ESOFAGITIS

TIS
SAS

INFECCIOSAS
Dr. Ricardo Paco Llusco
 GENERALIDADES

 La causa mas común de esofagitis infecciosa es la cándida seguida del virus

del herpes simple (VHS) y citomegalovirus (CMV).
 Entidades menos comunes : el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
tuberculosis , virus varicela zoster (VZV), virus del papiloma (VPH) y
bacterias y parásitos.
 Los cambios en el microbioma esofágico se asocian a mayor riesgo de
desarrollo de EEo y esta inflamación produce disbiosis.
 CANDIDIASIS ESOFAGICA (CE)

 Cándida: levadura que coloniza el epitelio superficial del tubo digestivo y el sistema
urogenital de seres humanos sanos como flora normal.
 Las mas comunes : C. albicans, C. glabrata (resistencia a azoles) y C. tropicalis, suelen
ser cándidas de mucosas (genital y oro faríngea)
 Infecciones están relacionadas al estatus inmune de los pedero.
 Esofagitis por cándida: es la causa más común de esofagitis infecciosa (88%
incidencia).
 Incidencia de candidiasis esofágica: 0,32% al 5,2% en la población general.
 CE 10% de pcts VIH y C. orofaringea 85 a 90% de pcts VIH.
SINTOMAS

 Odinofagia
 Disfagia
 Dolor retroesternal
 síntomas raros: dolor abdominal, náuseas ,vómitos , diarrea , pérdida
de peso y sangrado.
 Eritema en sitios de prótesis, incluso más que placas blanquecinas.
 La ausencia de aftas no incluye el diagnóstico.
 FORMAS DE PRESENTACION

 Endoscopia: manchas blanquecinas amarillentas en la mucosa

esofágica.
 Estudios baritados: alteración de la peristalsis.

 Formas de presentación:
 (1) Infección aguda

 (2) Infección subaguda: puede provocar una estenosis esofágica o un

pseudodivertículo.
 (3) Infección crónica: generalmente desde la infancia.

 La infección crónica se asocia con infección por hongos

  Al ser cándida parte de la flora normal su
aislamiento en esputo y heces no hace el
diagnóstico.
 Bx endoscópica: múltiples abscesos con
reacción inflamatoria aguda. Predominan los
neutrófilos y son visibles las esporas de
DIAGNOSTICO hongos y las pseudohifas. (tinción gram o
preparación de KOH).
 Manifestaciones clínicas con FR asociados.
 Endoscopía: placas blanquecinas o
exudados, que se adhieren a la mucosa y no
se logran lavar.
 Rx: sobre todo cuando hay presencia de
estenosis.
 TRATAMIENTO

 Pacientes inmunocomprometidos, prueba terapéutica por 3 a 5 días, y si no responde se hace la

endoscopia.
 Fluconazol oral curso corto: 200 mg vo día por 14 días. (EA: n,v,d). Resolución 30 -70%.
 Tópico para candidiasis orofaríngea: nistatina 600.000 u QID.
 Anfotericina B 0.3. - 0.7 mg/kg/d para no respondedores o embarazadas en primer trimestre.
 Candidiasis esofágica resistente al Fluconazol deben ser tratados con solución de itraconazol ( 200
mg /día VO), voriconazol ( 200 mg B.I.D) o caspofungina (50 mg/día) ób anfotericina B intravenosa
(0,3 a 0,7 mg/kg/día).
 Asintomáticos: No ameritan tx
COMPLICACIONES

 Raros casos de necrosis transmural del esófago por

cándida, sobre en todo en pacientes con inmunosupresión
severa o neutropenia, o pctes en hemodiálisis.
( Candidiasis esofágica necrotizante).

 Estenosis (usualmente si enf del tej conectivo).

 ESOFAGITIS POR HERPES VIRUS
SIMPLE (VHS)
 Presente en inmunocompetentes e inmunosupresos.
 Mayormente se observa el VHS 1.
 Se ve con mayor frecuencia en receptores de órganos sólidos y trasplanté
de médula ósea.
 Puede asociarse a la presencia de Esofagitis eosinofílica ( niños).
 Es consecuencia de la reactivación del VHS con propagación del virus al
esófago a través del nervio vago o por extensión directa de la infección
desde la cavidad oral al esófago.
 Síntomas: Odinofagia/ disfagia. 50 % fiebre y dolor retroesternal.
 Puede coexistir herpes labial/ úlceras orofaringeas ( en inmunosupresos).
VHS Diagnostico

 Endoscópico más biopsia.

