MANEJO DE LA PATOLOGIA

UTERINA EN REPRODUCCION

PROTOCOLOS DE ACTUACION.

Dra. Jacqueline Macedo Pereira.

[email protected]
 INTRODUCCION
 Útero es un órgano dinámico: Gestación.
Fundamental Receptáculo de espermatozoides.
Endometrio apto.

 Factor uterino: 5-12% problemas de infertilidad.

 Etiopatogenia:

Malformaciones mullerianas.

Miomatosis, sinequias, pólipos.

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 SABEMOS QUE MEJORA LA
IMPLANTACION

Al observar, debemos de tratar:

 Hidrosalpinx (evidencia 1).
 Miomas submucosos (evidencia 1)
 Pólipos endometriales (evidencia 1).
 Septo uterino (evidencia 2).
 Mioma intramural > 4 cms (evidencia 3).
 Adherencias intrauterinas (evidencia 1).

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METODOS DIAGNOSTICOS

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 EMBRIOLOGIA UTERO
 6ta semana idénticos: un par conductos Muller
(paramesonéfricos) y un par conductos Wolff (mesonéfricos).
 Ausencia gen SRY: Wolff degenera y mantiene Muller.
12 semanas: fusión parcial de los conductos de Muller:
- Superior: trompas y fondo útero.
- Inferior: útero, cuello y 1/3 superior de la vagina.
 Ovario: cresta gonadal.

INFERTILIDAD

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 ANOMALIAS MULLERIANAS
 Alteración en el desarrollo, fusión y migración de los conductos
paramesonéfricos (Muller).
 1: 1200-1600 mujeres en edad reproductiva.
 0,4% población. Infertilidad 6%.
 Patrón poligénico. Radiaciones ionizantes, infecciones, DES. 7%
con cariotipo anómalo.
 20-30% malformaciones renales: agenesia renal, duplicaciones.
 Endometriosis.
 Abortos (25%), partos pretérminos, presentación fetal anómala,
acretismo placentario.
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INCIDENCIA DE MALFORMACIONES
MULLERIANAS.

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 ANOMALIAS MULLERIANAS
 Sospecha: infertilidad o abortos de repetición, amenorrea o
dismenorrea. Asintomática hasta edad reproductiva.
 Origina:
 Hipovascularizacion septo.
 Disminuye cavidad útero.
 Aumenta las contracciones uterinas.
 Incompetencia cervico-itsmica.

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 CLASIFICACION DE LAS ANOMALIAS
MULLERIANAS
1.- Hipoplasia o agenesia del útero.
2.- Útero unicorne.
3.- Útero didelfo-doble.
4.- Útero bicorne.
5.- Útero septo.
6.- Útero arcuato.
7.- Expuesto al DES.

American Fertility Society (ASRM) (1988).

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 CLASIFICACION DE LAS ANOMALIAS
MULLERIANAS
Agenesia o hipoplasia:
 Ausencia de vagina y útero normal.
 Ausencia de cuello con útero y vagina normal.
 Cuernos uterinos rudimentarios con trompas y vagina normal.
 Ausencia de trompas.
 Combinación de los anteriores.

American Fertility Society (ASRM) (1988).

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 CLASIFICACION DE LAS ANOMALIAS
MULLERIANAS
Útero unicorne:
 Cuerno uterino rudimentario canalizado con comunicación con hemiútero.
 Cuerno uterino rudimentario canalizado sin comunicación hemiútero.
 Cuerno uterino rudimentario sin cavidad endometrial.
 Sin cuerno uterino rudimentario.

American Fertility Society (ASRM) (1988).

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12
 AGENESIA O HIPOPLASIA UTERO

 Fracaso del desarrollo de los conductos paramesonéfricos.

 Incidencia: 5-10%.
 Más frecuente: Síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser-Mayer:
agenesia del útero, cuello y 2/3 superior de la vagina.
 Amenorrea primaria, dolor pélvico, hematocolpos/hematometra.
 Cariotipo normal.
 Ovarios normales.
 Mama y pubis normal.
 Hormonas normales.
 Tratamiento. 13
 UTERO UNICORNE
 Desarrollo de un solo conducto de Muller.
 Incidencia: 20% del total.
 4 variables:
 Cuerno uterino rudimentario comunicado con hemiútero.
 Cuerno no comunicado.
 Cuerno rudimentario sin cavidad endometrial.
 Sin cuerno rudimentario.

 Tasa de aborto 50%, pretérmino, EE, cesáreas.

 HSG, ECO, RMN: cuerno alargado, fusiforme, asimetría,
disminuye volumen.
 QX extirpar cuerno no comunicado.
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 UTERO DIDELFO
 Ausencia de unión lateral de los conductos de Muller: duplicación.
 Cada conducto desarrolla hemiútero además del cérvix.
 No comunicación entre cavidades.
 5% del total.
 HSG: 2 canales separados sin comunicación. 1 trompa de falopio.
 RMN: 2 contornos uterinos. Endometrio doble, 2 cérvix.
 No obstructivo: asintomática.
 Obstructivo: amenorrea, endometriosis, adherencias.
 Abortos: 85%.
 Metroplastia de Strassman. 15
 UTERO BICORNE

 Fusión incompleta de los conductos de Muller.

