Universidad de

Oriente Núcleo
ESCUELABolívar
DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA III

Infecciones
ginecológica
s
Internos de pregrado:
Carvajal Odalys
Dr. Alvaro Petit Katherin Ramos
Jiménez José
Jiménez Beverly
García Gregori
Ciudad Bolívar, febrero Lanz Luis
2025.
 Infecciones
ginecológicas
Las infecciones vulvovaginales son un motivo frecuente de consulta en
atención primaria, especializada y urgencias hospitalarias.

 Representan el 20% de las

consultas ginecológicas.
 El 75% de las mujeres
experimentan un episodio de
vulvovaginitis sintomática a lo largo
de su vida.
 El 40-50%, al menos, un segundo
episodio.
 La vulvovaginitis candidiásica (VVC) es la
más prevalente, seguida de la
vaginosis bacteriana (VB).
SEGO. Diagnóstico y tratamiento de las infecciones
 La microbiota vaginal en
condiciones

capas de células
fisiológicas
El epitelio vaginal está constituido
diferentes
por cuatro
(basal, Por lo general, el pH
parabasal, intermedia y superficial). vaginal varía entre 4
y 4.5.
 El epitelio vaginal se origina por división de las
células del
● estrato basal.

 La mucosa vaginal está recubierta por una

secreción que es producto de la exudación del
propio epitelio y de la procedente del cuello del
útero.

 La flora vaginal de una mujer en edad fértil

comprende diversos
SEGO. microorganismos
Diagnóstico y tratamiento de las infecciones
 La microbiota vaginal en
condiciones
fisiológicas
Los lactobacilos son los principales responsables del mantenimiento del
ecosistema vaginal.

Mecanismo de acción

 Compiten con los hongos por los nutrientes

disponibles.
 Bloquean receptores epiteliales para hongos
mediante
un sistema de coagregación.
 Generan sustancias como peróxido de
hidrógeno, lactacinas y acidolinas.
 Potencian la respuesta inmune.

SEGO. Diagnóstico y tratamiento de las infecciones

 Clasifi cación de las
infecciones ginecológicas
0 02
Las que
producen verrugas:
1genital
Tracto  VPH.
superior Tracto genital
 EPI. inferior  Molusco contagioso.

 Tuberculosis Las que producen

genital. Las que ulceras genitales:
Las que producen flujo: producen cervicitis:  Linfogranuloma venéreo.
 Candidiasis.  Clamydia  Sífilis.
 trachomati
Vaginosis 
s. Herpes genital.
bacteriana.
 Neisseria  Chancro blando.
 Tricomoniasis.
gonohorrea
Ozal, N. Infecciones del tracto genital inferior: descarga vaginal. Rev Obstet Ginecol
 0
1
Infecciones que
producen flujo
vaginal
Candidiasis, vaginosis
bacteriana, tricomoniasis.
 Candidiasis vulvovaginal
Casi siempre son causadas por Candida albicans en el 90%
de los episodios. En ocasiones participan otras especies de Candida,
que incluyen C. tropicalis, C. glabrata, entre otras.

 Aproximadamente el 25% de las vulvovaginitis

infecciosas son VVC.
 Incidencia entre los 20 y 40 años.
 A los 25 años el 50% de las mujeres habrá tenido
al
menos un episodio de VVC.
 Se estima que el 5% de las mujeres con VVC
acabará presentando una VVC recurrente
(VVCR).
 Es más frecuente en los climas cálidos y en las
pacientes
obesas. Hoffman B., Schorge J., Schaffer J., et al. Williams:
 Candidiasis vulvovaginal
Factores desencadenantes

 Diabetes mellitus mal controlada.

 Uso de antibióticos: Durante y tras el
tratamiento de antibióticos de amplio
espectro.
 Niveles elevados de estrógenos: Uso
de
anticonceptivos, embarazo y terapia
estrogénica.
 Enfermedades inmunodepresoras: VIH,
lupus
Hoffman B., Schorge J., Schaffer J., et al. Williams:
 Candidiasis vulvovaginal
Clasificación

No complicada Complicada
 Es esporádica.  Infección recurrente (4 o
 Síntomas clínicos más
leves o en un año).
moderados.  Síntomas clínicos
 Agente etiológico es severos.
C.  Agente etiológico es
albicans. diferente a C. albicans (C.
 Mujeres tropicalis, C.
sin glabrata, etc).
 Mujeres
Hoffman B., Schorge J., Schaffer J., et al. Williams:
 Candidiasis vulvovaginal
Manifestaciones clínicas

 Secreción vaginal blanquecina,en grumos,

aspecto de yogurt.

