculo vicioso de
hipoperfusión tisular con shock irreversible que se asocia a apoptosis y
muerte celular, dando lugar al fallo del órgano afectado.
El intercambio iónico entre sodio y potasio es
dependiente del ATP, alterándose cuando éste
disminuye. Esto sumado a que la producción
energética celular también está afectada,
dando lugar a un incremento en el sodio
intracelular, se favorece el arrastre de agua al
interior de la célula y se produce el edema
celular. Consecuentemente, hay una
disminución del potencial transmembrana,
aumentando la permeabilidad, concretamente
para los iones Ca++.
Durante la isquemia no se genera ATP, aunque
se consume. Se acumulan productos intermedios
intracelulares y sustrato, y, cuando ocurre la
reperfusión, lleva a la generación y liberación
masiva de radicales libres de oxígeno gracias a
las alteraciones previas metabólicas durante la
isquemia. Los radicales libres lesionan las
membranas a nivel celular, y producen
desnaturalización de las proteínas y,
consecuentemente, se rompen los cromosomas.
La respuesta que se desencadena es
sistémica y se genera después del shock,
llegando a ocurrir horas o días después de la
reanimación del paciente. La inflamación
postisquémica se inicia por la activación de
neutrófilos, macrófagos y células endoteliales.
La activación de macrófagos por liberación de
citoquinas amplifica la respuesta inflamatoria,
y la activación de leucocitos y macrófagos
 Nivel tisular
El aumento de extracción de oxígeno a la
hemoglobina es el principal mecanismo de
compensación tisular en el shock, y varía
dependiendo del tejido. De acuerdo a esta
capacidad, cada órgano tendrá un punto (umbral
anaerobio) a partir del cual será incapaz de
mantener un metabolismo aeróbico y la
producción de ATP, activando vías metabólicas
alternas (como la glucólisis anaerobia) con menor
eficiencia en la producción de ATP.
Pero cuando el organismo alcanza este nivel,
entra en una fase en la que el consumo de
oxígeno se vuelve dependiente del aporte. Si el
aporte de oxígeno a la mitocondria no es
suficiente para mantener la actividad de la
cadena respiratoria, se producirá un déficit de
ATP y un exceso de hidrogeniones (acidosis
metabólica), dando lugar a lo que se conoce
como “disoxia”.
El exceso de nicotinamida adenina dinucleótido
(NADH) activa la enzima lactato deshidrogenasa
derivando el piruvato a lactato. La medición de
los hidrogeniones o del lactato se puede utilizar
como indicador de la actividad mitocondrial y,
por lo tanto, de una adecuada perfusión
 Fisiopatología de la función
pulmonar
La oxigenación puede verse comprometida
de forma importante en el transcurso del
shock, fundamentalmente en fases más
avanzadas del síndrome.
Las alteraciones de la función pulmonar van
desde cambios compensatorios en respuesta
a la acidosis metabólica hasta un síndrome
de distrés respiratorio del adulto (SDRA) con
manifestación clínica de edema pulmonar.
La alcalosis respiratoria es más común en las
etapas precoces del shock, como resultado de la
estimulación simpática. Sin embargo, la acidosis
metabólica usualmente predomina a medida que
la hipoperfusión tisular progresa. La acidosis
respiratoria, motivada habitualmente por
hipoventilación alveolar, puede ser secundaria a
depresión del SNC, pero con cierta frecuencia
refleja fatiga de la musculatura respiratoria e
implica en algunas ocasiones la necesidad de
ventilación mecánica.
Fisiopatología de la función neurológica

Una hipotensión marcada y prolongada

puede producir una isquemia global, que
dará lugar a una encefalopatía hipóxica o a
muerte cerebral.
 Fisiopatología de la función renal
La oliguria es la manifestación más común del
compromiso renal en el shock. Está presente
precozmente en el shock debido a la intensa
vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal
disminuido. La afectación pasa por un incremento del
tono vascular, mediado por el incremento de la
actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.
Además, la perfusión renal cortical disminuye,
mientras que la perfusión medular aumenta,
resultando en una disminución de la filtración
glomerular. Una hipoperfusión prolongada termina en
una insuficiencia renal aguda.
 Fisiopatología de efectos metabólicos

