INFLAMACIÓN
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Dra. VILMA HERRERA BAUTISTA
INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN
Concepto:
Concepto:Reacción
Reaccióndel
deltejido
tejidovivo
vivovascularizado
vascularizadoante
anteuna
unaagresión
agresiónlocal.
local.
OO destrucción
destrucción
bb
dilución
dilución de
de la
la noxa
noxa
jj aislamiento
aislamiento
ee
tt
ii curación del
deldaño
daño
curación
vv reconstrucción
reconstrucción
tisular
tisular
oo
ss
INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN
RR
ee Freno
Freno de
de infecciones
infecciones
ss útiles
útiles Cicatrización
Cicatrización dede heridas
heridas
uu
ll
tt
aa Producción
Producciónde deartritis
artritiseeinvalidez
invalidez
Reacciones
Reaccionesde dehipersensibilidad
hipersensibilidad
dd Cicatrices
perjudiciales
perjudiciales Cicatricesdeformantes
deformantes
oo Bridas
Bridas
ss Glomerulopatías
Glomerulopatías severas
severas
La respuesta inflamatoria es una reacción del
organismo a la presencia de un estímulo agresor.
INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN
Irritantes químicos
Físicos
Agente
agresor Isquemia
Reacción Inmune
Infección
FASES DE LA INFLAMACION
LEUCOCITOS :
MIGRACION Y FAGOCITOSIS
DAÑO TISULAR
VASODILATACION Y AUMENTO DE LA
REPARACION TISULAR
PERMEABILIDAD VASCULAR
1. Noxa, daño tisular
2. Plaquetas liberan
proteínas.
3. Mastocitos liberan
histamina y serotonina.
Vasodilatación y
aumento de la
permeabilidad
4. Neutrófilos secretan
factores que degradan o
destruyen la noxa.
5. Neutrófilos y macrófagos
fagocitan los patógenos
6. Macrófagos secretan
citoquinas que generan
quimiotaxis
7. La respuesta inflamatoria
continua hasta eliminar la
noxa y repara el daño.
RESPUESTA LOCAL
Aumento de la
permeabilidad
vascular
Salida de proteínas Migración celular hasta el
sitio de lesión
Inflamación Aguda
• Fenómenos Vasculares
Flujo sanguíneo
• Permeabilidad
• Marginación leucocitaria
Robbins. Patología Estructural. 6 Ed
Filtración vascular
•Vasodilatación
•Depende del estímulo
•Estasis
Aumento de permeablidad
(pérdidad de proteínas)
Lentificación
Acontecimientos celulares
•En la luz vascular:
Marginación
Rodamiento
Pavimentación
Adhesión
•Trasmigración
•Migración
Robbins. Patología Estructural. 6 Ed
Marginación y Rodamiento
•Cuando aumenta la permeabilidad
vascular , los fluidos abandonan los
vasos y los leucocitos abandonan
el centro del flujo y se “marginan”
hacia la superficie del endotelio.
El rodamiento favorece la adhesion.
•Pavimentación: los leucocitos se
adhieren a las células endoteliales a
través de moléculas de adhesión las
selectinas:
•E-selectina (endotelio),
• P-selectina (plaquetas y
endotelio),
•L-selectin (leucocitos)
Adhesión y Transmigración
Transmigración: Ocurre
después de la adhesión en
las vénulas sistémicas vía
VCAM –1 y los leucocitos
cruzan la membrana basal.
Quimiotaxis
• Los leucocitos siguen
un gradiente químico
hacia el sitio de
injuria:
–Productos
bacterianos
solubles
–Complemento
(c5a)
–Citoquinas
(quimiosinas, IL-8)
Roitt: Inmunología 5ta Ed
–Leucotrieno B4
Fagocitosis FcɣR
•Activación de la membrana:
•Los leucocitos llegan al sitio de
injuria : reconoce y ataca.
