REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION UNIVERSITARIA
Diabete
Diabetes
s Mellitus
Mellitu
Cagua Noviembre 2023
Definición
Trastorno metabólico, que cursa con hiperglucemia, con
anormalidad en el metabolismo de carbohidratos, grasas y
proteínas
Deficiencia de la secreción de insulina
Disminución de uso de la glucosa
Aumento en producción de glucosa
Medicina interna. Farreras - Rozman 18va ed. © 2016 Elsevier.
HISTORIA
Es el primer médico en describir el cuadro clínico del
tétanos, y a él se deben los nombres actuales de la
epilepsia o la diabetes.
Quien, en 1679, hizo una descripción magistral de la
diabetes, quedando desde entonces reconocida por su
sintomatología como entidad clínica. Fue él quien,
refiriéndose al sabor dulce de la orina, le dio el nombre
de diabetes mellitus (sabor a miel).
En 1921, el profesor Frederick Banting descubrió, junto
con su alumno Charles Herbert, la insulina, la hormona
que metaboliza los hidratos de carbono y cuya
ausencia es la causa de la diabetes.
Generalidades
Medicina interna. Farreras - Rozman 18va ed. © 2016 Elsevier.
Epidemiologia Mortalidad
Personas con
por DM
DM aa nivel
nivel Mundial
Mundial
2010-2045
2019-2045 por Región
Mundial: OMS
• 2016: Grupo etario 40-59 años, sexo
femenino y prevalencia 63% DM2 y 4% DM1
• 2020: Paciente diabético 246 millones, y
aumentar hasta 380 millones en el 2025
• 7ma causa de muerte
• Complicaciones: ceguera, ataques cardíacos,
derrames cerebrales y amputación de MI
• Factores de Riesgo: Sobrepeso y
sedentarismo
• 30-40% DM mundial sin diagnosticar
Venezuela: MPPPS
• 2020: DM ocupa el 4to lugar de mortalidad
con un 6,89%
• 50%-70% Américas no están controlados
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo - Volumen 18, Número 2 (Mayo-Agosto); 2019-2020.
Articulo Especial. Epidemiología de la diabetes mellitus en Sudamérica: septiembre–octubre de 2016
Clasificación (De comienzo juvenil) (Insulinodependiente)
Medicina interna. Farreras - Rozman 18va ed. © 2016 Elsevier.
Clasificación (De comienzo edad adulta) (NO insulinodependiente)
Medicina interna. Farreras - Rozman 18va ed. © 2016 Elsevier.
Factores de riesgo
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
Edad Obesidad
Raza/ etnia Sedentarismo
Antecedentes de DM en familiar Tabaquismo
Antecedente de DM gestacional Patrones dietéticos
Síndrome de ovario polisquístico Trastorno de regulación glucosa
Medicina interna. Farreras - Rozman 18va ed. © 2016 Elsevier.
Diferencias
DM1 DM2
Edad Pubertad, 30-40 años >60 años
Inicio Brusco, sintomático Gradual, asintomático
Complicación aguda Cetoacidosis Coma hiperosmolar
Peso Normal o bajo Alto
Ant. Familiar <20% >60%
Lesión Islote Tempranas inflamatorias Tardías fibrosas
Anatomía patológica Insulitis Deposito amiloide
Insulina Reducción intensa Normal/elevada
Complicación crónica No al momento del Dg Presente al Dg
Péptido C Bajo Elevado
Tto básico Insulina Dieta y ejercicio
Medicina interna. Farreras - Rozman 18va ed. © 2016 Elsevier.
Manifestaciones
Clínicas
Hiperglicemia
POLIDIPSI POLIFAGI
A A Fatiga
Visión borrosa
Infecciones
4
Glucosuria renal
Candidiasis
P PERDIDA DE
POLIURIA > 3 L por día
PESO
Medicina interna. Farreras - Rozman 18va ed. © 2016 Elsevier.
Glicemia en 300….??
Diagnostic Mide la Hemoglobina unida a la
glucosa
1.
2.
o
Persona con síntomas clásicos de hiperglucemia
Glucemia en plasma > 200mg/dL
3. Hemoglobina glucosilada (HbA1c) >6,5% Glucemia
2h después >200mg/dL
4. PTOG Ayuno por 8- (DIABETES)
140mg/dL-199mg/
12h dL (TAG)
75g de Glucosa
<140mg/dL
(NORMAL)
CRITERIOS DE ADA 2022
Glucosa plasmática prepandial >126mg/dL (7,0mmol/L)
“El ayuno se define como la usencia de ingesta calórica durante 8 horas”
Prueba de Tolerancia Oral a la glucosa plasmática con unas glucosa plasmática a las 2 horas
>200mg/dL (11,mmol/L)
“Según la OMS se debe usar una carga de glucosa equivalente a 75g de glucosa anhidra disuelta en agua”
Glucosa plasmática al azar >200mg/dL (11,1mmol/L) en un paciente con síntomas clásicos de
hiperglucemia o crisis hiperglucemica
En ausencia de Hiperglucemia Hemoglobina glucosilada (HbA1c)>
inequívoca, el DX requiere dos 6,5%
resultados anormales en la misma DIABETES CARE. Enero 2022- Asociación Americana de Diabetes- normas y atención medica en diabetes/2022
prueba o en muestra separada
Complicacion
es
AGUDAS
Cetoacidosis Diabética Estado Hiperosmolar Hipoglucemia
Hiperglicemico
CRONICAS
Vasculares Vasculares
No Vasculares
microangiopaticas macroangiopaticas
Medicina interna. Farreras - Rozman 18va ed. © 2016 Elsevier.