La estimulación simpática produce

una glucogenólisis, que conlleva una
elevación de la glucosa sanguínea,
muy común en el shock.
Fisiopatología de la función intestinal
Una hipotensión prolongada puede dar
lugar a isquemia intestinal y necrosis
hemorrágica; desde hemorragias de la
submucosa intestinal e íleo hasta, más
raramente, perforación intestinal
Shock hipovolémico
Disminución del volumen circulante (hipovolemia):
Pérdida de sangre.
-Hemorragias.
Pérdida de volumen plasmático.
-Quemaduras.
-Peritonitis.
-Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis).
Pérdida de agua y electrólitos.
-Diaforesis.
-Vómitos.
-Diarreas.
-Uso excesivo de diuréticos.
Shock cardiogénico
Causas cardíacas:
-Pérdida de la función contráctil del miocardio.
-Infarto agudo de miocardio.
-Insuficiencia cardíaca grave de cualquier etiología.
-Lesión miocárdica postcirugía cardíaca.
-Factores cardíacos mecánicos.
-Insuficiencia aórtica o mitral agudas.
-Rotura del tabique interventricular.
-Arritmias, taquicardias o bradicardias graves.
Shock obstructivo
Obstrucción del flujo sanguíneo:
-Embolia pulmonar.
-Taponamiento cardíaco.
-Aneurisma disecante de aorta.
-Disfunción de prótesis cardíacas (trombos).
-Obstrucción de cavas.
-Neumotórax.
-Mixomas.
Shock distributivo
Disfunción vasomotora:
-Pérdida del tono vasomotor (shock neurogénico).
-Anafilaxia.
-Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos).
-Lesión medular.
-Dolor.
-Insuficiencia de la microcirculación.
-Sepsis (shock séptico).
Eltemprano reconocimiento del cuadro y la intervención precoz,
antes del inicio de la disfunción orgánica múltiple, ha
demostrado disminuir la morbilidad y mortalidad del shock. Por
ello, aunque en algunos pacientes el cuadro clínico sea grave y
en otros sutil (en estadios muy iniciales el paciente puede estar
incluso asintomático), es muy importante detectar signos
tempranos de shock por medio de la exploración física.
Signos tempranos de shock:
 Taquicardia
 Taquipnea
 Pulso periférico débil o saltón
 Retraso del relleno capilar mayor de 2
segundos
 Piel pálida o fría
 Presión de pulso reducida
 Oliguria
Signos tardíos de shock:
 Deterioro del estado mental
 Pulso central débil o ausente
 Cianosis central
 Hipotensión
 Bradicardia
 Diagnóstico de shock

El diagnóstico de shock es
fundamentalmente clínico, basado en la
observación de los síntomas y signos que
presenta el paciente, así como en la
monitorización de éste y la medición de
parámetros analíticos directamente
relacionados con el proceso
Shock moderado:
-

 Piel: fría, pálida y con retraso en el relleno capilar.

 SNC: intranquilidad, ansiedad, nerviosismo.
 Cardiovascular: taquicardia con presión arterial
normal o levemente disminuida.
 Respiratorio: taquipnea.
 Renal: oliguria.
 Shock grave:
 Piel: fría, pálida, cianótica y con livideces en las
extremidades.
 SNC: somnolencia, confusión, coma.
 Cardiovascular: hipotensión, taquicardia, arritmias.
 Renal: oligo-anuria.
 Respiratorio: taquipnea/bradipnea.
 Metabolismo: acidosis metabólica, hipoglucemia .
Hay una serie de síntomas y signos que son comunes a
todos los tipos de shock, como hipotensión, oliguria,
frialdad cutánea, sudoración, alteración del estado de
conciencia y acidosis metabólica. Sin embargo, hay
otros que pueden orientar hacia una etiología concreta:

