Cuidados del paciente

con Daño Hepático

Crónico y Hemorragia
Digestiva Alta

EQUIPO DOCENTE
MARZO 2015
 Resultados de aprendizaje

- Identificar los aspectos fisiopatológicos del Daño

Hepático Crónico y la Hemorragia digestiva alta.
- Reconocer factores de riesgo del Daño Hepático
Crónico.
- Conocer manejos médicos y quirúrgicos más
relevantes para el paciente con Daño Hepático
Crónico y H.D.A.
- Aplicar el proceso de enfermería en el paciente
hospitalizado en un servicio médico-quirúrgico
que presenta Daño Hepático Crónico y/o H.D.A.
 Contenidos

- Daño Hepático crónico

 Cirrosis – Insuf. Hepatocelular
 Ictericia
 Hipertensión Portal
 Ascitis
 Várices esofágicas
 Encefalopatía hepática
- Hemorragia Digestiva Alta
- Endoscopía Digestiva Alta
 RECORDEMOS…
Características del Hígado :
 Mayor glándula del cuerpo y órgano más complejo.
 Se divide en 4 lóbulos y hasta 100.000 lobulillos (unidades
funcionales).
 La sangre que lo irriga proviene de 2 fuentes:
- Vena Porta (80%) lleva sangre rica en nutrientes desde
estómago e intestino, y pobre en oxígeno
- Arteria hepática (20%) lleva sangre oxigenada .
 RECORDEMOS…
 Funciones del hígado:
- Digestiva: Producción de bilis por los hepatocitos.
- Metabolismo Carbohidratos: Almacén de glucógeno y fuente de
glucosa plasmática.
- Metabolismo Graso: Conversión de grasas dietéticas en
lipoproteínas . Síntesis de colesterol y excreción del mismo en la bilis.
- Metabolismo Proteico: Síntesis proteínas plasmáticas, albúmina,
factores de coagulación, proteínas transportadoras de Fe y Cu.
Catabolismo proteico con generación de Urea.
- Almacenamiento: De minerales como Fe y Cu, de vitaminas
liposolubles A,D,E, K y la hidrosoluble vitamina B12.
- Activación de la vitamina D.
- Formación de Bilirrubina: Por fagocitosis de los eritrocitos a
partir de la porción hem de la hemoglobina. También elimina de la
sangre la hemoglobina formada por el bazo la cual se excreta por la
bilis y por las heces.
- Desintoxicación: A través de la síntesis de enzimas que
transformas sustancias dañinas en menos lesivas como lo son el
alcohol y fármacos y otro ejemplo es la transformación de las bacterias
 DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO

Definición:

 Es la distorsión funcional y morfológica del hígado,

que persiste en el tiempo, y que lleva de manera
progresiva a la declinación de sus funciones.
 Se produce por la acción de noxas (tóxicos, virus,
drogas, etc.) que al actuar de manera persistente
sobre el hígado, sobrepasan su capacidad para
repararse y defenderse.
 Su resultado final es la Cirrosis desde el punto de
vista anatómico, y la Insuficiencia Hepatocelular
crónica desde el punto de vista funcional.
 Epidemiología
 Dentro de las causas mas frecuentes están :
 1) Consumo excesivo de alcohol, hasta el 50 – 60%
 Chile ocupa el quinto lugar en Latinoamérica y el Caribe en consumo de
alcohol, siendo más frecuente en hombres e inversamente proporcional al
estado socioeconómico.
 2) Infección por Virus de la Hepatitis. 10%
 El VHC es el principal responsable del DHC por virus en Chile, esta patología
es la más frecuente indicación de trasplante hepático, como ya está
ocurriendo en muchas regiones del mundo. El VHB también, además de
provocar infección aguda, puede evolucionar a la cronicidad y al desarrollo de
hepatocarcinoma.
 3)Enfermedades hepáticas autoinmunes (hepatitis autoinmune y cirrosis
biliar primaria).
 4) Esteatohepatitis no alcohólica
 5) De origen desconocido, con una frecuencia que alcanza hasta el 20% de
los casos.
 6)Obstrucción Biliar alrededor del 5 a 10 % de los casos

