Medicina Integral y Salud Comunitaria

Funcionamiento del cuerpo humano

Oluta
2024
Asignatura: Funcionamiento del cuerpo humano y control
del equilibrio.

Tema 1: Bases fundamentales y fisiología hemodinámica-

respiratoria.
 Tema 1. Bases fundamentales y fisiología
hemodinámica-respiratoria.

CONTENIDO TEMATICO
1. Generalidades aparato respiratorio.
2. Mecánica de la ventilación pulmonar. Inspiración y
espiración. Elasticidad del tórax y los pulmones. Trabajo
respiratorio. Ventilación alveolar. Trastornos ventilatorios.
3. Difusión de los gases. Factores de que depende.
Capacidad de difusión.
4. Relación ventilación perfusión. Alteraciones.
5. Determinantes fisiológicos del transporte de O2 y CO2.
6. Regulación de la ventilación. Mecanismos nerviosos
y químicos (o humorales).
En muchos países el agente nocivo 2020 cáncer de pulmón
más usado es el tabaco causante de mundo más de 2 millones
múltiples enfermedades como la y 1.8 millones de muerte.
bronquitis crónica, enfisema México 7 811 casos nuevos
y 6 733 muertes
pulmonar, enfermedades 2021 4ta causa de muerte
obstructivas crónicas y el cáncer de 8.3% total de defunciones
pulmón. El cáncer de pulmón es el
segundo cáncer más común que
afecta tanto a hombres como a
mujeres.

Hoy se recordarán las generalidades del Sistema respiratorio,

particularizando en las diferentes estructuras orgánicas que lo
forman destacando la interrelación funcional entre ellos, lo
cual permitirá la mejor comprensión y ulterior explicación de
los síntomas y signos que las diferentes lesiones pudiesen
producir.
 Radiografía (RX) de un hombre asmático

Tórax hiperinsuflado. Observe aumento del diámetro vertical, horizontalización de las

costillas, aplanamiento del diafragma.
 Normal Asma Bronquial

¿Por qué decimos que el asma es un trastorno ventilatorio si

los pulmones están llenos de aire?
¿Son todos los trastornos ventilatorios de semejante
naturaleza?
 PROPÓSITO

Describir la organización funcional del cuerpo humano y

control del medio interno, haciendo énfasis en las
características morfofisiológicas de los órganos del
aparato respiratorio, las modificaciones de la
ventilación y las presiones de gases respiratorios a
distintos niveles: alveolar, arterial, tisular, que tienen
lugar en situaciones fisiológicas y/o fisiopatológicas,
teniendo en cuenta los factores y mecanismos
implicados, auxiliándose de esquemas, fotomicrografías
ópticas y electrónicas, mapas conceptuales, así como
la literatura básica y complementaria en función de la
formación del Licenciado en Medicina Integral y Salud
comunitaria.
PORCIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
 Cavidad nasal
 Faringe
 Laringe
Porción  Tráquea
conductora  Bronquios
 Bronquiolos
terminales

 Bronquiolos
respiratorios
 Conductos
Porción alveolares
respiratoria  Sacos alveolares
 Alvéolos
 CAVIDAD NASAL

VÍAS RESPIRATORIAS FARINGE

ALTAS

LARINGE
VÍAS RESPIRATORIAS
BAJAS TRÁQUEA
BRONQUIOS

ÓRGANOS
RESPIRATORIOS
Dra. Hilda Milagros Aguilera Perera.
PULMONES
Profesora Auxiliar
 El aparato respiratorio está compuesto por: caja torácica y
sus músculos, vías respiratorias, los pulmones, sus vasos
y la pleura.

R = ΔP R = 8ηl ¿Cuál cree Ud. qué sea el sitio

Q ¶r4 anatómico de mayor resistencia?
Donde: R: resistencia, ΔP: diferencia de presión en cada extremo, Q: flujo,
n: viscosidad de la sangre, l: longitud del vaso, r: radio del vaso
 ¿ Respirar ?  ¿Se puede ventilar y no
respirar?
 ¿Se puede no ventilar y
¿ Ventilar ? respirar?