 Prurito, disuria, dispareunia, sensación de

escozor en los genitales externos.

 Mucosa vaginal eritematosacon

leucorrea blanca fácil de desprender.

 Lesiones cutáneas en la vulva y el periné.

 El pH vaginal es normal (<4.5).

SEGO. Diagnóstico y tratamiento de las infecciones
 Candidiasis vulvovaginal
Diagnóstico
 Anamnesis: La presencia de cualquier factor
desencadenante que favorezca el crecimiento de
Candida, así como la presencia de episodios previos de
VVC, pueden resultar orientativas.

 Manifestaciones clínicas.

 Estudio microscópico de la secreción con solución salina

o KOH al 10%.

 Cultivo de secreción vaginal

Hoffman B., Schorge J., Schaffer J., et al. Williams:

 Candidiasis vulvovaginal
Tratamiento
Complicada
N o complicada
 Clotrimazol 2% crema
vaginal 5g c/24h por 7
días.

 Clotrimazol comprimido vaginal

100mg c/12 – 24 horas por 3 a 7 días.

 Clotrimazol comprimido vaginal

500mg dosis única.

 Fluconazol 150mg VO dosis única.

SEGO. Diagnóstico y tratamiento de las infecciones
 Vaginosis Bacteriana
Está considerada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una enfermedad
endógena del tracto genital femenino y no como una infección de transmisión sexual.

Se considera un síndrome polimicrobiano, que resulta de un descenso de la concentración de

Lactobacillus productores de peróxido de hidrógeno.
FACTORES DE RIESGO
BACTERIAS QUE PUEDEN ESTAR
PRESENTES: 1. Múltiples parejas sexuales.
2. Nueva pareja sexual.
1. Gardnerella vaginalis. 3. Portadora de dispositivo
2. Mobiluncus spp. intrauterino.
3. Bacteroides spp. 4. Uso de duchas vaginales.
4. Prevotella spp. 5. Tampones o toallas sanitarias.
5. Mycoplasma spp. 6. Obesidad.
6. Atopobium vaginae. 7. Diabetes mellitus.
8. Embarazo.
9. Antibioticoterapia.
SEGO. Diagnóstico y tratamiento de las infecciones vulvovaginales. 2022
 Vaginosis bacteriana
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Aproximadamente la mitad de las mujeres a las

que se les detecta VB son asintomáticas.

 Flujo vaginal alterado, fluido, blanquecino-

grisáceo, que reviste las paredes de la vagina y el
vestíbulo.

 Olor característico a aminas (similar al pescado).

SEGO. Diagnóstico y tratamiento de las infecciones vulvovaginales. 2022

 Vaginosis bacteriana

DIAGNÓSTICO
 Criterios clínicos de Amsel.

 Tinción de Gram

SEGO. Diagnóstico y tratamiento de las infecciones vulvovaginales. 2022

 Vaginosis bacteriana
TRATAMIENTO
Tratamiento Oral:

• Metronidazol 500 mg vía oral cada 12 horas por 7 días.

• Tinidazol 2 g vía oral una vez al día por 2 días o 1 g vía

oral al día por 5 días.

• Clindamicina 300 mg vía oral cada 12 horas por 7 días.

Tópico:

• Metronidazol en gel al 0,75 %, 5 g intravaginal una vez

al día por 5 días.

• Clindamicina en crema al 2 %, 5 g intravaginal una vez

al día por 7 días u óvulos intravaginales de 100 mg por 3
días
 Tricomoniasis
La tricomoniasis es causada por Trichomonas vaginalis, un protozoo unicelular de la vagina.
Trichomonas vaginalis tiene cierta predilección por el epitelio escamoso y las lesiones
facilitan el acceso a otros microorganismos que se contagian por el coito.

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 Asintomática hasta en un 50 % de los casos.

 Flujo vaginal verde-amarillento homogéneo, espumoso y

de olor fétido.

 Eritema vulvar y vaginal.

 Cuello uterino eritematoso, descrito como cuello en

fresa.

 Disuria, dispareunia superficial y prurito vulvar.

 Tricomoniasis
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Es fundamentalmente clínico y usualmente se
confirma mediante observación al microscopio
de la secreción vaginal diluida en una gota de
suero.

El cultivo es considerado como el método

estándar de oro (medios de Diamond y Roiron).
 03
Infecciones que
producen úlceras
vaginales
Linfogranuloma venéreo, sífilis, herpes
genital, chancro blando.
 Sífilis
La sífilis es una infección de transmisión sexual causada por la espiroqueta
Treponema
pallidum, un microorganismo de forma espiral y extremos ahusados , se
transmite por vía sexual o vertical durante la gestación .
Las mujeres con mayor riesgo de padecer
esta enfermedad:

 Provenientes de
grupos
bajos. socioeconómicos
 Adolescentes.
 Inicio precoz de relaciones
sexuales.
 Múltiples parejas sexuales.
Su frecuencia aproximada es del
30%.