•La liberación de enzimas por neutrófilos y
macrófagos que se lleva a cabo a través
de:
•Reconocimiento y fijación
opsonización
•Englobamiento
vacuola fagocitaria
• Destrucción o degradación
INFLAMACIÓN AGUDA
•MANIFESTACIONES
CLINICAS LOCALES
CELSUS (30 AC-38 DC):
• CALOR
• RUBOR
• TUMOR
• DOLOR
INFLAMACION AGUDA
1. INICIACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA (DAÑO TISULAR)
• PRODUCTOS DE LA DEGRADACIÓN DE LA PARED CELULAR
BACTERIANA O TOXINAS LIBERADAS
ACTIVACIÓN SISTEMA PROTEASAS
• CÉLULAS DAÑADAS
ACTIVACION SISTEMA PROTEASAS
CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS
2. RESPUESTA FÍSICA AL DAÑO
AGUDO
a) VASODILATACIÓN
b) PERMEABILIDAD VASCULAR
AUMENTADA
c) ACTIVACIÓN Y
RECLUTAMIENTO DE
NEUTRÓFILOS
d) FIEBRE
RESULTADOS DE LA INFLAMACION AGUDA
•1. RESOLUCION : RESTAURACION DE LA NORMALIDAD / CONTROL DEL
DAÑO
•NEUTRALIZACION DE SUSTANCIAS QUIMICAS
•NORMALIZACIÓN DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
•APOPTOSIS DE CELULAS INFLAMATORIAS
•DRENAJE LINFATICO
•2. REPARACION POR CICATRIZACION
CURACIÓN MEDIANTE SUSTITUCIÓN POR TEJIDO CONJUNTIVO
(FIBROSIS)
•DESTRUCCION AMPLIA EN TEJIDOS QUE NO SE
REGENERAN O DONDE SE PRODUCEN UNA ALTA
CANTIDAD DE FIBRINA.
•3 INFLAMACION PURULENTA :FORMACIÓN DE ABSCESOS (PUS,
MEMBRANA PIOGENA, RESORCIÓN
RESOLUCIÓN
MEDIADORES
LESION INFL.AGUDA
FORMACION DE
ABSCESO
ME
DI
AD
CURACIÓN
OR
-regeneración
ES
-cicatrización
Infección persistente
Persistencia de las toxinas
Enf. Autoinmunes
INFL.CRÓNICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
•Por resolución incompleta del foco
inflamatorio inicial o episodios
múltiples en mismo sitio.
•Acumulación de macrófagos y
linfocitos, desarrollo de fibroblastos y
tejido vascular.
•Destrucción tisular inducida
principalmente por las células
inflamatorias.
•Intentos de reparación mediante
sustitución con tejido conectivo, con
proliferación de vasos de pequeño
calibre (angiogenesis) y en especial
fibrosis.
•Formación de granulomas, con células
epiteloídeas y células multinucleadas.
Patógeno Material inorgánico
Agresión física
DAÑO TISULAR
Proteasas plasmáticas
Mediadores lipídicos Péptidos
Citoquinas proinflamatorias
plaquetas
NEUTROFILOS
Células endoteliales
Macrófagos linfocitos
MATERIAL EXTRAÑO ELIMINADO?
si no
RESOLUCIÓN INFLAMACIÓN CRÓNICA
reparación tisular apoptósis granuloma
citoquinas antiinflamatorias
angiogenesis
TIPOS DE INFLAMACIÓN
Inflamación
Aguda Crónica
Minutos, horas, días. Semanas, meses, años.
Linfocitos y
Inicio rápido
Macrófagos.
Leucocitos Proliferación Vasos y
(neutrófilos) Tejido Conectivo
PRINCIPALES DIFERENCIAS
Inflamación Aguda Inflamación Crónica
•Duración de horas a días. •Duración de semanas a meses.
•Irritante severo •Irritante de baja intensidad
•Intensos cambios vasculares •Pocos cambios vasculares
•Células: leucocitos polimorfonucleares. •Células: linfocitos, macrófagos y células
•Exudación profusa. plasmáticas.