 2 cuernos uterinos que se fusionan y comunican con cavidad.
 10% del total.
 Abortos 35%, pretérminos 25%
 Metroplastia de Strassman.
 Asocia a incompetencia cervical.

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 UTERO SEPTO
 Malformación mulleriana más frecuente (55%).
 Tabique fibromuscular que divide el útero en 2.
 Fallo en la reabsorción del segmento medial del conducto Muller.
 Peor pronóstico reproductivo: 25% abortos. Pretérmino 33% y
55% RN vivo.
 Altera migración espermatozoides, implantación, incompetencia
cervical, pretérminos, RCIU, distocias de presentación.
 Histeroscopia es gold estándar.
 QX: metroplastia histeroscópica.
 Estrógenos post QX. HSC: 2 meses.

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 UTERO SEPTO VS BICORNE
 Angulo entre los dos cuernos uterinos:
• < 75º: útero septo.
• > 105º: útero bicorne.
 Laparoscopia: diferencia el útero bicorne del septo.

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 UTERO ARCUATO

 Ligera indentación fondo uterino.

 Casi completa absorción del septo uterino.
 Variante morfológica normal.
 Compatible con gestación normal. No influye en fertilidad.
 Realizar histeroscopia si pérdida gestacional recurrente.

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 UTERO DES (DIETILESTILBESTROL)

 DES: estrógeno disruptor endocrino.

 Se asocia a ADC de vagina en niñas (1,4/1000).
 Abandono uso 1971.
 Anomalías estructurales útero-cérvix-vagina.
 Útero en forma de T (más frecuente).
 Útero hipoplásico, bandas de constricción,
 Incompetencia cervical, estenosis cervical.
 Abortos recurrentes, EE, parto pretérmino.

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UTERO DES (DIETILESTILBESTROL)
CONTROL PRE Y POST QUIRURGICO

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TRANSFERENCIA DE EMBRION UNICO

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CONDUCTA DE MALFORMACIONES
MULLERIANAS

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 MIOMAS UTERINOS.
 Tumor mesenquimático más frecuente de la mujer.
 Masa sólida benigna. Cérvix o corporal. Mutación somática
 Modificaciones: degeneración, calcificación. de las células
miometrio (clonación
 20-40% mujeres en edad reproductiva. anormal de células
 Factores de riesgo: madre)

• Mayores de 35 años.
• Nulíparas.
• Raza negra 3:1.
• Antecedentes familiares.
• Sobrepeso. 24
 MIOMAS UTERINOS.
 Solo un 5-10% de casos de infertilidad.
 Altera transporte del esperma e implantación embrionaria.
 Deformidad uterina.
 Obstrucción proximal trompas de falopio.
 Altera las contracciones uterinas.
 Altera flujo sanguíneo endometrial.
 Inflamación crónica.
 Disminuye la receptividad endometrial.

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 DIAGNOSTICO MIOMAS UTERINOS.
 Asintomático, hallazgo casual.
 Clínica: HUD, dolor pélvico, metrorragias disfunción vesical,
intestinal, abortos e infertilidad, distocia de presentación,
pretérminos, cesáreas.
 HSG: masa subendotelial hipoecoica de base amplia, interface
miometrio-endometrio alterado.
 ECO: masa sólida hipoecoica, heterogénea o hiperecoica
(degeneración o calcificación). Distorsiona la cavidad. Interface
miometrio-endometrio alterada.

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 DIAGNOSTICO MIOMAS UTERINOS.
 ECO:

 RMN: número, localización y tamaño de los miomas. Respuesta

al tratamiento médico.

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 TIPOS DE MIOMAS UTERINOS.
 Subseroso.
 Intramural. (< 50% sobresale serosa)
 Submucoso ( disminuye un 70% fertilidad).
 Intraligamentario.

 Únicos, múltiples.
 Sésil, pediculado.

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 TIPOS DE MIOMAS SUBMUCOSOS.
 Tipo 0: protruye total en cavidad. Pediculados.
 Tipo 1: < 50% volumen en cavidad. Sésil.
 Tipo 2: > 50% extensión intramural.

Tipo 0 y 1: histeroscopia.
Tipo 2: histeroscopia asistida con laparoscopia.

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 TRATAMIENTO MEDICO MIOMAS
AGONISTAS GnRh: pseudomenopausia hipoestrogénica. 3-6
meses.
 Disminuye el tamaño del mioma 40% a los 3 meses.
 Disminuye la vascularización.
 Disminuye el sangrado. Restablece niveles hemoglobina.
 Modifica el tiempo quirúrgico. Dificultad disección?
 Efectos secundarios: baches amenorreicos y menopausia.
 Otros: inhibidores aromatasa, mifepristona.