 * La Cirrosis Hepática es la primera causa de muerte en hombres entre 40 y

60 años, por delante de la enfermedad coronaria, y fue la tercera causa de
muerte en la población adulta (5-6%)el año 2010
 Daño hepático crónico
Lesión de las células del parénquima hepático,
el hígado se inflama y aumenta de tamaño
(hepatomegalia).
El organismo trata de compensar la pérdida de
hepatocitos, pero se produce una fibrosis,
tornándose más pequeño, duro y nodular.
 Definiciones:
Cirrosis :
Extensa degeneración y destrucción de las células del
parénquima hepático. Caracterizado por bandas fibrosas y
nódulos de regeneración.
Los hepatocitos intentan regenerarse pero este proceso es
desorganizado lo que lleva a conexiones anómalas en los vasos
sanguíneos y conductos biliares.
Este crecimiento anómalo fibroso distorsiona la estructura
lobulillar normal del hígado con un riego vascular alterado.

Insuficiencia Hepatocelular :
Expresión de una disminución de la capacidad funcional
del hígado, que se traduce clínicamente de diversas formas,
con una serie de signos y síntomas comunes en el sujeto
portador de un daño hepático crónico, independientemente de
su etiología.
 Daño Hepático Crónico.
MANIFESTACIONES

Insuficiencia
Cirrosis Hepatocelula
r

- Ictericia
- Hipertensión Portal
- Ascitis
- Várices Esofágicas
- Encefalopatía hepática
- Deficiencias Nutricionales
- Trastornos endocrinos
- Peritonitis Bacteriana Espontánea (P.B.E.)
D.H.C. MANIFESTACIONES
 ICTERICIA

Signo clínico caracterizado por color amarillo

en los tejidos , producto de una alteración en
el metabolismo de la bilirrubina o del flujo del
bilis hacia los conductos hepáticos o biliares.
 ICTERICIA
La bilirrubina procede de
la descomposición de la
hemoglobina en los
macrófagos.
Esta bilirrubina no
conjugada o
indirecta(liposoluble)
queda libre en la
circulación unida a la
albúmina , por lo que no
puede ser filtrada por los
riñones, pasa hacia el
hígado y se conjuga con
ácido glucorónico y pasa
a ser conjugada o
 Tipos de Ictericia

 I. Prehepática o Hemolítica
 Por liberación de bilirrubina no conjugada por destrucción de
eritrocitos (anemia hemolítica) o por el aumento de bilirrubina libre a
causa de hipoalbuminemia (su principal transportador) . Ejemplos: la
hemólisis debido a esplenomegalia, y la eritropoyesis inefectiva.

 I. Hepática o Hepatocelular
 Por problemas con el árbol biliar dentro del hígado que puede ser por
destrucción de los hepatocitos, como por alteraciones del flujo por estos
conductos. Ejemplos: cirrosis hepática, la hepatitis viral aguda, la
hepatitis crónica y el carcinoma hepático.

 I.Posthepática u Obstructiva
 Por obstrucción del colédoco ya sea por un cálculo a nivel de la vesícula
biliar o por compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas.
Ejemplo: coledocolitiasis y el cáncer de cabeza de páncreas.
 HIPERTENSIÓN PORTAL

Es la elevación persistente de la presión

sanguínea en la circulación portal del abdomen,
por bloqueo del flujo sanguíneo en la vena porta.

 Su desarrollo es consecuencia de dos hechos:

1) un aumento de la resistencia intrahepática
2) un aumento del flujo sanguíneo esplácnico.
HIPERTENSIÓN PORTAL : MANIFESTACIONES

Es un «cortocircuito» que induce el desarrollo de una circulación

colateral entre los sistemas de la vena porta y de la vena cava.
Estas colaterales, no alivian la hipertensión portal, pero si favorecen
el aumento del volumen circulante y disminuyen el aporte de sangre
portal al hígado.

El aumento de la resistencia por el retraso del flujo provoca:

- Cabeza de medusa, (crecimiento de las venas abdominales
alrededor del ombligo)
- Hemorroides rectales
- Esplenomegalia
- Várices esofágicas *.
- Ascitis *
El cortocircuito portal tiene además consecuencias metabólicas:
- Encefalopatía
- Favorece el ingreso de bacterias y endotoxinas desde el intestino.
(PBE).
 ETIOGENIA DE HIPERTENSIÓN PORTAL

