EPIESCLERITI
S
ESCLERITIS
MARCELO BORGES PÉREZ R3
O F TA L M O L O G Í A
DEMOGRAFÍA
• Inicio a cualquier edad (5 años)
• Media de inicio
– Epiescleritis: 45 años
– Escleritis: 60 años
• Mujeres más susceptibles
– 75% epiescleritis (H:M= 1:3)
– 61% escleritis (H:M= 1:1.5)
• No se han detectado diferencias geográficas, ni raciales
• No hay evidencia de predisposición genética
• Importancia de diagnostico temprano:
– 1ª manifestación clínica de vasculitis
– Tasa de mortalidad elevada (RA, GPA, PAN)
CLASIFICACIÓN
Simple
Epiescleri
stis
Nodular
Difusa
Vaso-
oclusiva
Anterior Nodular
Con Granulomato
inflamación sa
Necrotizante
Inducida
Sin
Escleritis quirúrgicam
inflamación
ente
Difusa
Posterior Nodular
Necrotizante
DISTRIBUCIÓN POR EDAD
Diagnóstico Edad media al inicio Rango de edad (años)
(años)
Epiescleritis 43.3 14-79
Simple 42.0 14-79
Nodular 49.7 20-78
Escleritis 51.6 11-87
Difusa 46.8 11-78
Nodular 49.8 18-82
Necrotizante 61.9 34-87
Escleromalacia 61.6 38.75
Posterior 49.1 26-67
Edad media (total) 48.8 11-87
EPIESCLERITI
S
INTRODUCCIÓN
• Autolimitada
• 20 a 50 años
• Mujeres
• Recurrente
• Enfermedad sistémica 1/3
• 21-41 x 100,000 persona/año
CLÍNICA
• Inicio súbito
• Irritación
• Ojo rojo
• Zona interpalpebral
• 1/3 bilateral
• Color rojo brillante o rosa salmón
• Fenilefrina
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
• Simple (difusa):
– localizada 70%
– toda la epiesclera 30%
CLASIFIACIÓN
• Nodular:
– móvil
– localizado
– opacidades corneales periféricas 10%
TRATAMIENTO
• AINES
– tópicos
– orales
• Corticosteroides tópicos
ESCLERITIS
INTRODUCCIÓN
• 4ª-6ª década
• Mujeres
• Poco frecuente en los niños.
• I: 2-4 por 100,000
• 50% bilaterales.
• 40% enfermedad sistémica (artritis reumatoide)
• 15-59% 1ª manifestación
CLÍNICA
• Inicio gradual
• Ojo rojo
• Dolor intenso (empeora por la noche)
• Mejilla y mandíbula
• Fotofobia
• Tono violáceo
• Edema escleral y epiescleral
CLÍNICA
• Escleritis necrotizante anterior, que muestra una inflamación escleral activa
asociada auna zona avascular cerca del limbo, adyacente a una zona de
adelgazamiento escleral.
CLASIFICACIÓN
• Localización: anterior o posterior
• Gravedad: necrotizante o no necrotizante
• Patrón de inflamación: difuso o nodular.
• No infecciosa o infecciosa
• Aparición de rasgos de escleritis necrotizante 15%.
PATOGENIA
• E. anterior difusa:
– no granulomatosa
– macrófagos, linfocitos T CD3 y células plasmáticas (perivascular).
• [Link] y E. necrotizante:
– Granulomatosa
– Hipersensibilidad tipo II
– Hipersensibilidad de tipo III
– Hipersensibilidad tipo IV
• inflamación vasculitis necrosis fibrinoide necrosis de la esclera
E. ANTERIOR DIFUSA
• Def.: inflamación escleral anterior a los músculos rectos.
• Sectorial (<50%) 60%
• Totalidad 40%
• > frecuente y < grave
• Complicaciones <10%
• Insidioso, dolor intenso, congestión vascular epiescleral profunda
• Recidivas: frecuentes
• AR, LES, policondritis recidivante, EII, artritis reactiva y EA
E. ANTERIOR NODULAR
• Nódulo inmóvil
• Coloración violácea local o difusa
• E. necrotizante 10%
E. ANTERIOR NODULAR
• Etiología infecciosa: necrosis (zona avascular).
E. NECROTIZANTE
• Personas de edad avanzada y mujeres.
• > grave y destructivo
• E. sistémicas 50-60%
• 2 grupos:
– Con inflamación
– Sin inflamación (escleromalacia perforante).
NECROTIZANTE CON
INFLAMACIÓN
• Dolor intenso
• Inicialmente localizada
• bordes > inflamados que el centro
• Parche avascular 25%
• 3 tipos:
– vaso-oclusiva
– granulomatosa
– posquirúrgico.
VASO-OCLUSIVO
• Placas de no perfusión de epiesclerótica/conjuntiva
• Edema/infiltración escleral
• Congestión severa de los vasos epiesclerales/conjuntivales adyacentes
GRANULOMATOSA
• Inflamación necrotizante de la zona limbal
• Aspecto "abultado“ (infiltración inflamatoria y edema)
• Necrosis y ulceración de los tejidos afectados
• Vasculitis: granulomatosis con poliangeítis y la poliarteritis nodosa.
