Universidad de Carabobo – Seccional Aragua
Facultad de Ciencias de la Salud 10th
Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba” GRADE
Clínica médica y terapéutica I
Trastornos Hidroelectrolíticos
Profe Dr. Yaizut Estudiante: Rainer
Tortolero Reyes
Dr. Marco Molina
Maracay, Julio De 2024
SODIO
• Catión predominante del LEC
• Regula el tamaño LEC así como volumen plasmático
• Ayuda conducción de impulso nervioso y contracción muscular
• Se absorbe intestino , elimina por la orina un 95% , perdido por heces y sudor
• El equilibrio del Na+ es controlado aldosterona y por la TFG
•
• Requerimiento Diarios: 1.5 – 3 mEq / Kg p / Dia
SODIO
Hipovolemia (VEC ): Perdidas de agua y sodio
Extra (Na) < 20 mEq/l y Osmu
Renales: (Na) >20 mEq/l y Osmu
≤ Osmp
HIPERNATREMIA
Hipervolemica (VEC ): Por ganancia de Na y agua
Ingesta de agua salada.
Concentración del sodio – Exceso de mineralcorticoides.
plasmático > 145 mEq/l – Soluciones hipertónicas
Aguda menos de 24 horas Euvolemia Por déficit de agua pura. Diabetes insipida
Crónica mas 48 horas
Diuresis osmótica con poliuria secundaria (glucosa, urea, manitol)
Diuréticos: tiazidas, furosemida: más frecuente asociado a hiponatremia.
SODIO
CLINICA
Principalmente neurologica, consistiendo en alteracion del nivel de
conciencia, debilidad, irritabilidad, deficit neurologico focal o incluso
convulsiones, coma y muerte en los casos mas graves. Existe el riesgo de
hemorragia subaracnoidea o intraparenquimatosa. Tambien puede haber
poliuria, sed, polidipsia y sintomas y signos de hipovolemia. La gravedad
de las manifestaciones dependera de la rapidez de instauración (> o < 48
horas) y magnitud.
SODIO
PARACLINICOS
• Sistemático de sangre y bioquímica: sodio, potasio, cloro, bicarbonato, urea,
creatinina,calcio y osmolalidad plasmática.
• Gasometría venosa: valoración equilibrio ácido-base.
• Sistemático de orina, sodio y potasio en orina, osmolalidad en orina.
SODIO
Tratamiento
Aguda : todas las hipernatremia son hipertónica . Llevarlo a lo normar 145 mEql Ejemplo: 165
Crono : disminuye 12 mEql tengo que llevarlo
a 145. ( Que tipo
1) VEC bajo: inicialmente debe emplearse suero fisiologico 0,9% hasta corregir la de paciente es )
inestabilidad hemodinamica. Posteriormente se repondra con S. glucosado 5%,
S. salino hipotonico (0,45%) o S. glucosalino.
2) VEC alto: diureticos y reposicion de agua libre con S. glucosado 5%.
Si existe insuficiencia renal avanzada debe valorarse tratamiento con hemodialisis,
siempre con adecuacion del bano de Na+.
5% disminuye 3.83 Meq
SODIO
Aguda menos de 24 horas
Crónica mas 48 horas
SODIO
Hiponatremia
Concentracion de ion sodio plasmatico inferior a 135 mEq/l
Edema cerebral
Se calcula la tonicidad
SODIO
Fisiopatologia
Debemos distinguir entre la causa primera que genera la hiponatremia, y el
mecanismoque la perpetua. Asi, el descenso verdadero de natremia plasmatica,
entendido como hipoosmolalidad (ejemplo: ingesta hidrica), desencadena en los
osmorreceptores hipotalámicos la supresion de la ADH, con excrecion de agua libre en
los tubulos colectores, emitiendo una orina diluida con osmolalidad urinaria (Osmu) <
100 mOsm/k, y restaurando la osmolalidad plasmatica. La alteracion de este mecanismo
de excrecion de agua libre perpetua la hiponatremia generada ante cualquier causa,
encontrando en tal caso, secrecion aumentada de ADH, bien apropiada o incluso
inapropiadamente.