 Aumento Presión Venosa Portal > a 20 cm H2O

Bloqueo árbol venoso portal

intra hepático

Impedimentos al flujo salida HIPERTENSION

de sangre del hígado PORTAL

Excesivo flujo de sangre arterial

esplácnica o hepática al hígado

Transmisión de P. Art. hepática

a ramas de la vena porta
HIPERTENSIÓN PORTAL
HIPERTENSIÓN PORTAL
 ASCITIS
Acumulación de líquido en la cavidad
peritoneal.
 ASCITIS

Patogenia:
Hipertensión portal sinusoidal
Hipovolemia efectiva
Disminución de la Presión Oncótica
Mayor flujo linfático hepático y torácico
Variaciones membrana peritoneal
Vasodilatación arterial sistémica, aumento vol.
circulante principalmente a nivel esplácnico
Activación eje RAA, ADH y simpático
Retención de agua y Na.
ASCITIS
 ASCITIS : TRATAMIENTO

 Modificación dietética:
 - Balance negativo de Na, para reducir retención de líquidos.

 Diuréticos:
 - Espironolactona 100 mg /dia(bloqueador de aldosterona)
 - Furosemida 40 mg /dia

 Albúmina

 Reposo en cama

 Paracentesis (Punción Ascítica).Cuando hay dificultad

respiratoria.
 ASCITIS : CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Valoración diaria:
- Balance hídrico
- Medición de circunferencia abdominal
 - Peso diario
 - Control de electrolitos y amoniaco sérico
 - Enseñar sobre : evitar ingesta de alcohol,
dieta baja en sodio, uso de medicamentos
según indicación.
 -Cuidados de la piel.
 VÁRICES ESOFÁGICAS
 Son un complejo de venas tortuosas y
ondulantes, localizadas en la submucosa en el
extremo inferior del esófago, dilatadas como
consecuencia de la hipertensión portal.

 Estos vasos tienen poco tejido elástico y son bastante

frágiles, toleran mal la presión elevada y como
consecuencia sangran muy fácilmente.

 Son la complicación más grave de la cirrosis pudiendo

llevar a la muerte con una letalidad entre el 30 al 50%
posterior a un sangrado entre las 6 primera semanas.
VÁRICES ESOFÁGICAS : SÍNTOMAS

Pueden ser asintomáticas.

Si hay sangrado de pequeña cantidad, pueden
observarse vetas oscuras o negras en las heces.
Si el sangrado es en grandes cantidades, los síntomas
pueden abarcar:
- Heces alquitranosas, melena
- Heces con sangre, hematoquecia
- Hematemesis

El sangrado suele ser súbito, al aumentar la presión,

por ejemplo al toser, pujar o levantar peso.
Constituye una urgencia médica
VÁRICES ESOFÁGICAS
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Alteración neuropsiquiátrica , causada por
toxicidad del cerebro y sistema nervioso, por
exposición a concentraciones elevadas de
sustancias tóxicas (amoníaco), secundario a
insuficiencia hepatocelular y/o derivación
sanguínea porto-sistémica.

Sus manifestaciones van desde la letargia

hasta el coma profundo y su aparición puede
ser brusca o gradual.
 E.H. : PATOGENIA

 En el intestino se produce la hidrólisis de

proteínas alimentarias por parte de la flora
bacteriana, produciendo AMONIACO (NH3)
 El amoniaco no pasa por la circulación
portal hacia el hígado enfermo; sin poder ser
excretada como urea por los riñones.
 Este amoniaco entra en la circulación
sistémica y atraviesa la barrera
hematoencefálica produciendo toxicidad.
 E.H. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

Inicialmente síntomas mentales: euforia, irritabilidad,

perdida de la memoria, confusión, somnolencia, insomnio,
agitación, hablar lento, labilidad emocional, alteración de
la consciencia, respiración lenta y profunda.
El síntoma neuromuscular característico es la asterixis o
flapping tremor, temblor aleteante que afecta brazos y
manos, siendo incapaz de mantenerlos estirados, puede
aparecer también en las piernas, parpados.
Apraxia construccional, incapacidad de escribir y
reproducir correctamente dibujos sencillos.
Mal aliento o Fetor Hepático, que se debe a la
acumulación de productos digestivos secundarios que el
hígado es incapaz de descomponer.
E.H. : FACTORES PRECIPITANTES

1- Hemorragia Digestiva

2- Insuficiencia renal
3- Diuréticos
4- Infecciones graves
5- Estreñimiento
6- Sedantes
7- Procedimientos quirúrgicos importantes

* Si se controlan los niveles de toxinas, se

recupera el nivel de consciencia.
GRADOS O ESTADÍOS DE E.H.
 E.H. : TRATAMIENTO

 * REDUCIR EL AMONIACO INTERSTICIAL

- Dieta normoproteica, (restricción de proteína aninal) no aumentar
la producción de amoniaco

- Evacuación intestinal, enemas S.O.S.