Factores Precipitantes Factores precipitantes de CAD
• Infecciones 45% respiratorias 20%, urinarias 20%, Tej. Blando 5%
• Deficiencia de insulina (falta de aplicación) 20%
Las 3 causas mas comunes.
• Isquemia o infarto al miocardio
• Infecciones • Pancreatitis, colecistitis, isquemia intestinal
• Ingesta de alcohol
• Uso inapropiado de insulina
Factores precipitantes de SHH
• Drogas que afectan el metabolismo de
• Común pero no exclusiva en ancianos
carbohidratos: corticoesteroides, tiazidas • Neumonía 40-60%
• Infección de tracto urinario
• Isquemia o infarto al miocardio
• Traumas
• Alteración mecanismo de la sed
Cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucemico hiperosmolar: revisión diabetes aguda descompensada en pacientes adultos.
División endocrina y metabólica. Departamento e medicina universidad de Pittsburgh, Pensilvania EEUU 2019
Síntomas
Características clínicas de las urgencias
hiperglucémicas
Condición Síntomas Signo Presentación
CAD Polidipsia Hipotermia Inicio agudo (horas-dias)
Poliuria Taquicardia Más común en DM1 que
Debilidad Taquipnea en DM2
Pérdida de peso Respiración de Kussmaul
Nauseas Alteración sensorial
Vomito
Dolor abdominal
SHH Polidipsia Hipotermia Inicio insidioso (días-
Poliuria Taquicardia semanas) . Mayor edad.
Debilidad Hipotension Mas común en DM2 que
Perdida de peso Alteración sensorial en DM1
Cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucemico hiperosmolar: revisión diabetes aguda descompensada en pacientes adultos.
División endocrina y metabólica. Departamento e medicina universidad de Pittsburgh, Pensilvania EEUU 2019
AGUDAS
DM tipo 1 DM tipo 2
CETOACIDOSIS SINDROME HIPEROSMOLAR
DIABETICA HIPERGLICEMICO
Hiperglicemia
Hiperglicemia
severa
Acidosis Osmoralidad
metabólica Cetonemia plasmática Deshidratación
aumentada
Cetoacidosis Diabética Euglicemica CAD 1-5% mortalidad
Epidemiologi
a SHH 10-20% mortalidad
Cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucemico hiperosmolar: revisión diabetes aguda descompensada en pacientes adultos.
División endocrina y metabólica. Departamento e medicina universidad de Pittsburgh, Pensilvania EEUU 2019
CETOACIDOSIS DIABETICA SINDROME HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
DM tipo DM tipo
1 2
Glucagón
Catecolamina
s
Insulina Cortisol
GH
Fisiopatología
Hiperglucemia
Acidez
Cuerpo
cetonico CO2
(Acido)
Respiración de Kussmaul
Glucosa + Agua
K Na Mg Cl
1-. Deshidratación
Medicina interna. Farreras - Rozman 18va ed. © 2016 Elsevier.
Tratamiento
L iquidos
• Identificar a causa es importante, pero no debe retrasar el LPI
P otasio
Objetivos: Correción
I nsulina
1. Deshidratación e hipovolemia
2. Hiperglicemia
3. Transtono hidroeléctrolitico
4. Tratamiento a la causa desencadenante
Cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucemico hiperosmolar: revisión diabetes aguda descompensada en pacientes adultos.
División endocrina y metabólica. Departamento e medicina universidad de Pittsburgh, Pensilvania EEUU 2019
Tratamiento Hipoglucemiantes
• Biguainidas: Metformina (hígado)
Ejercicios Si es DM1 se trata con Insulina
Secretagogos de insulina: (páncreas)
Si es DM2 se empieza con Metformina
Sulfonilureas: Glibenclamida
Pilares Se evalúa en 3 meses con HbA1c si es >7%
del • Metiglinidas: Repaglinida, Nateglinda
Control tratamien Dieta Doble terapia: Metformina + otro HG o insulina basal
es to
• Tiazolidinedionas: Pioglitazona (musculo y [Link])
Se evalúa en 3 meses con HbAc, si es >7%
• Inh. De alfaglucosidasa: Acarbosa/Miglitol (intestino)
Triple terapia: Metformina + 2 opciones (insulina o HG)
Hipoglucemiante • Incretinas: (intestino)
s o Insulina Se evalúa en 3 meses con HbA1c, si es >7%
Agonista del receptor GLP -1:Exenatida
Triple terapia: Metformina + Insulina + HG, si en 3m >7%
Inh. DPP-IV: Sitagliptina
Metformina + Insulina basal + insulina prandial
Inh. SGLT-2:Dapaglifozina (riñón)
Medicina interna. Farreras - Rozman 18va ed. © 2016 Elsevier.
Insulinoterapia
INSULINA DIABETES TIPO 1 INSULINA DIABETES TIPO 2
• Convencional • Hipoglicemiantes
• Empezar con insulina si:
Síntomas con glucemia >300 o HbAc>10%
Contraindicación de hipoglucemiantes
Hospitalizados
• Intensificado
Se inicia con 10UI o 0,1 a 0,2 UI/Kg
de una intermedia o prolongada
• Infusión subcutánea continua
Medicina interna. Farreras - Rozman 18va ed. © 2016 Elsevier.
“UN PACIENTE
EDUCADO, ES UN
PACIENTE BIEN
CONTROLADO ”