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 TRATAMIENTO MEDICO MIOMAS

MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES DE

PROGESTERONA : ACETATO DE ULIPRISTAL: ESMYA: 5 mg.
Primer estudio largo plazo PEARL IV (18 meses: 10 mg 4 ciclos de 3
meses):

 Permite control sangrado mayor rapidez (90%).

 50-80% reducción del volumen mioma.
 Reducción mantenida 6 meses. Inhibe
proliferación e
 Niveles de estradiol en rango folicular medio.
induce apoptosis
 Mejora calidad de vida y el dolor. de leiomiomas
 Corrección anemia. 31
 TRATAMIENTO MEDICO MIOMAS
MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES DE
PROGESTERONA : ACETATO DE ULIPRISTAL: ESMYA: 5 mg.
 Primer estudio largo plazo PEARL IV (18 meses: 10 mg 4 ciclos de
3 meses):
 Pocos efectos secundarios. Amenorrea 90%.
 Inhibe ovulación (ACO emergencia).
 Endometrio: “hiperplasia”: PAEC: “cambios endometriales
asociados a SPRM” (60%). Transitorio y desaparece al finalizar el
tratamiento.
 No efectos mama.
 Indicación de tratamiento prequirúrgico.
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 TRATAMIENTO MIOMAS UTERINOS.
TRATAMIENTO QUIRURGICO: CONSERVAR LA CAPACIDAD
REPRODUCTIVA
 Miomas submucosos.
 Miomas intramurales que distorsionen cavidad.
 Si no distorsiona la cavidad ???? < 4 cms expectante. ESMYA.
 Miomas de > 4 cms disminuyen la tasa de implantación.
 Múltiples miomas > 5 cms.
 Tasa de recurrencia 2 años (15%) y a los 10 años (27%).
 Tasa de gestación post QX: 50-67%.
 Miomas subserosos: no afectan implantación.
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 EMBOLIZACION MIOMAS UTERINOS.
 Disminuyen tamaño y volumen de los miomas (58%)
 Disminuyen hemorragia (64-96%) y el dolor pélvico.
 Radiólogos intervencionistas (fluoroscopio).

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 ABLACION POR RADIOFRECUENCIA
 Disminuyen tamaño y volumen de los miomas (58%)
 Disminuyen hemorragia (64-96%) y el dolor pélvico.
 Radiólogos intervencionistas (fluoroscopio).

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 POLIPOS ENDOMETRIALES
 Tumores benignos, sésil o pediculado. Frecuencia 4%.
 AP: glándulas endometriales y estroma.
 Clínica: asintomáticos, metrorragias, infertilidad (11-24%).
 Únicos o múltiples. Pequeños, lisos.
 Dificultan la implantación, impide migración de espermatozoides,
altera cambios cíclicos del endometrio.
 0,5% Ca endometrial.

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 DIAGNOSTICO
POLIPOS ENDOMETRIALES
 Histerosalpingografía: intracavitarios, defecto llenado. Interface
miometrio-endometrio esta conservada.
 ECO: fase periovulatoria: distorsión línea central, imagen ovoidea.
 Histerosonografía: lesión hiperecogénica dentro cavidad.
 Histeroscopia: gold standard.
 Tratamiento: polipectomía histeroscópica (tasa de gestación
76%).

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 SINEQUIAS UTERINAS
 Amenorrea post curetaje. Sd. de Asherman (1948).
 Adherencias intrauterinas. Obliteración parcial o total, laxas o
densas.
 Causas: legrados, Qx, infecciones (endometritis), complicaciones
gestación, radioterapia, idiopáticas.
 Tipos: total, corporal, cervico-itsmica.
 Clínica: alteraciones menstruales, amenorrea, infertilidad (40%),
abortos, pretérmino, malposición fetal.
 Dificultado transporte de espermatozoides e implantación
embrionaria.
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 SINEQUIAS UTERINAS

 Histeroscopia e HSG: bandas irregulares, puentes dentro cavidad,

menos distensible, defecto llenado.
 ECO: focos ecogénicos o bandas lineales.
 Tratamiento: lisis adherencias, ABT, estrógenos, DIU, Foley.
 Resultados: 90% reglas normales, 75% gestación, 60% RN vivos.

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 CONCLUSIONES

 El útero es un órgano importante del aparato reproductor

femenino.
 Responsable del menos del 5% de los problemas de infertilidad.
 Histeroscopia es patrón oro para el estudio de patología uterina
y endometrial.
 Estrategias para mejorar el estatus uterino: metroplastia en
determinadas anomalías mullerianas, cirugía en casos de patología
uterina adquirida y tratamiento medico en miomas uterinos.

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