•Consistencia blanda •Exudación escasa
•Consistencia firme
•Ninguna o ligera proliferación de tejido
conectivo, vasos y epitelio. •Proliferación de tejido conectivo, vasos y
epitelio.
PATRONES MORFOLOGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
•INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA
•INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA
•INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA
•INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA
•INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA
INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA
•EXUDADO: variable concentración de
proteínas.
•El constituyente principal es la linfa o el
plasma.
•Respuesta a daños leves o etapas iniciales
del proceso inflamatorio.
•En cavidades serosas como primera etapa
en ciertas neumonías
Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en
las inflamaciones de origen bacteriano
Ej. Ampollas, vesículas, catarro.
INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA
•Exudado rico en proteínas plasmáticas incluido
fibrinógeno y fibrina.
•Se da en inflamaciones agudas graves.
•Alteraciones más intensas con mayor permeabilidad
vascular.
•Revestimiento de cavidades corporales como
meninges, pericardio y pleura.
Ej. fiebre reumática ( exudado en las superficies
serosas); Tuberculosis (BK) los alvéolos se llenan de
fibrina
•MUCOSA: se forman membranas y seudo membranas:
Ej. moniliasis y Gingivitis úlcero necrotizante
aguda(GUNA).
•CAVIDADES SEROSAS: se forman seudo membranas
que se adhieren a la superficie
Ej. en el pericardio
INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA
•BACTERIAS: más frecuentes cocos
piógenos
•CAUSAS QUÍMICAS: poco frecuente
•PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO
PURULENTO: PMN necróticos, tejidos
necróticos y bacterias.
•El destino del pus depende de la
localización y la intensidad de la
inflamación.
INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA
•Pus puede: reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fístula
(exteriorización).
•Limitarse por una membrana piógena y calcificarse.
•Inflamación aguda supurada no es pura y se forman exudados mixtos
seropurulentos, fibrinopurulentos o hemorrágico purulentos.
•Hay 5 lesiones características de inflamación aguda purulenta:
catarro purulento, empiema, flemón, absceso y úlcera.
EMPIEMA
• Definición: es una inflamación
aguda purulenta bien delimitada
en una cavidad, en la que se
acumula pus, que comprime los
tejidos adyacentes y destruye los
tejidos con los que entra en
contacto.
• Ej. Empiemas pleurales y
pericárdicos, tuberculosos,
peritonitis, cálculos facilitan el
empiema en la vesícula biliar y
riñón, etc.
FLEMÓN
•Definición: es una inflamación
aguda purulenta mal
delimitada, en tejidos sólidos.
•Frecuente en piso de boca,
meninges, etc.
•Son muy destructivas con
necrosis de todos los tejidos.
•Muchos flemones
evolucionan hacia la
formación de un absceso.
ABSCESO
• El absceso es una inflamación aguda
purulenta bien delimitada, que
destruye totalmente los tejidos donde
se forma
• Algunos órganos forman microabscesos
que no suelen tener cápsula
Ej. apéndice, vesícula, pulpa dental
• Otros forman cápsula o membrana
piógena Ej. Celulitis facial
ULCERA
•Necrosis focal de un órgano o
conducto, que se materializa
en una solución de
continuidad o excavación de
fondo necrótico
•Zonas más frecuentes: piel,
mucosas
INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA
•Inflamación aguda con un componente
hemorrágico (color rojo ).
•Se produce por dos mecanismos: diapédesis y
rotura, por la necrosis de la pared de los vasos.
•Ocurre en tejidos con enfermedades como
Pierna Negra, Anthrax, y Púrpura Hemorrágica y
en general involucra superficies mucosas.
•Los pulmones y estómago (gastritis hemorrágica)
también pueden desarrollar este tipo de
inflamación.
INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA
•Origen: bacterias de la putrefacción (generalmente anaerobias )
•Exudado verde grisáceo maloliente, por la formación de acido sulfhídrico que
transforma la hemoglobina en sulfohemoglobina y verdoglobina.