SODIO
Hiponatremia con osmolalidad plasmática normal
Hiponatremia con osmolalidad plasmática elevada
Glucosa: en situacion de diabetes incontroladas.
HIPONATREMIA VERDADERA: (hipotónica)
VEC aumentado (estados edematosos):
Insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepatica, sindrome nefrotico,
Sindrome de secrecion inadecuada de ADH (SIADH):
Síndrome de secreción inadecuada de ADH. ADH: Hormona antidiurética.
Desmielinizacion Osmotica Cronica
SODIO
Hiponatremia aguda:
Se produce en menos de 48 horas. Instauracion clínica abrupta y grave en su
presentacion: nauseas y mal estado general en estadios tempranos. Cefalea,
letargia, obnubilacion, coma y paro respiratorio cuando la natremia es inferior a
115-120 mEq/l. Tambien descrito el edema pulmonar no cardiogenico. Especial
susceptibilidad mujeres premenopausicas.
Hiponatremia cronica:
Se produce en un periodo superior a 48 horas, y no suele producir sintomas tan
floridos, incluso asintomatico con valores inferiores a 115- 120 mEq/l. Sintomas
mas inespecificos: nauseas, mareo, astenia, alteraciones de la marcha, confusion
y calambres.
SODIO
Tratamiento
Hiponatremia aguda y/o sintomatica. Na plasmatico < 115 mEq/l.
Requiere actuacion rapida y energica por los danos cerebrales irreversibles que
pueden llegar a producirse. Independientemente de la causa, se trata con
salino hipertonico. (1 l de salino hipertonico al 3%, contiene 513 mEq/l de Na).
– Cálculo déficit sodio: 0,6 x peso x (Na deseado-Na actual). Margen seguro:
125 mEq/l.
– Velocidad correccion: importante para evitar el sindrome de mielinolisis
pontina.
No mas de 1,5-2 mEq/l/ hora en las primeras 3-4 horas con estrecha
monitorizacion,
no mas de 10 mEq/l en las primeras 24 horas, ni mas de 18 mEq/l
SODIO
Tratamiento
Hiponatremia crónica y/o asintomática
A) CORRECCIÓN DEL DÉFICIT DE SODIO: 0,5 mEq/l hora, 10 mEq/l en las
primeras 24 horas.
B) ADECUACIÓN DEL ESTADO DE VOLUMEN: Si VEC aumento SSF al 0,9% y si
VEC restricción hídrica y diuréticos de asa.
C) TRATAMIENTO DE LA CAUSA:
1) SIADH: abordaje inicial con restricción hídrica y dieta rica en sal y proteínas. Si
escasa respuesta, añadir diuréticos de asa.
SODIO
Hiponatremia: menor 135 mEql
LEVE : 135 a 130 mEql
MODERADA 130 a 120 mEql
SEVERA : menos 120 mEql
AGUDA :MENOR 48 HORAS
CRONICA: 48 HORAS
POTASIO
El potasio (K) es el principal cation intracelular del organismo. El mantenimiento del
balance de potasio es esencial para una variedad de funciones celulares y
neuromusculares, y resulta del equilibrio entre la cantidad del cation ingerida o
aportada y la excretada.
El nivel plasmatico de K depende, ademas, de su distribucion intra-extracelular
o balance [Link] alcalosis, insulina, catecolaminas
POTASIO
Concentracion de K plasmatico inferior a 3,5 mEq/L. Esta
puede deberse a una perdida absoluta de K (perdida por via
digestiva o renal), falta de aporte, o bien, redistribución de
este por su paso al interior de las celulas.
POTASIO
CLINICA
Neuromusculares: debilidad muscular, paralisis respiratoria, arreflexia, irritabilidad,
rabdomiolisis e incluso sintomatologia psicotica.
