DRA BEATRIZ PIETRASANTA
MICROBIOLOGIA GENERAL E INMUNOLOGIA
Introducción a las patologías del
Sistema Inmune
SEGUNDA PARTE
Fallas en el control fisiológico de respuestas
inmunológicas contra antígenos extraños o en el
mantenimiento de la auto-tolerancia conducen a
enfermedades donde el principal mecanismo patológico
es de origen inmunológico.
REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD
Las enfermedades que resultan de respuestas
inmunes aberrantes, excesivas o descontroladas
reciben el nombre de hipersensibilidad.
Las reacciones de hipersensibilidad son específicas
de antígeno.
Principales mecanismos efectores del Sistema Inmune
factores solubles: Sistema del Complemento
Mediadores de la Inflamación (histamina,
prostaglandinas, leucotrienos, citoquinas
pro-inflamatorias, etc)
factores celulares: Fagocitos (neutrófilos y macrófagos)
Células citotóxicas (Células NK y T
citotóxicas)
Granulocitos (mastocitos, basófilos,
eosinófilos)
Exceptuando los linfocitos T citotóxicos, los mecanismos efectores en sí
mismos son no específicos.
La especificidad está dada por los componentes de lo que llamamos inmunidad
adquirida (anticuerpos y linfocitos T colaboradores).
Los componentes inmunológicos responsables de
desencadenar mecanismos efectores nocivos para el
propio individuo, son diversos. Por lo tanto, los
mecanismos efectores involucrados también lo son.
Las reacciones de hipersensibilidad se agrupan de
acuerdo a estos componentes patológicos.
Hipersensibilid Componente Mecanismos
ad
Antígeno
inmunológico efectores
mastocitos, proteínas
basófilos y solubles,
generalmente de
mediadores
Tipo I IgE solubles
bajo peso
molecular;
producidos por reciben el nombre
estas células de alergenos
IgG, antígenos
tisulares o
Tipo II (ocasionalmente complemento, ADCC
celulares de
IgM) superficie
complemento, ADCC, polisacáridos
inmunocomplejos
Tipo III insolubles
reclutamiento de bacterianos,
células inflamatorias proteínas
componentes del
linfocitos T (Th1)
veneno de
y citoquinas pro- macrófagos
Tipo IV inflamatorias activados
insectos o
plantas, metales
seretadas
(Ni), látex
Mecanismo de daño en la hipersensibilidad
inmediata (Tipo I) o alergia.
La mayor parte de las IgE prducidas como
consecuencia del primer estímulo antigénico, se
encuentran unidas a los receptores de membrana
presentes en mastocitos o basófilos
IgE
FcRI
Alergeno
Mastocitos
o basófilos
Cuando las IgE reaccionan con el antígeno en
encuentros posteriores, se promueve la agrupación
de los FcRI,
Alergeno
IgE
FcRI
y la señalización a través de los receptores promueve
la liberación del contenido de los gránulos ya
formados y la producción y posterior liberación de
otros mediadores
Alergeno
IgE
FcRI Mediadores tempranos:
histamina
TNF-
proteasas
Mediadores tardíos:
quemoquinas
factores activ. de plaquetas
citoquinas (princ. IL-4)
leucotrienos
Mecanismo de daño en la
hipersensibilidad Tipo II.
Anticuerpos que reaccionan contra componentes
de la matriz celular o de la superficie celular
IgG
Antígenos tisulares
Anticuerpos que reaccionan contra componentes Anafilotoxinas,
de la matriz celular o de la superficie celular quimiotaxinas
C1q
Reclutamiento y Activación
de fagocitos
Activación de la vía
IgG
Clásica del Complemento
Antígenos tisulares
Fijación
del Compleme A)-REACCIÓN DEPENDIENTE DE COMPLEMENTO
nto Reacciones dependientes
-Lisis Directa:
-Complejo de ataque
a la membrana
-Activación del sistema
-Agujeros perforantes
-Opsonización:
-Fijación del anticuerpo
o del fragmento C3b
-
B)-CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE Ac
(ADCC)
NO IMPLICA FIJACIÓN DE
COMPLEMENTO
COOPERACIÓN DE
LEUCOCITOS( BASOFILOS,
Nt, NK)
SE UNEN AL RECEPTOR
Fc : LISIS SIN FAGOCITOSIS
Ej. Eo FRENTE A PARÁSITOS
CÉLULAS TUMORALES,
RECHAZO DE INJERTO.
C)-DISFUNCIÓN CELULAR MEDIADA POR Ac
DISFUNCIÓN CELULAR
MEDIADA POR Ac
Ac DIRIGIDOS CONTRA
RECEPTORES DE LA
SUPERFICIE CELULAR
Ej:MIASTENIA GRAVIS,
ENFERMEDAD DE GRAVES,
PÉNFIGO
Mecanismo de daño en la
hipersensibilidad Tipo III.
MEDIADA POR COMPLEJOS INMUNES
Deposición de inmunocomplejos, en
capilares y vasos sanguíneos
Activación de la vía Clásica del Complemento
Reclutamiento y activación de leucocitos
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
(COMPLEJOS INMUNES)
ENCICLOPEDIA DE LA AUTOINMUNIDAD