- Antibióticos orales (Neomincina – Metronidazol)

- Lactulosa, disminuye pH del colon, evacúa intestino, cambia flora

fecal.

- Si hay SNG, aspirar y limpiar restos hemáticos.

- Evitar : hemorragias, sedación, cambios electrolíticos, azotemia.

- Uso de vit K, según indicación, para prevenir sangrados

 E.H. : CUIDADOS DE
ENFERMERÍA
- Valoración de: signos vitales, estado neurológico,
consciencia, asterixis, apraxia , vigilar signos de
sangrado (protrombina baja): gingivorragias, epistaxis.
 - Enemas o sonda rectal (según estado de
consciencia)
 - Cuidados de la piel (zona perianal)
 - Higiene bucal (fetor hepático), uso de limón o leche
de magnesio.
 - Uso de barandillas y posibles fijaciones en casos de
agitación.
 - Ambiente seguro, para prevenir hemorragias,
lesiones o infección.
 - Administración de vit K, según indicación.
 OTRAS MANIFESTACIONES DEL D.H.C.
 -Edema
Producto de la hipoalbuminemia, por disminución de la producción
hepática.
 - Hemorragias
Por reducción de producción de factores de la coagulación =
equimosis, epistaxis, sangrado de heridas, hemorragia digestiva.
 - Deficiencias vitamínicas
Disminución de absorción de vitaminas liposolubles (K, A, D y E) por
alteración de secreción de sales biliares.
 - Alteraciones endocrinas
Anormalidad en metabolismo de los andrógenos, disminuida
capacidad de inactivar estrógenos = ginecomastia, amenorrea, atrofia
testicular, pérdida de vello púbico, trastornos de la función sexual.
 - Prurito
Retención de sales biliares
 - Cambios en la piel
Angiomas vasculares en araña, eritema palmar, xantomas.
MANIFESTACIONES DEL D.H.C.
CLASIFICACIÓN DEL D.H.C.
 D.H.C. : DIAGNÓSTICO
 Historia clínica del paciente

 Examen físico . Signos y síntomas, (40%) pacientes asintomáticos en etapas iniciales.

 Laboratorio :
- Pruebas hepáticas = transaminasas , fosfatasas y bilirrubina aumentadas
- Hemograma = (pancitopenia), disminución plaquetas, Hcto.
- Protrombina, INR = disminuida
- Albúmina = disminuida
- Amoniaco = Aumentado por falta de metabolización de las proteínas.
* Pueden alterarse también: glicemia, urea, creatinina, ELP, GSA (en casos de Encefalopatía
Hepática)

Ecografía Abdominal con Doppler . Herramienta útil y disponible en APS.

La técnica con Doppler mostró Sensibilidad: 30 a 86%

 Biopsia Hepática : Es el Gold Estándar , que estadifica y aporta en el pronóstico. Los

riesgos son dolor, hipotensión, hemorragia

 Endoscopía Digestiva Alta, ante sospecha de várices esofágicas

 E.E.G. , en caso de Encefalopatía

 D.H.C. : CUIDADOS DE ENFERMERÍA

 DIAGNÓSTICOS REALES:

- Exceso de volumen de líquidos relacionado con

hipertensión portal (ascitis).
- Desequilibrio nutricional por defecto : menos de
las necesidades corporales en relación con anorexia,
alteración del metabolismo de los nutrientes
necesarios.
- Dolor relacionado con la presión abdominal
aumentada.
- Patrón respiratorio ineficaz relacionado con exceso
de líquidos en el abdomen.
- Deterioro de la integridad cutánea.
 D.H.C. CUIDADOS DE
ENFERMERÍA

DIAGNÓSTICOS DE RIESGO:
Riesgo de alteración de los procesos de pensamiento
relacionado con elevación de los niveles de amoniaco.

Riesgo de volumen deficiente de líquidos relacionado

con el sangrado por varices esofágicas o
gastrointestinal secundario a disfunción de la
coagulación.

