TUBERCULOSIS
PULMONAR
La tuberculosis es una enfermedad
Generalidades
infectocontagiosa producida por agentes
del grupo Mycobacterium tuberculosis
complex, especialmente por el
Mycobacterium tuberculosis o bacilo de
Koch (BK).
Es la infección crónica más importante
del mundo en cuanto a morbilidad y
mortalidad.
La localización más frecuente es en el
aparato respiratorio, seguida a gran
distancia por la afectación de cualquier
otro lugar.
Generalidades
El agente etiológico de la tuberculosis es el
Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch.
Se trata de un bacilo aerobio estricto, ácido-
alcohol resistente, sin movilidad, de
crecimiento lento, que se inactiva con rayos
ultravioletas y temperaturas mayores de 60°
C.
Existen varias especies similares
que integran el complejo
M. tuberculosis : M. bovis,
M. africanum y M. microti.
Epidemiologia
La tuberculosis es una enfermedad infecto-
contagiosa granulomatosa crónica, que se
desarrolla en un determinado contexto de riesgo
ambiental, social, sanitario e individual.
Es prevenible, curable y su prevalencia tiende a
disminuir naturalmente; sin embargo, en las
últimas décadas hubo un aumento, tanto en
incidencia como en su severidad.
Epidemiologia
El riesgo de infección de un sujeto depende de la
cantidad de enfermos bacilíferos en la población y
de factores del individuo (estado inmunitario, edad
y experiencia histórica de su grupo poblacional con
el bacilo).
Cada paciente bacilífero puede infectar entre 10 y
16 personas por año.
Epidemiología
Se estima que infectados VIH
corresponden al 30- 50% del total de
casos.
Relación TBC- VIH:
Aumento reportes en jóvenes.
Aumento de Primoinfección.
Aumento resistencia multidrogas.
VIH es el mayor factor de riesgo para
reactivación de infección latente (7- 10%/
año).
Factores Predisponentes
Del bacilo: virulencia; cantidad
inoculada.
Del ambiente: hacinamiento.
Del huésped:
a) Fármacos como ciclofosfamida, prednisona.
b) Infecciones virales como el VIH.
c) Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.
d) Desnutrición: proteica, alcoholismo.
Edad: en los extremos de la vida.
Raza: menor en europeos, mayor en
negros y mapuches.
Contagio
Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que
son aerosolizadas y se depositan en los
alvéolos.
Contagio
Transmisión:
Baciloscopía positiva (bacilíferos).
En menor medida: Baciloscopía negativa y
cultivo positivo.
No son contagiosos:
Baciloscopía y cultivo negativos.
Formas extrapulmonares.
De los contactos infectados un 10%
desarrollará la enfermedad a lo largo
de su vida.
Patogenia
Bacilo de Koch:
Variedades que producen infección
en hombre son: Humana y Bovina.
Altamente resistente a condiciones
físicas y químicas adversas.
Fuera del hombre es incapaz de
multiplicarse.
Difícil desarrollo en medio de cultivo:
Requiriendo entre
30 y 60 días.
PATOGENIA DE LA
TUBERCULOSIS
RESPUESTA PRIMARIA
INHALACION ALVEOLOS INGESTION POR
MAP
MULTIPLICACION DESTRUCCION
BACILAR Y MUERTE DEL MAP DE BACILOS
RESOLUCION FORMACION DEL GANGLIOS
TUBERCULO LINFATIC
OS
HILIARES
CALCIFICACION CASEIFICACION ORGANOS CON ALTAS
TENSIONES DE
OXIGENO
PROPAGACION HEMATOGENA
OCULTA DEL BK
Tuberculosis
miliar
Diseminación
A través de los
ganglios y aguda
los vasos linfáticos
Tuberculosis
Directamente meningea
de la lesión
pulmonar CIRCULACION
SANGUINEA
BAZO
HUESOS
Diseminación
crónica
Riñones
CORTEZA
CEREBRAL
APICES
PULMONES
Patogenia
Resistente a Respuesta
Humoral.
Bacil Sensible a Respuesta
o Celular.