Hoffman B., Schorge J., Schaffer J., et al. Williams:

 Sífilis
La historia natural de la sífilis en las pacientes no tratadas se estadifica de
acuerdo a sus manifestaciones clínicas y duración :
Sífilis primaria
 La lesión principal se denomina chancro.
 Es una lesión solitaria e indolora con borde elevado
y firme y una base roja, lisa y ulcerada sin cantidad
significativa de pus.
 Se localizan por lo general en el cuello uterino, la
vagina o la vulva.
 Suele aparecer entre 10 días y 12 semanas
después del contacto.
 Sin tratamiento, el chancro se resuelve de
forma espontánea en seis semanas.
 La presencia de multiples lesiones suele observarse
en personas también infectadas con VIH.
Hoffman B., Schorge J., Schaffer J., et al. Williams:
 Sífilis
Sífilis secundaria
 Se produce por la diseminación de
espiroquetas. Las manifestaciones se
desarrollan entre 4-10 semanas después de
la aparición del chancro.

 Su signo principal es un eritema

maculopapular que se extiende en todo el
cuerpo, incluso las palmas, las plantas y
las mucosas.

 Se acompaña de otras manifestaciones

como fiebre y malestar general.

 L as manifestaciones se resuelven sin

Hoffman
tratamiento después de 1-6 meses.B., Schorge J., Schaffer J., et al. Williams:
 Sífilis
Sífilis latente Sífilis terciaria

 Puede aparecer hasta 20

 Sífilis Temprana latente: Durante
años
prime el año posterior a la
después de la latencia y afectar
rsecundaria
sífilissin tratamiento. Los
a cualquier órgano o sistema.
signos y síntomas
secundarios pueden recurrir.

 La sífilis tardía latente: Se

define como el periodo mayor
de un año después de la
infección inicial.

Hoffman B., Schorge J., Schaffer J., et al. Williams:

 Sífilis
Diagnóstico Estos métodos no
están disponibles en
 Análisis microscópico en campo oscuro. todas partes y son
 Prueba directa de anticuerpos fluorescentes en menos sensibles
para muestras
exudado de la lesión.
sanguíneas.

 Pruebas no treponémicas: VDRL, renina

plasmática rápida (RPR). Ambas pruebas miden los
anticuerpos tipo inmunoglobulina IgM e IgG que el
paciente formo contra la cardiolipina , que se libera
de las células hospedadoras dañadas.

 Pruebas treponémicas: FTA-ABS, aglutinación

de partículas de Treponema palidum (TP-PA). Estas
pruebas treponemicas especificas casi siempre
permanecen positivas toda la vida incluso después
del tratamiento Hoffman B., Schorge J., Schaffer J., et al. Williams:
 Sífilis
Tratamiento

Hoffman B., Schorge J., Schaffer J., et al. Williams:

 Herpes genital
Es la enfermedad ulcerosa genital más frecuente y es una infección vírica
crónica.

El virus penetra en las terminaciones nerviosas sensitivas y se

transporta por vía axonal retrógrada hasta el ganglio de la raíz dorsal,
donde permanece latente hasta el fin de la vida.

Ocasionada frecuentemente por HSV-2.

 21% de las mujeres de 14 a 49 años ha tenido una infección

genital por HSV-2 y el 60% es seropositivo para HSV-1.

 Se disemina el virus mientras se hallan asintomáticos.

 La mayor parte de las infecciones se transmite por vía

sexual. También
Hoffmanexiste transmisión
B., Schorge vertical.
J., Schaffer J., et al. Williams:
 Herpes genital
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación promedio es de una
semana.

 El virus infecta las células epidérmicas viables,

lo cual
provoca eritema y la formación de pápulas.

Etapas de las lesiones:

1. Vesícula con o sin evolución a pústula, que dura
cerca de una semana.
2. Ulceración.
3. Costra.
 Las lesiones vesiculares iniciales se
acompañan de ardor y dolor intenso.
 En la fase de úlceras puede haber síntomas
urinarios, Hoffman B., Schorge J., Schaffer J., et al. Williams:
 Herpes genital
Diagnóstico

 El método ideal para el diagnóstico de una

infección herpética es el cultivo de tejidos.

 PCR es de 1.5 a 4 veces más sensible que el

cultivo y quizá lo sustituya en el futuro.