Riesgo de infección relacionado con alteración de la

función inmunitaria y ascitis.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

 Se denomina al sangrado que se origina en

los primeros segmentos del tubo digestivo,
desde la boca hasta el ángulo duodeno-
yeyunal, Ampolla de Vater.(ángulo de Treitz).

 El sangrado se produce como consecuencia

de la erosión o rotura de un vaso sanguíneo.

 Se manifiesta como: hematemesis, melena

y ocasionalmente como hematoquecia.
 H.D.A. EPIDEMIOLOGÍA

Su incidencia aumenta con la edad.

Se presenta mayormente en hombres que en
mujeres
La tasa de mortalidad por H.D.A.es aprox. 10%

La causa más común es la úlcera péptica. 55%

Las várices esofágicas ocupan un 14%
Cáncer gástrico 4%

* El uso de AINES, ASS y corticoides tienen alta

incidencia de H.D.A.
H.D.A. : Origen del sangrado
 VALORACIÓN DIAGNÓSTICA

En todo paciente con HDA debe evaluarse

inmediatamente el grado de repercusión
hemodinámica, determinando la presión
arterial , la frecuencia cardíaca , y valorando
los signos y síntomas de compromiso
hemodinámico: sudoración, palidez, oliguria,
etc.

La Endoscopía Digestiva Alta es el examen

que identifica el sitio de la hemorragia.
 H.D.A. CLASIFICACIÓN

 Cuando la HDA tiene compromiso hemodinámico se clasifica en :

Leve: Pérdida de sangre menor a 10%

- Hipotensión ortostática, palidez.

Moderada: Pérdida de sangre entre 10 – 20%

- Taquicardia (FC sobre 100-120lpm), Hipotensión (PA Sistólica menor
100mmHg), palidez, sudoración fría, inquietud, oliguria.

Severa: (Hemorragia grave o masiva) Pérdida de sangre 20 – 25%

- Hipotensión (PA Sistólica menor 60 mmHg), Taquicardia (mayor 120
lpm).
-Shock hipovolémico
-Anemia aguda : Hcto. menor 30%
- Palidez extrema, anuria, estupor, coma.
 H.D.A.
La hematemesis suele estar asociada a la
presencia de Várices Esofágicas.

Las varicosidades del esófago se producen por la

elevada presión en las venas que drenan en el
sistema portal.

Habitualmente no dan síntomas.

La hemorragia de várices esofágicas es una

emergencia que puede llevar al shock.
 TRATAMIENTO
 El objetivo principal es evitar el sangrado.
El tratamiento consiste en una combinación de terapia
farmacológica y endoscópica, las várices sangrantes se tratan con
vasoconstrictores, con taponamiento directo o con escleroterapia de
emergencia, que se confirma mediante la endoscopía.
Terapia farmacológica puede utilizar : vasopresina,
nitroglicerina y bloqueadores beta adrenérgicos.
Terapia endoscópica aplica escleroterapia y ligadura directa
de las várices..
Terapia de taponamiento con Sonda Sengstaken-blakemore:
Se utiliza para sangrados profusos imposibles de controlar con la
endoscopia o no se cuenta con ella de forma inmediata.

 En caso de sangrado activo el objetivo es:

- estabilizar al paciente y proteger las vías aéreas,
- administración de volumen,
- hemoderivados.
H.D.A.
 H.D.A
Sonda Sengstaken –Blakemore
Es una medida de emergencia y temporal
(24 a 36 hrs).
Se utiliza para sangrados profusos
imposibles de controlar con la endoscopia o no
se cuenta con ella de forma inmediata.
Controla la hemorragia mediante
compresión mecánica con globos. Cuenta con
dos globos (gástrico y esofágico) y tres
lúmenes, uno para cada balón más un lumen
para aspirado y lavado gástrico.
SONDA SENGSTAKEN
BLAKEMORE
 SONDA SENGSTAKEN
BLAKEMORE
- Antes de su colocación, ambos balones deben de ser comprobados.
- El balón gástrico es un balón de volumen, lo que significa que
una vez colocado en el paciente , debe de ser inflado con una cierta
cantidad de aire (250 ml.) para que la sonda no se desplace.
- El balón esofágico es de presión, con lo que tras su colocación
debe ser inflado con cierta cantidad de aire para mantener una
presión determinada (30-40 mm Hg) y hacer el taponamiento del
sangrado.
-
- Una vez que la cavidad gástrica ha sido lavada de sangre y el
diagnóstico de hemorragia por varices confirmado, la sonda debe de
ser lubricada y pasada a través de la boca o nariz hasta el estómago.
- La ubicación gástrica se confirmará de la forma tradicional,
inyectando aire a través de la luz de lavado gástrico y auscultando
sobre el abdomen superior.
- Inicialmente se infla el balón gástrico con unos 100 ml de aire y
luego de traccionar ligeramente hasta que el balón se encaja en la
zona del cardias, entonces se inflan los restantes 150 ml de aire.
 SONDA SENGSTAKEN
BLAKEMORE