Koch
Cuando alcanzan los alvéolos son
ingeridos por macrófagos
alveolares.
equilibrio entre actividad
bactericida del macrófago y la
virulencia del bacilo.
Patogenia
Virulencia:
Nº de bacilos.
Factores genéticos: actividad catalasa-
peroxidasa, el factor colonizador de
macrófago (mce), factor sigma (sigA).
Composición de la pared bacteriana rica en
lípidos, glucolípidos y polisacáridos.
Antígenos proteicos:
Moléculas de 30 y 32 kDa del complejo
común BCG85 (median la adhesión e
invasión de los bacilos).
Antígeno 10 kDa (estimula proliferación de
Patogenia
Bacilos en Multiplicac
macrófa ión
gos
Macrófa
go se
lisa
Bacilos liberados son ingeridos por otros
macrófagos y monocitos que son
atraídos desde el torrente sanguíneo.
Los bacilos son transportados hasta los
ganglios linfáticos regionales, desde
donde se diseminan hacia otras zonas
del cuerpo.
Patogenia.
2- 4 semanas
postinfección
Respuesta inmune celular e
hipersensibilidad retardada.
Respuesta eficaz requiere:
Linfocitos CD8 citotóxicos y
linfocitos CD4 con respuesta de tipo
Th1.
Patogenia
La respuesta Th1 conlleva:
Producción de IF-δ y GM-CSF
potentes activadores de los macrófagos.
TNF-α e IL-2 aumentan la
actividad microbactericida del macrófago.
IL-3 induce la formación de células
gigantes.
Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con
respuesta Th2 producirían la destrucción
de los macrófagos no activados y el daño
tisular.
Estos dos tipos de respuesta,
determinarán la forma de tuberculosis que
TIPOS PATOGENICOS Y ESTADIOS DE LA
TUBERCULOSIS
PRIMO INFECCION TUBERCULOSIS DE
T.B.C. REINFECION
ESTADIOS F. ENDOGENA F.
EXOGENA
INACTIVA ACTIVA NO ACTIVA
(INFECCIO EVOLUTIVA EVOLUTIVA
N) (Enf. T.B.C.)
(ADENOPATIA
HILIAR)
PULMONAR EXTRA MULTISISTEMICA
PULMONAR
TBC Primaria.
Aparece consecutiva a infección inicial.
Localizada principalmente en campos
medios e inferiores de los pulmones.
Localización más
frecuente:
Lóbulo Medio
Derecho:
Rodeado más
densamente
por nodulos linfáticos.
TBC Primaria.
2 Formas de evolución:
PROGRESIÓN
PRIMARIA
PRIMOINFECCI COMPLEJO
PRIMARIO
ÓN
CURACIÓN.
Bacilos en inactividad
metabólica
TBC Primaria
En el período de multiplicación previo a
Respuesta Inmune, hay invasión torrente
sanguíneo, produciéndose diseminación.
TBC Extrapulmonar.
Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.
Inmunidad específica lesiones
granulomatosas: constituidas por la
acumulación de macrófagos activados,
células epitelioides, células gigantes y
TBC Primaria
Aparición Necrosis Caseosa.
Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir,
su crecimiento queda inhibido ( PO2, pH
ácido).
Algunas lesiones curan
mediante fibrosis y
calcificación
Complejo de
Ghon.
TBC Primaria:
Manifestaciones Clínicas
Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)
Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).
Compresión vía aérea con obstrucción
bronquial, hiperinsuflación localizada
seguida de atelectasia.
Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural
(50%)
TBC Postprimaria
Sinónimos: TBC secundaria, de
reactivación, del adulto,
reinfección 90%
Representa endógena.
de los casos adultos no –
VIH.
Se debe a la reactivación endógena de una
infección tuberculosa latente.
Excepcionalmente exógena.
VIH Desnutrición
Causas:
OH Insuficiencia Renal
Diabetes Fcos.
Inmunodepresores
TBC Postprimaria
Multiplicación activa 10-14 días
Nº crítico para producir enfermedad
cavitaria.
Localización más
frecuente:
Segmentos
apicales y
posteriores de
los lóbulos
superiores.