-Hipovolémico: aparecerán hemorragias externas o

internas (traumatismos cerrados toracoabdominales,
fracturas de huesos largos, hematemesis, melenas,
rectorragias), pérdidas de fluidos (vómitos), diarreas,
quemaduras extensas o al tercer espacio, como sucede
en pancreatitis, obstrucción intestinal, etc .
Cardiogénico: encontraremos dolor torácico,
palpitaciones, disnea brusca, soplos cardíacos,
ingurgitación yugular.
-Obstructivo (o cardiogénico compresivo): tonos
apagados, ingurgitación yugular, pulso paradójico,
ausencia de murmullo alveolovesicular.
-Distributivo: se presentarán con disnea,
exantema cutáneo, tos, dificultad para tragar en
los casos de anafilaxia; en el séptico
encontraremos fiebre (o no) y síntomas de
localización de la infección (que incluso pueden
no aparecer).
Los criterios diagnósticos empíricamente aceptados
para el shock son los siguientes:
-Apariencia de enfermedad o estado mental
alterado.
-Frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por
minuto.
-Frecuencia respiratoria superior a 22
respiraciones por minuto, o PaCO2 inferior a 32
mmHg.
-
Déficit de bases en sangre arterial inferior a 5 mEq/l o
incremento de lactato superior a 4 mmol/l.
-Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.
-Hipotensión arterial de más de 20 minutos de duración.
 Exámenes complementarios orientados al shock
-Hemograma (con recuento y fórmula leucocitaria),
importante tanto para conocer la situación
inmunitaria del paciente como para orientar en los
agentes patógenos responsables del shock séptico
Estudio de coagulación (plaquetas, fibrinógeno y D-
dímero): la plaquetopenia, la disminución del
fibrinógeno y la aparición de D-dímero son sugestivos
del desarrollo de una coagulación intravascular
diseminada (CID), lo que habitualmente refleja una
lesión endotelial difusa o trombosis microvascular
-Bioquímica básica con glucosa, iones, calcio,
urea, cratinina, aspartato aminotransferasa (AST,
antes llamada TGO), alanina aminotransferasa (ALT
antes llamada TGP), bilirrubina y lactato. La
hiperglucemia y la resistencia a la insulina son
alteraciones casi universales en pacientes
sépticos; colestasis, hiperbilirrubinemia, elevación
de las transaminasas, hiperamilasemia y retención
del sodio urinario, alteraciones de la función renal,
etc, son alteraciones habituales.
También deben solicitarse marcadores cardíacos,
como troponina I, isoenzima MB de la
creatininfosfoquinasa (CPK-MB), mioglobina y
marcadores de fallo cardíaco, como los péptidos
natriuréticos tipo B (pro-BNP).
-Gasometría arterial o venosa: donde se
objetivan cambios como la aparición de
hipoxemia, acidosis metabólica, consumo de
bicarbonato y un exceso de bases negativo.
Examen de orina: de importancia en los cuadros
sépticos sin foco aparente (cabe tener siempre en
cuenta la prostatitis en el varón y la pielonefritis en
las mujeres), además de ser el foco de sepsis más
frecuente en los pacientes mayores de 65 años.
-Electrocardiograma: habitualmente se observa una
taquicardia sinusal, pero puede encontrarse
cualquier tipo de alteración del ritmo, así como
alteraciones en el segmento ST y onda T debido a
las posibles alteraciones iónicas y metabólicas que
se dan en todos los pacientes con shock.
Manejo inicial del
shock
En primer lugar, los pacientes con shock deben
identificarse ya en el triage y ser transferidos a la
sala de reanimación para iniciar de forma precoz su
valoración y tratamiento. Todos los pacientes
deben recibir oxígeno a alto flujo, tener asegurada
una vía intravenosa (2 vías periféricas de grueso
calibre, G14 o G16) y establecer una
monitorización básica (presión arterial no invasiva,
oximetría de pulso). En esta fase se deben seguir
las medidas terapéuticas que se especifican a
continuación.
La intubación asegura la protección contra la
aspiración y previene el compromiso respiratorio
posterior, reduciendo el consumo de oxígeno de los
músculos respiratorios y mejorando el aporte de
oxígeno a los tejidos. La intubación, cuando es
necesaria, debe preceder a cualquier otra técnica y
se realizará antes de trasladar al paciente para
estudios complementarios
Los objetivos de la ventilación deben ser
mantener valores bajos, tanto de los
volúmenes corrientes como de presiones
inspiratorias máximas, para prevenir la
reducción en el retorno venoso que se asocia
a la ventilación de presión positiva, lo que
podría agravar el shock hipovolémico y el
distributivo.
 Fluidos
Las causas de shock con hipovolemia responden
bien a la reposición del volumen intravascular y
deben identificarse de forma temprana. En estos
casos debe iniciarse una perfusión de líquidos
intravenosos, con una sobrecarga inicial de 1 a 2
litros (40 ml/kg) de cristaloides de forma rápida (30
minutos) y evaluar posteriormente al paciente.
La elección del líquido a perfundir sigue siendo
polémica, pero los cristaloides (Ringer lactato y
salino isotónico) están ampliamente aceptados
En el shock cardiogénico, la sobrecarga de líquidos
puede producir o complicar un edema pulmonar sin
un aumento útil del gasto cardíaco. El cuidado inicial
en estos casos debe dirigirse al tratamiento de la
causa que lo ha generado y a un soporte inotrópico
temprano, junto con el control agresivo del edema
pulmonar.
 dopomina

 Dosis
 Dopa alfa 1-4 mcgr/kg/min : vasodilatación renal, mesentérica, cerebral y coronaria
 beta 5-10 mcgr/kg/min : inotropico positivo aumenta el gasto cardiaco
 Dopa gama mas de 10 mcgr/kg/min : vasocontricciom generalizda aumenta la presión
arterial sistólica
 Dobutamida : inidcado en bajo gasto cardiaco en el IAM, eddma agudo de pulmón,
tromboembolia pulmonar
 De 2.5 hast 20 mcgr/kg/min