Cardiacas: trastornos electrocardiograficos como aplanamiento e inversion de onda T,
ondas U prominentes (falso QT alargado), alargamiento del espacio QT o del PR. Ademas
se potencia la toxicidad digitalica y predispone al desarrollo de arritmias, incluso mortales.
c) Renales: por alteracion de la funcion tubular. Induce diabetes insipida nefrogenica
por poliuria y polidipsia. En pacientes con hepatopatia, favorece la aparicion de
encefalopatia (en hipopotasemia grave cronica).
d) Gastrointestinal: nauseas, vomitos, ileo paralitico.
e) Metabolico: hiperglucemias por inhibicion de la secrecion de insulina. Inhibicion
de la secrecion de aldosterona. Estimulacion de renina y PG.
POTASIO
Tratamiento
Hipopotasemia leve (K+ 3-3,5 mEq/l): suplementar la dieta con
alimentos ricos en
potasio (naranja, platano, tomate, frutos secos).
Hipopotasemia moderada (K+ 2,5-3 mE/l): aporte oral de potasio (se recomienda
su administracion con la comida)
Cloruro de potasio: 5 a 8 comprimidos/dia en 2-3 tomas.
Hipopotasemia grave (K+ < 2,5 mEq/l) o intolerancia oral:
Aporte intravenoso de cloruro potásico:
– La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq/día.
– La concentración de potasio no debe superar 30 mEq por cada 500 cc de suero
(por riesgo de flebitis).
POTASIO
Hiperpotasemia
Concentración de K+ plasmático superior a 5 mEq/l. Puede ser leve (5-6
mEq/l); moderada (6-7,5 mEq/l); o severa (> 7,5 mEq/l).
La hiperpotasemia amenazante es la situación de emergencia en la que la
elevación de K provoca alteraciones cardíacas potencialmente mortales.
Es una situación infrecuente cuando la función renal es normal; en estos
casos suele existir redistribución del potasio al espacio extracelular,
yatrogenia o alguna forma de hipoaldosteronismo.
POTASIO
El tratamiento de la hiperpotasemia aguda debe efectuarse con varios
fármacos de forma simultánea. Los primeros en utilizarse deben ser gluconato
cálcico, insulina con suero glucosado y beta-adrenérgicos, ya que son los de
acción más rápida y mayor eficacia. Lo habitual es que se precise repetir las
pautas, por su mecanismo de acción redistributivo, hasta que pueda
producirse una eliminación real de potasio. Esto ocurre especialmente en los
casos de uso de IECA/ARA II, y diuréticos ahorradores de potasio, pudiendo
tardar 2-3 días en normalizar o reducir las cifras, en mayor medida si se trata
de pacientes con insuficiencia renal.
Hipercalcemia
El control de la calcemia se realiza principalmente a traves de la
paratohormona (PTH) y la vitamina D (vit.D).
HIPOCALEMIA
Dependiendo de la cifra de Ca y la velocidad de instauracion, las manifestaciones
seran agudas o cronicas:
–
Tetania: por hiperexcitabilidad neuromuscular. Puede ser leve, (parestesias periorales
y acras o calambres musculares), o severa (espasmo carpo-pedal, laringoespasmo,
broncoespasmo, convulsiones, etc). En la exploracion se evidencia
mediante dos maniobras: signo de Chvostek (contraccion de musculos faciales al
percutir el nervio facial en la region preauricular proxima al trago) y signo de
Trousseau (induccion del espasmo carpo-pedal tras comprimir con el manguito del
esfingomanometro por encima de la TA sistolica durante tres minutos).
– Convulsiones: pueden aparecer con y sin tetania.
ç
– Alteraciones cardiovasculares: hipotension, disfuncion miocardica, prolongacion
del QT, arritmias, etc.
– Papiledema: si hipocalcemia severa.
– Alteraciones psiquiatricas: irritabilidad, ansiedad, depresion, alucinaciones, etc.
Tratamiento
Vitamina D: si sospecha de hipoparatiroidismo o deficit de vitamina
D.
– Calcitriol 0,25-0,50 mcg/dia via oral.