Complicaciones:
- Obstrucción de la vía aérea y asfixia, por
desplazamiento de la sonda con el globo
inflado.
- Ulceración y necrosis si se infla el balón a
presión muy elevada o por mucho tiempo.
- Aspiración de sangre y secreciones hacia los
pulmones, asociado al taponamiento del
globo.
 CUIDADOS DE ENFERMERIA SONDA S-B

- Colocar al paciente en posición semisentada (Fowler)

- Vigilar estrechamente el mantenimiento de la tracción de la sonda,

fugas del balón y desplazamiento.

- Vigilar aparición de signos de asfixia y trastornos cardiovasculares.

- Medir y registrar presión del globo esofágico por manómetro, cada 2

- 4 hrs.

- Si accidentalmente el balón se desplaza de su lugar cuando está

insuflado, se debe actuar rápidamente cortando la sonda,.

- Limpieza frecuente de boca y nariz. Extraer la acumulación de saliva

de la garganta, con una sonda conectada a la aspiración, debido a que
al estar insuflado el balón del esófago el paciente no puede deglutir.

- Transcurridas 24 a 36 hrs., desinfle el balón y observe si no se repite

TRATAMIENTOS ENDOSCÓPICOS

Escleroterapia Endoscópica o de
Inyección
Se inyecta un medicamento esclerosante en
las várices, para activar la trombosis y
eventual esclerosis, obliterando las várices (5
minutos).
TRATAMIENTOS ENDOSCÓPICOS

Ligadura o anillamiento esofágico

Se aplica una banda de goma elástica
directamente en la várice a ligar, causando
necrosis, ulceración y finalmente
desprendimiento de ésta.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

 Ante hemorragia activa los fármacos usados son:

- Vasopresina (Antiduirética)
 Produce vasoconstricción de arterias esplénicas, lo que
disminuye el flujo y presión venosa portal.
 Por el efecto de disminución del flujo coronario, disminución de
la frecuencia cardiaca o aumento de la P.A. se administra junto
con nitratos.

 - Nitroglicerina
 Revierte los efectos de la vasopresina a nivel coronario.

 - Propanolol (Betabloqueador no cardioselectivo)

 Disminuye la presión portal y el gasto cardiaco.
H.D.A. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

- Náuseas r/c irritación gástrica.

- Deterioro de la mucosa oral r/c
procedimientos invasivos
- Dolor agudo r/c agente lesivo físico.
- Déficit del autocuidado (alimentación,
higiene, uso de wc) r/c debilidad, cansancio.
- Ansiedad r/c amenaza de cambio en el
estado de salud.
- Riesgo de déficit de volumen de líquidos r/c
pérdidas excesivas, hemorragia
- Riesgo de aspiración r/c alteración del
vaciado gástrico.
ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA
 ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA

La endoscopia digestiva alta o gastroscopia,

es un procedimiento que sirve para diagnosticar
y tratar enfermedades del tubo digestivo
superior (esófago, el estómago y el duodeno).

Se realiza por medio de un endoscopio, que se

introduce por la boca y se hace avanzar por
todo el tubo digestivo hasta el duodeno ,
permitiendo ver el interior, pues dispone de una
cámara de video en su extremo, cuya imagen se
ve a través de un monitor.
GASTROSCOPÍA
 GASTROSCOPÍA

 El endoscopio es un tubo flexible de

alrededor de un centímetro de diámetro y
algo más de 100 cm de largo.