 ¿Para qué respiramos ?

 ¿Dónde se usa el oxígeno que ingresa por el pulmón y
se transporta por la sangre?
 ¿Dónde se produce el dióxido de carbono?
La respiración es un mecanismo complejo que involucra al
aparato cardiovascular, al aparato respiratorio, al sistema
hematopoyético y al sistema nervioso y cuyo objetivo final es
proporcionar O2 a las células y retirar el CO2.
Ventilación pulmonar.
Difusión.
Transporte de los gases.
Intercambio de gaseoso celular.
La respiración es el proceso que permite a
las células la utilización del oxígeno en sus
procesos metabólicos.

RESPIRACIÓN RESPIRACIÓN
INTERNA EXTERNA

Ocurre a nivel de las Permite la captación del

mitocondrias oxígeno desde la atmósfera y
su trasporte hasta los tejidos,
así como, la eliminación del
dióxido de carbono .
La función principal del aparato respiratorio es el
intercambio de gases y se garantiza a través de cuatro
procesos:
1- La ventilación pulmonar.
2- La difusión o hematosis.
3- El transporte de los gases.
4- La regulación de la ventilación.

La ventilación es un proceso mecánico automático y

rítmico que garantiza la entrada (inspiración) y salida
(espiración) del aire a través de la vía respiratoria y por
tanto renueva el aire alveolar.
*Este proceso es regulado por el SNC.
 ¿El aire entra y distiende los pulmones o los
pulmones se distienden y entra el aire?

Ley de Boyle: expresa que la presión ejercida por un gas

es inversamente proporcional al volumen de éste.
Mecánica de la Inspiración

1. Contracción de los músculos inspiratorios (diafragma se

aplana y los intercostales externos elevan las costillas)
por señales del SNC y aumento de los diámetros
(volumen) del tórax.
2. Presión intrapleural más negativa.
3. Expansión pulmonar (aumenta el volumen).
4. Disminuye presión alveolar que
genera un ΔP y entra el aire.
Mecánica de la Espiración

1. Relajación de los músculos inspiratorios y disminución de

los diámetros (volumen) del tórax.
2. Aumenta Presión intrapleural (regresa
a su valor inicial de – 4 mmHg).
3. Retracción pulmonar (disminuye el volumen).
4. Aumenta presión alveolar y sale el aire.

La espiración es un proceso
pasivo que involucra además, la
retracción elástica de la pared del
tórax y los pulmones
 La inspiración tranquila, normal, se produce por
contracción muscular, y la espiración normal, por relajación
muscular y retroceso elástico pulmonar.

El movimiento de aire
hacia adentro y afuera
de los pulmones ocurre
como resultado de
diferencias de presión
inducidas por cambios
de los volúmenes
pulmonares.
La presión transpulmonar, es
la presión que mantiene
distendidos los pulmones en
contra de su tendencia al
colapso y "adosados" a la
pared torácica. Su valor es la
diferencia entre la presión
pleural y la presión alveolar.

Respiraciones
tranquilas
¿El aire entra y distiende los pulmones o los
pulmones se distienden y entra el aire?

Atmósfera

Vía Aérea ¿Opciones posibles?

Alvéolos
 Otros factores que intervine en la ventilación
1.Tendencia de la caja torácica a la expansión.
2.Tendencia de los pulmones a colapsarse.

•Distribución de fibras de •Tensión superficial de la

elastina y colágeno en el interfase aire-líquido en los
parénquima pulmonar. alvéolos.
¿Cómo es posible que se expandan los alvéolos?