También los
TBC Postprimaria
Evolución:
En el centro de la lesión,
el material caseoso
presenta licuefacción, va
destruyendo las paredes
de los bronquios y de los
vasos sanguíneos, y se
drena en ellos el
contenido
Diseminación
CAVERNAS.
broncógena.
Diseminación
TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clínicas
Inicio
insidioso.
Tos (50-70%).
Pérdida de peso.
Fatiga.
Fiebre y sudoración nocturna
(50%).
Dolor torácico y disnea (70%).
TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clínicas
Afectación de vías respiratorias
altas: disfonía, ronquera y/o
disfagia dolorosa.
Examen físico: puede ser
completamente normal o evidenciar
estertores, roncus, sibilancias, sonidos
anfóricos en las áreas con cavitaciones
grandes y acropaquias.
Infección latente
Ausencia de síntomas
clínicos de
enfermedad, PPD
positivo y/o la
existencia de
tractos
fibrocicatriciales en
el estudio de
radiografía de
tórax, sugestivos
de tuberculosis
antigüa.
Diagnóstico
Paciente con factores de riesgo y clínica
sugestiva.
Hallazgos en radiografía de tórax.
PPD valor limitado.
Diagnóstico de presunción se realiza por
baciloscopía positiva mediante tinción de
Ziehl-Neelsen o preparados de coloración
fluorescente como la auramina-rodamina
(más sensibles).
Diagnóstico definitivo:
Cultivo.
Diagnóstico: Rx Tórax
Manifestaciones variadas e
inespecíficas.
TBC Primaria:
Linfoadenopatías.
Opacidades
parenquimatosas,
tanto del espacio
aéreo como del
intersticio, siendo
la consolidación
del espacio aéreo
el patrón
radiológico más
común,
Diagnóstico:Rx Tórax
Compromete con
mayor frecuencia
segmento apical o
posterior de
lóbulos superiores.
Otras
manifestaciones:
1) Enfermedad
traqueobronquial:
Atelectasias o
hiperinsuflación
secundaria.
2) Enfermedad
pleural: derrame de
Diagnóstico:Rx Tórax
TBC
Postprimaria:
Distintivo:
Predilección por
los lóbulos
superiores,
ausencia
linfodenopatías y
propensión a
cavitación.
Consolidación del
espacio aéreo:
patrón común.
TBC: Diagnóstico: Rx Tórax
La cavitación es también
una característica
importante de la
tuberculosis post-primaria.
Cavernas
Mezcla de
patrones
radiográficos:
opacidades
lineales,
La resolución de las anormalidades radiológicas es
lenta. La radiografía de tóraxreticulares y método
no es el mejor
de vigilar la respuesta al tto.nodulares.
ATB.
Baciloscopía
3 muestras de esputo de buena calidad, de
primera hora de la mañana, en días distintos.
Para detectar al bacilo en las tinciones se estima
que son necesarios 5.000 a 10.000 bacilos/ml.
Positiva en un 65% de los casos
cuando se procesan tres esputos (95%
formas cavitarias) frente a un 30%
con una muestra aislada.
Diagnóstico: PPD
Reacción ≥ Reacción ≥ 10 Reacción ≥ 15
5mm de mm de mm de
induración induración induración
Infección por VIH Niños ≤ 5 años.
Conductas riesgo DM, IRC, silicosis,
VIH y Rechazo neoplasias, baja de
analítica de peso, Sd. Mala
detección de VIH. absorción.
Tratamiento Inmigración Pacientes sin
corticoides o reciente de países ninguno de los
inmunosupresor de alta criterios
prolongado prevalencia. anteriores.
Contacto reciente Residentes y
TBC bacilífera. empleados de
centros de salud.
Transplante de Personal
Tratamiento.
Principios Básicos:
Asociación de drogas. Monoterapia produce
resistencia.
Fármacos usados en dosis apropiadas.
Fármacos deben ser tomados
regularmente.
Tratamiento prolongado.
Drogas bactericidas,
bacteriostáticas y esterilizantes.
Tratamiento-Resistencia.
Capacidad natural de desarrollar
mutaciones espontáneas a los fármacos y
adaptar su metabolismo a las
características del medio.