 Endoscopía: úlceras de menos de 2 cm usualmente mucosa del esófago distal. Bien
circunscritas y apariencia de "volcán" . Puede observarse esofagitis erosiva difusa.
 Biopsia debe tomarse en borde de la úlcera: células gigantes multinucleadas con
núcleos en vidrio esmerilado e inclusiones eosinófilas ( cuerpos de inclusión Cowdry A).
 IHQ : detecta glicoproteínas del VHS
ESOFAGITIS POR HERPES VIRUS
SIMPLE:
TX
 Tratamiento: Según estatus inmune del huésped.
 Resolución espontánea en 1 o 2 semanas en inmunocompetentes.
 Respuesta más rápida con un ciclo corto de Aciclovir oral de 200 mg cinco veces
al día o 400 mg tres veces al día durante 1 a 2 semanas.
 Inmunocomprometidos: Aciclovir oral de 400 mg 5 veces al día durante dos o
tres semanas ( alternativa valaciclovir 1 g tres veces al día).
 Sí odinofagia severa: Aciclovir 5 mg/kg 3 veces al día IV durante 1 a 2 semanas.
 ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS
(CMV)
 CMV de la familia herpesviridae.
 En pctes sometidos a inmunosupresión por trasplante, diálisis crónica, uso
prolongado de esteroides, VIH positivo
 Tiempo latente entre transplante de órgano sólido y esofagitis por CMV : 6 meses , y
post TMO 3 meses o incluso antes.
 Formas de presentación de infección por CMV
 60% infección primaria que en pacientes con inmunidad normal causa pocos o ningún
síntoma y él CMV puede persistir en forma latente en la mayoría de los órganos del
cuerpo.
 10 % virus latente que se reactiva con alguna inmunosupresión.
 ESOFAGITIS POR CMV

 Síntomas: fiebre , odinofagia , dolor retroesternal.

 Endoscopía: grandes úlceras solitarias ( lineales o longitudinales y profundas) o
erosiones en el esófago distal ( o medio) , con mucosa nl entre las úlceras . ( Úlceras
en sacabocados, servinginosas).
 Puede haber estenosis o simular una esofagitis por RGE.
 Bx: cuerpos de inclusión intranucleares o intracitoplasmáticos ( cels en ojo de búho,
muy especifico, poco sensible)
 ESOFAGITIS POR CMV

 Tratamiento: terapia de inducción durante 3 a 6 semanas.

 Duración óptima de la terapia no está clara.
 El tratamiento de mantenimiento es controversial.
 5 mg/ kg de foscarnet ( si plaquetopenia severa) para la terapia de inducción. La terapia
de mantenimiento con valganciclovir oral 900 mg BID.
 Pacts con inmunosupresión con CD4 menores a 50 , se debe iniciar el tx si hay sospecha
clínica, mientras se confirma histológicamente
 Pcts con CMV en TGI pueden tener además retinitis por CMV ( oftalmo)
 ESOFAGITIS POR VPH

 VPH: verrugas comunes , condilomatosis genital y ca de cervix

 Manifestaciones esofágicas del VPH: hiperqueratosis , úlceras y
papilomas.
 Relación de VPH con el papiloma de esófago es inconsistente
 Papilomatosis esofágica difusa : tx crioterapia
 Hx: coilocitosis , cels gigantes multinucleadas
 Aún relación inconsistente entre VPH y carcinoma escamocelular
esofágico , al igual que la presencia de papilomas y VPH.
 RESUMEN
 Factores de riesgo para todo tipo de esofagitis infecciosa. Incluyen SIDA , quimioterapia /radiación e
inmunosupresores , medicamentos.
 Sospecha endoscópica de Cándida : placas blanquecinas en todo el esófago , con edema y mucosa eritematosa.
 La histología de la esofagitis por cándida incluye pseudohifas, y levaduras que invaden el tejido viable , con
inflamación neutrofílica.
 Endoscopia de la esofagitis por VHS incluyen vesículas o "úlceras de volcán" en la etapa inicial y fusionándose
úlceras con mucosa friable en etapas posteriores.
 La histología de la esofagitis por VHS : moldeamiento nuclear , marginación y multinucleación de células infectadas
, cuerpos de inclusión intranucleares y citoplasmáticos dentro de las células escamosas , denominadas Cowdry
tipo A
 Endoscopia de la esofagitis por CMV: úlcera superficial es bien circunscritas en tercio distal lineales o
longitudinales.
 La histología de los esofagitis por CMV revela células agrandadas con núcleos basófilos, intranucleares, inclusiones
basófilas rodeado por un halo claro y perinuclear más pálido.