El surfactante pulmonar disminuye la tensión

superficial.
 El r es
inversamente
proporcional a
la tensión
superficial

Ley de Laplace. De acuerdo con la ley

de Laplace, la presión creada por la
tensión de superficie debe ser mayor en
el alvéolo de menor tamaño que en el de
mayor tamaño. Esto implica que (sin
surfactante) los alvéolos de menor
tamaño se colapsarían y vaciarían su
aire hacia los alveolos de mayor tamaño.
 Divertículo respiratorio
Etapa
Brotes o yemas pulmonares
embrionaria
4ta-7ta semanas Bronquios principales
Derecho e Izquierdo
Bronquios secundarios o lobulares

Bronquios terciarios
o segmentarios
Etapa
seudoglandular Bronquiolos terminales

7-16 semanas

Bronquiolos respiratorios
Etapa canalicular Conductos Alveolares
16-26 semanas Se forman los sacos terminales y los
Neumocitos I y II (Surfactante pulmonar)
Etapa saculoterminal
Continua la formación de sacos
26 sem- nacimiento. terminales o alvéolos primitivos

Etapa alveolar
Alvéolos maduros
36 semanas a 10 años
 La maduración normal del pulmón depende de la
presencia del cortisol fetal.
 Aumenta la síntesis de surfactante en
Funciones el pulmón fetal.
del Cortisol  Aumenta la reabsorción del líquido
pulmonar.
 Actúa en la citodiferenciación de los
neumocitos tipo II en el epitelio alveolar
(24semanas).

COMPOSICIÓN DEL SURFACTANTE PULMONAR

 Fosfatidilcolina (86%)
 Fosfatidilglicerol (6-11%)
LÍPIDOS FOSFOLÍPIDOS  Fosfadiletanolamina y
(79-90%) (80-90%) esfingomielina
 Fosfatidilinositol, fosfatidilserina y
lisofosfatidilcolina
SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO
(Enfermedad de membrana hialina)

PROFILAXIS DEL SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO

 Atención prenatal adecuada.
 Evitar la prematuridad.
 En caso de amenaza de parto pretérmino, uso de
tratamientos que aceleren la maduración pulmonar.
La función ventilatoria puede ser evaluada objetivamente
mediante las pruebas funcionales respiratorias con equipos
de Espirometría.
Resultados de la medición de la FVC y el FEV1

Valores
reales/predichos %
FVC normal
FEV1 normal
FEV1/FVC normal

Curva volumen-tiempo de la maniobra de espiración

forzada
 Curva volumen-
tiempo de la
maniobra de
espiración forzada

Curva volumen-tiempo de la maniobra de espiración

forzada
FEV1: Volumen espirado en
el primer segundo de la FVC.
Su disminución indica
aumento de resistencia de las
vías aéreas.
Su valor absoluto tiene la
limitante que también está
disminuido si lo está la FVC
(trastorno restrictivo), de ahí
que se calcule FEV1/FVC, es
decir, cuánto de su CVF
expulsa en el primer segundo.
Asmático
¿Qué variaciones debe
tener la fuerza
desarrollada por los
músculos respiratorios
del paciente asmático
para respirar con las vías
aéreas obstruidas?

Mayor fuerza tanto de los músculos inspiratorios

como de los espiratorios debido al aumento del
trabajo de resistencia de las vías aéreas.
 Asmático

Normal
TRASTORNOS VENTILATORIOS

Obstructivos: Aumento de la resistencia de las vías

aéreas. Ej. Asma Bronquial, Enfisema, Bronquitis,

Restrictivos: Disminución de la expansibilidad tóraco-

pulmonar. Ej. Fibrosis, Neumotórax, Escoliosis.

Mixtos: Componente obstructivo y restrictivo.

Alteraciones estructurales que justifican las
afectaciones de la función ventilatoria en los
TVO.

• Asma: Obstrucción por inflamación del epitelio

bronquial y broncoconstricción.
• Bronquitis: acumulación de mucus y
obstrucción de pequeñas vías aéreas.
• Enfisema: ruptura de tabiques interalveolares,
falta de sostén y tracción de las vías aéreas
que hace fácil la inspiración pero causa
colapso bronquial en la espiración.
Alteraciones estructurales que justifican las
afectaciones de la función ventilatoria en
los TVR

• Pérdida de elasticidad, restricción de la

expansión de tórax o pulmones:
• Fibrosis.
• Trastornos óseos del tórax.
• Disfunción de las músculos respiratorios.
Resultados de la medición de la FVC y el FEV1