POSQUIRÚRGICO
• Poco frecuente
• Meses o años
• Infecciosa o no infecciosa.
• Cirugía de cataratas, estrabismo, retina, trabeculectomía, crioterapia y la
extirpación del pterigión (mitomicina C o radiación beta)
NECROTIZANTE SIN
INFLAMACIÓN
• Escleromalacia perforante
• Mujeres de edad avanzada
• AR de larga evolución
• Esclerótica fina y el tejido uveal oscuro subyacente
• Placas necróticas amarillentas o blancas, rodeadas de vasos epiesclerales ligeramente dilatados
• Estafilomas
ESCLERITIS POSTERIOR
• Inflamación posterior: ora serrata
• Aislada o concomitante
• Dolor, sensibilidad, proptosis, pérdida de visión, limitación de la motilidad y
diplopia.
• Pliegues coroideos, desprendimiento de retina exudativo, papiledema y
glaucoma de ángulo cerrado secundario al engrosamiento coroideo.
ESCLERITIS INFECCIOSA
• Incidencia 5-10%
• E. nodular y necrotizante
• Esclerouveítis o escleroqueratitis
• Exógena:
– Postraumáticas, postquirúrgica e infecciones contiguas
• Endógena:
– TB y sífilis
ESCLERITIS INFECCIOSA
• Exudado purulento
• Conjuntiva ulcerada
• Nódulo amarillento o rojizo a 4-5 mm
• Abscesos subconjuntivales
• Hipopion
• Banda fibrosa con adelgazamiento escleral
ESCLERITIS INFECCIOSA
DIAGNÓSTICO
• Historia clínica.
• Exploración física
• USG modo, angiografía, OCT, UBM
DIAGNÓSTICO
UBM
UBM
UBM
UBM
TRATAMIENTO
• Sistémico.
• E. anterior no infecciosa leve a moderada (difusa o nodular):
– AINE orales durante unas semanas,
• Graves no infecciosos, refractarios, E. posterior o necrotizante:
– Corticoides sistémicos: 1 mg/kg/día de prednisona o equivalente
• Fracaso:
– Progresión de la enfermedad
– Falta de respuesta (2-3 semanas)
TRATAMIENTO
• Inmunomoduladores (antimetabolitos: metotrexato, micofenolato o
azatioprina)
• Biológicos: inhibidores del factor de necrosis tumoral (infliximab,
adalimumab y rituximab)
TRATAMIENTO
• Pulsos metilprednisolona (1 gr)
• Necrotizante grave: ciclofosfamida
• E. no necrotizante ni infecciosa: inyección de triamcinolona subconjuntival
(0,5-4 mg)
• E. infecciosa:
– antimicrobianos
– desbridamiento quirúrgico
TRATAMIENTO
Considerar PRD
NO AINEs IIMT
Biológica
NO Inflamación >2+
Enf. Asociada
Considerar IMT
Difusa o nodular Tejido conectivo SI PRD
Biológica
Vasculitis siste.
IMT o
Tipo Escleritis SI
Biológica
IMT
Necrosante
Citotóxica
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• E. necrotizante refractaria
– perforación inminente
– lesión espontánea o traumático
• E. infecciosa: desbridamiento
COMPLICACIONES
• Queratitis periférica 37%
• Adelgazamiento escleral 33%
• Uveítis 30%
• Glaucoma 18%
• Cataratas 7%
QUERATITIS
ULCERATIVA
PERIFÉRICA
EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia 3 casos por millón al año
• Enf. infecciosas y no infecciosas (20%)
• La artritis reumatoide 34%
• S. aureus
• Úlcera de Mooren
PATOGENESIS
• Inmunidad humoral
• MMP
• Citoquinas proinflamatorias (IL-6, IL-1β, TNF-a)
• Alteraciones de la estructura vascular conjuntival.
• Tras la cirugía ocular: interrupción de los vasos esclerales episclerales y
perforantes atrapamiento de los complejos inmunes
CLÍNICA
• Fotofobia
• Visión
• Unilateral
• Limitada 1 sector
• Periferia (<2 mm) e inferior
• Vaso-oclusión
• Epitelio ausente
• Estroma adelgazado
• Iritis, conjuntivitis epiescleritis o escleritis.
TRATAMIENTO TÓPICO
• < adelgazamiento del estroma
• lubricación de la superficie ocular
• Inhibidores de la colagenasa (citrato sódico tópico 10%, acetilcisteína 20%,
medroxiprogesterona1%)
• Ciclosporina
TRATAMIENTO SISTÉMICO
• Inhibidores de la colagenasa y la MMP-9:
– doxiciclina, minociclina
• Corticosteroides
• Inmunomoduladores:
– metotrexato, ciclofosfamida, ciclosporina
• Biológicos:
– infliximab
• Ciclofosfamida y/o corticosteroides IV
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Recesión de la conjuntiva
• Cianoacrilato
• Lentes de contacto
• Colgajo conjuntival
• Injerto tectonico
• Queratoplastia
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