 Además cuenta con varios canales en su

interior por donde se pueden introducir
distintos dispositivos, y que permiten realizar
pruebas diagnósticas como la toma de
biopsias, o incluso realizar tratamientos como
la cauterización de vasos sangrantes o la
extirpación de pólipos.
 GASTROSCOPÍA
 Procedimiento invasivo.
 Se inyecta por vía e.v. un sedante, luego se administra spray
anestésico (Xilocaína)en la boca y la garganta para disminuir las
molestias y facilitar la introducción .
 Se retiran lentes y prótesis dentales.
 Se acomoda al paciente en decúbito lateral izquierdo, y se coloca
una boquilla en la boca para evitar que se cierre y dañe los dientes
con el endoscopio.
 El médico procede a introducir por la boca el endoscopio
previamente lubricado, pidiendo al paciente que trague para
facilitar su paso por la faringe y lo irá progresando hasta el
estómago.
 La saliva que se acumule en la boca es aspirada por un asistente
por medio de un tubo de aspiración.
 En una pantalla anexa el médico observa y graba las imágenes.
 Posterior al procedimiento , el paciente queda en reposo en una
sala anexa hasta que se termine el efecto sedante.
GASTROSCOPÍA
 GASTROSCOPÍA

El procedimiento es ambulatorio.

Toma unos 15-30 minutos. Aunque puede ser más tiempo
dependiendo de los hallazgos encontrados, de si se realiza
algún procedimiento terapéutico o toma de biopsias.
Es importante que el paciente esté tranquilo y realice
respiraciones lentas y profundas.
Durante la endoscopía es esperable que se produzcan
náuseas, gases o calambres abdominales.
Después del procedimiento se puede presentar
somnolencia, molestias en la garganta, distensión
abdominal y gases. Si se hace biopsia o extirpación de
pólipo, se pueden presentar heces alquitranosas (melena).
 GASTROSCOPÍA: PREPARACIÓN

Condiciones del paciente :

AYUNO de 6-8 horas previas a la prueba. Esto
facilita la exploración.
Suspender 7 -10 días antes : aspirina, AINEs,
antiácidos y suplementos de hierro.
Avisar previamente el uso TACO para modificar
dosis.
Llevar ropa cómoda y holgada
Es recomendable que vaya acompañado para la
vuelta a casa, por posibles efectos del sedante.
No realizar EDA en caso de exámenes con contraste
de bario hasta 2 días antes.
 GASTROSCOPÍA :
COMPLICACIONES

Es muy raro que haya complicaciones graves.

Habitualmente dolor.
Disfagia transitoria.
A veces, el endoscopio puede dañar la superficie de
la mucosa y originar sangrado.
Si se produce el vómito durante la prueba, existe el
riesgo de broncoaspiración y neumonia.

Circunstancias completamente excepcionales son

perforaciones del tracto digestivo con el endoscopio,
enfisema subcutáneo o daño en las cuerdas vocales.
 GASTROSCOPÍA : CONTRAINDICACIONES

 Contraindicaciones Relativas :
 - paciente es poco colaborador
 - aneurisma de aorta torácica
 - cardiopatía isquémica
 -alteración delas pruebas de coagulación

 Contraindicaciones Absolutas:
 - shock
 -infarto agudo de miocardio
 - disnea severa con hipoxemia
 - convulsiones
 - ulcera péptica perforada
 - estado comatoso
 CUIDADOS DE ENFERMERÍA
(PACIENTE HOSPITALIZADO)
Antes del procedimiento:
-Procurar ayuno mínimo de 6 horas.
-Suspender anticoagulantes y antiagregantes
previamente.
-Si es portador de SNG, deberá ser retirada y
valorar posteriormente su recolocación.
-Retirar prótesis dentales removibles y lentes.
- Comprobar la permeabilidad de acceso
venoso para la administración de la medicación
sedante.
 CUIDADOS DE ENFERMERÍA
(PACIENTE HOSPITALIZADO)

Post gastroscopía :
-Favorecer el sueño post anestesia.
-Posición en semi fowler y con barandas en alto.
-Restricción de ingesta oral hasta pase el efecto
de la anestesia por riesgo de aspiración.
-Control de PA , FC y EVA,
-Valorar signos de hemorragia o distensión
abdominal como taquicardia, hipotensión,
palidez, sudoración, dolor o heces melénicas.
- Valorar tolerancia al reiniciar alimentación.
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DHC.html
-Daño Hepático Crónico. Rescatado de
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-Daño hepático crónico .Dra. Macarena Honoarto.
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Cuidados de Enfermería en la Endoscopía. Rescatado de :

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