FVC ↓
FEV1 ↓
FEV1/FVC
normal

Curva volumen-tiempo de la maniobra de espiración

forzada
Asmático APLICACIÓN CLÍNICA
El asma a menudo se trata con glucocorticoides, que
inhiben la inflamación. Ahora se dispone de nuevos
fármacos bloqueadores de la acción del leucotrieno
(como montelukast) para suprimir la respuesta
inflamatoria.
La adrenalina y los compuestos relacionados
estimulan receptores β-adrenérgicos en los
bronquiolos, y por este medio promueven la
broncodilatación. Por ende, se usa con frecuencia
como un aerosol inhalado para aliviar los síntomas de
un ataque de asma.
Desde entonces se ha aprendido que hay dos subtipos
de receptores β para la adrenalina, y que el subtipo
que esta en el corazón (llamado β1) es diferente del
que esta en los bronquiolos (β2). Al sacar partido de
estas diferencias, se han creado compuestos como la
terbutalina. Estos compuestos pueden estimular de
manera más selectiva los receptores β2-adrenergicos,
y causar broncodilatación sin afectar el corazón al
grado en que lo hace la adrenalina.
 CONCLUSIONES PARCIALES
 La función principal del aparato respiratorio es poner
en contacto el aire ambiente renovado con el flujo de
sangre en los capilares pulmonares, de tal forma que el
intercambio de gases mediante la difusión sea
eficiente.

 La mecánica de la ventilación se produce de acuerdo

con el balance que se establezca entre la actividad
muscular y las tendencias elásticas del sistema
respiratorio..

 La intensidad de la ventilación alveolar varía en

condiciones fisiológicas y fisiopatológicas por cambios
en la profundidad y frecuencia de la respiración.
 Difusión y de los
gases.
Relación
ventilación/Perfusión.

Difusión: Es el movimiento
aleatorio de moléculas en
todas las direcciones a través
de la membrana respiratoria.
Diferencias entre el aire atmosférico y el aire alveolar

Aire atmosférico Aire alveolar

N2 597.0 569.0
O2 159.0 104.0
CO2 0.3 40.0
47.0
H2O 3.7
760mmHg
760 mmHg
En una mezcla de gases, cada gas ejerce su presión
(presión parcial) como si ningún gas estuviera
Ley de Dalton presente y esa presión parcial es la que determina
el desplazamiento. La presión parcial de un gas es
proporcional a su concentración de moléculas. ΔP

La cantidad de un gas que va a disolverse en un

Ley de Henry líquido es proporcional a su presión parcial y a su
solubilidad. Aplicación es la cámara hiperbárica.
Factores de que depende la intensidad de difusión (D) o
el «intercambio» de los gases a través de la membrana
respiratoria.

O2 - 1.0
ΔP x A x S
D =
d x √PM
CO2 - 20.3

Capacidad de difusión de la membrana respiratoria:

Volumen de un gas que atraviesa la barrera en la unidad de
tiempo y por cada torr de diferencia de presión.
¿Cómo los trastornos ventilatorios
y difusionales repercuten en los
gases a nivel arterial y tisular?
Factores de que depende la PO2 alveolar y arterial:
Ventilación
Difusión

Factores de que depende la PO2 tisular:

Flujo sanguíneo
Metabolismo
Concentración de Hb
Para una correcta función pulmonar la ventilación tiene
que ser proporcional a la perfusión.
 Efecto del cociente de ventilación-perfusión sobre la
concentración de gas alveolar

En términos cuantitativos el cociente ventilación-perfusión se

expresa como:
 Cuando (ventilación alveolar) es normal para
un alvéolo dado y (flujo sanguíneo) también es
normal para el mismo alvéolo, se dice que el
cociente de ventilación-perfusión es normal.*

 Cuando la ventilación (Va) es cero y sigue habiendo perfusión

(Q) del alvéolo, el cociente es cero. Si > 0 y < 0.8
Disminuido.
 Cuando hay una ventilación (Va) adecuada pero una perfusión
(Q) cero, el cociente es infinito. Si > 0.8 y < ∞ Aumentado.
Cuando el cociente es cero o infinito no hay intercambio de
gases a través de la membrana respiratoria de los alvéolos
afectados.
Distribución de la relación Va/Q e
insuficiencia respiratoria
 CONCLUSIONES PARCIALES
 Los factores de que depende la intensidad de difusión
son el gradiente de presión, el área y grosor de la
membrana así como característica dependiente del gas
en cuestión.