 Pruebas serológicas

 Test de Tzanck

Hoffman B., Schorge J., Schaffer J., et al. Williams:

 Herpes genital
Tratamiento

Hoffman B., Schorge J., Schaffer J., et al. Williams:

 CHANCRO BLANDO
Es una enfermedad genital de transmisión
sexual, producida por Haemophilus
ducreyi, bacilo gramnegativo, anaerobio.

Epidemiologia

• Común en países de desarrollo

• Raro en países desarrollados
• Bajo nivel socioeconómico
Manifestación Clínica

Período de incubación: 4-10 días

Usandizaga y de la Fuente (2016). Obstetricia y ginecología

 CHANCRO BLANDO

Diagnóstico

Tinción de gram del exudado de la lesión o

del aspirado de la adenopatía

Tratamiento

• Azitromicina 1g oral. Dosis única

• Ceftriaxona 250mg IM.

• Ciprofloxacina 500mg cada 12h durante 3

días o
Eritromicina 500mg cada 6 horas durante 7
días.

Usandizaga y de la Fuente (2016). Obstetricia y ginecología

 04
Productoras de
verrugas
 VPH
Papilomavirus o virus del papiloma humano VPH,
pertenece a la familia de los papoviridae, es un virus-
ADN del que pueden diferenciarse más de 60 serotipos
diferentes .

• Bajo riesgo: 6 y
11
• Alto riesgo: 16, 18,31 y Lesión intraepitelial
33 escamosa Carcinoma
• VPH tipo 3 y células escamosas
10

Epidemiología
• ITS más común
• Afecta a individuos entre 15-24 años
• Prevalencia: 79 millones de personas en
USA
Usandizaga y de la Fuente (2016). Obstetricia y ginecología
 VPH
Factores de riesgo Manifestaciones clínicas
• Lesiones exofiticas vulvares y
• Lesiones en piel y mucosas perianales, pruriginosa y dolorosa
• Inmunodeficiencia • Tumoraciones blandas, húmedas,
• Múltiples parejas sexuales grises o
• Practicas sexuales desde temprana rosáceos, únicos o agrupados
edad • Pueden ser friables y sangrar fácilmente

Usandizaga y de la Fuente (2016). Obstetricia y ginecología

 VPH
Diagnóstico Tratamiento

• Inspección
• Aplicación de Acido
acético
• al 5%
Biopsia contr
bajo
colposcopic ol
o
 VPH

Prevención

• Cervarix: 16 y 18
• Gardasil 4: 6,11,16,18
• Gardasil 9: 6,11,16,18,31,33,45,52,58
 5
Productoras
de
Cervicitis
Cérvix aumentado de
volumen, eritematoso, friable
y con secreción mucosa o
mucopurulenta.
 CLAMIDIA
Agente etiológico: Chlamydia
trachomatis
Genotipos: Tracoma (A, B, Ba, C).
Infecciones urogenitales (D, Da, E, F, G,
H, I, Ia, J, K). Linfogranuloma venéreo
(L1, L2, L3).
Epidemiología
• Más frecuente en países
desarrollados
• ITS mas frecuente
• Primera causa de EPI
 CLAMIDIA

Manifestaciones Clínicas:
• Asintomática en 70% de
los casos
• Disuria
• Polaquiuria
• Leucorrea
• Sangrado poscoital
 CLAMIDIA
Diagnóstico
• Cultivo. Tratamiento
• TAAN. • DOXICICLINA 100mg cada 12 h ó
• ELISA. ERITROMICINA 500mg cada 6 horas
durante 7-14 dias.
• AZITROMICINA 1g DU es muy eficaz en
embarazadas. Eritromicina o AMOXICILINA
500mg cada 8 horas por 7 dias.
 GONORREA
Agente causal: Neisseria gonorrhoeae.
Diplococo gramnegativo
Epidemiología
• Se propaga generalmente por
contacto sexual
• Prevalencia 50-90%
• La mayoria de las mujeres son
portadoras asintomáticas
 GONORREA

Manifestaciones Clínicas
• Cuello eritematoso y
friable
• Uretritis
• Cervicitis
 GONORREA
Diagnóstico
• Muestra de exudado obtenido del cérvix
para realización de tinción de gram
• Cultivo en medio de Thayer-Martin o
Transgrow
Tratamiento
• CEFTRIAXONA 250MG IM DOSIS ÚNICA seguida de DOXICICLINA
VIA ORAL 100MG cada 12 horas durante 7 días Como alternativa se
recurre a espectinomicina 2g IM
• Durante la gestación la doxiciclina puede sustituirse por eritromicina
500mg cada 6 horas durante 7 días por VO