 La ventilación y la perfusión suelen estar acopladas, de

tal forma que el movimiento de los gases desde el
exterior y hacia este sea óptimo.
 alvéolos

PO2 104
Capilares
pulmonares Mezcla
venosa
PO240 PO2 104

PO2 PO2 95 Sistema

40
arterial

Capilares
tisulares PO2 40 tejidos
PO2 40
¿Como se transporta el oxígeno en la
sangre a los tejidos?

97% 3%
oxihemoglobina disuelto en plasma

Contenido de oxígeno PO2

de la sangre
 Cantidad máxima de oxígeno que se puede
combinar con la hemoglobina de la sangre
• Sujeto normal ≈ 15g de Hb / 100ml de sangre
• 1g de Hb contiene: 1.34ml de oxígeno
• Hb en 100ml: 20ml de oxígeno (20 volúmenes%)
El oxígeno transportado es el que se queda en
el tejido. 5ml de O2 / 100ml de sangre
 alvéolos
PCO2 40
Capilares
pulmonares
PCO245 PCO2 40
sistema
PCO2
arterial
PCO2
45 40

Capilares
PCO2 45
tisulares tejidos
PCO2 46
 7% disuelto
93% en el
glóbulo rojo

23% 70% Ion

CO2Hb bicarbonato

CO2
Factores de que depende la PCO2 alveolar y
arterial:
Ventilación
Difusión

Factores de que depende la PCO2 tisular:

Flujo sanguíneo
Metabolismo
 El oxígeno se transporta fundamentalmente unido a la
HB.
 La PO2 arterial está dada por el oxígeno disuelto en el
plasma y no por el unido a la hemoglobina.
 El CO2 se transporta preferentemente en forma de ion
bicarbonato lo que repercute en el equilibrio ácido-
base del organismo.
REGULACIÓN DE
LA RESPIRACIÓN
CONTROL DE LA VENTILACIÓN

Responde a las demandas

PaO2 y PaCO2 normales

Normoventilado
 CONTROL DE
CONTROL DE LA
LAVENTILACIÓN
VENTILACIÓN

VOLUNTARIO
VOLUNTARIO INVOLUNTARIO
INVOLUNTARIO

CR
APLICACIÓN CLÍNICA

El control automático de la respiración está

regulado por fibras nerviosas que descienden
por la sustancia blanca anterior y lateral de la
médula espinal desde el bulbo raquídeo.

El control voluntario de la respiración es una

función de la corteza cerebral, y comprende
axones que descienden en los tractos
corticoespinales.

La separación de las vías voluntaria e

involuntaria está ilustrada de manera notoria
en la afección llamada la Maldición de Ondina
(el término está tomado de un cuento de hadas
alemán). El daño neurológico suprime el
control automático de la respiración, no así el
voluntario. Las personas con la maldición de
Ondina deben recordarse a si mismas respirar
y no pueden ir a dormir sin la ayuda de un
respirador mecánico.
 Control de la ventilación

propioceptores
 Centro Neumotáxico

-- (-)

IX X
GRD QRC

PaCO2 pH

GRV
QRP

MN
PaO2 PaCO2 pH respiratorias
 CONCLUSIONES
 La forma principal del transporte de O2 es unido a la Hb,
mientras que la del CO2 es en forma de ión bicarbonato.
 Existe un control voluntario de la ventilación con vías
nerviosas separadas del control automático.
 El control automático depende de la actividad rítmica del
grupo respiratorio dorsal modulado por los otros
componentes del centro respiratorio y el control químico.