Clasificación:
Primarias: mutación espontánea del germen en
pacientes que no han recibido ningún tratamiento
antituberculoso.
Secundarias o adquiridas: pautas de tratamiento
incorrectas: monoterapias, dosis insuficientes o
Resistencia, es de tipo cromosómico, definitiva, e
tto. irregulares.
irreversible y pérdida de la eficacia del fármaco
para toda la vida del paciente.
Es necesario asociar en las pautas de tratamiento
fármacos con actividad bactericida y esterilizante.
Tratamiento:
Drogas
Bactericidas:
H (isoniazida).
R (rifampicina).
S (estreptomicina).
Destruyen de forma rápida las micobacterias en
crecimiento activo y evitan el desarrollo de
resistencias, en presencia de los tres
fármacos.
Bacteriostático:
E (etambutol)
Tratamiento:
Drogas
Esterilizantes:
Z(Pirazinamida*).
R (rifampicina).
H (Isoniazida).
Administrados durante un tiempo
prolongado eliminan los bacilos
intracelulares persistentes y que
están en lesiones caseosas. De esta
acción dependerá el porcentaje de
recaídas.
Tratamiento
Fármaco Dosis Diaria Dosis Efectos
Adulto Diaria Secundarios.
(mg/Kg) Máxima
(mg)
Isoniazida 5 300 Neuritis
periférica,
hepatitis,
hipersensibilidad.
Rifampicina 10 600 Hepatitis, fiebre,
púrpura, vómitos.
Pirazinamid 15- 30 2.000 Hepatotoxicidad,
a hiperuricemia,
artralgia, rash
cutáneo, molestias
G-I.
Estreptomic 10- 15 750- 1.000 Afectación VIII
ina par,
Tratamiento
1ª Fase: 2ª Fase:
H H 32
R 50 Dosis
Dosis 2 veces
Z x
Diaria
R
E
semana
Las dosis deben ser ajustadas según: peso,
embarazo (no S), hepatotoxicidad (H-R),
Función renal (S).
VIH, silicosis tratamiento se prolonga a 1 año.
Tratamiento.
Fármacos 2ª Línea:
Amikacina.
Amoxicilina/Clavulato
Bedaquilina.
Cicloserina.
Clofazimina.
Etionamida.
ImipenemCilastatina
Levofloxacina
Linezolid
Meropenem
Moxifloxacino
TBC: Criterios de
Hospitalización.
Gran deterioro del EG( fiebre alta).
Hemoptisis.
Reacciones tóxicas a drogas,
fracasos y multirresistencias (a más
de 2 drogas).
Casos sociales.
Paciente VIH.
Aislamiento
Respiratorio.
Complicaciones
Hemoptisis moderada o masiva que
puede precisar un tratamiento
quirúrgico urgente.
Neumotórax (0,6-1%).
Bronquiectasias.
Colapso del lóbulo medio.
Empiema o fístula broncopleural.
Insuficiencia Respiratoria (en
casos de destrucción extensa del
parénquima).
Prevencion.
CONTROL DE INFECCIONES EN LOS
ESTABLECIMIENTOS DE SALUD
ESTRATEGIAS Y NIVELES
PRIORIDAD 1: Medidas de Control Administrativas
PRIORIDAD 2: Métodos de Control Ambiental
PRIORIDAD 3 : Protección Respiratoria Personal
CADA NIVEL OPERA EN UN PUNTO DIFERENTE
EN EL PROCESO DE TRANSMISION
MEDIDAS DE CONTROL ADMINISTRATIVAS
Son las medidas de gestión
dirigidas a prevenir la
generación de núcleos de
gotitas infecciosas
Es la estrategia más
importante para proteger la
salud de los trabajadores y
la de los demás pacientes
Sin medidas de control
administrativas eficaces,
los otros 2 niveles tendrán
un valor limitado
MEDIDAS DE CONTROL ADMINISTRATIVAS
OBJETIVO:
REDUCIR SIGNIFICATIVAMENTE LA
EXPOSICIÓN Y EL RIESGO DE
TRANSMISION AL PERSONAL DE
SALUD Y A LOS DEMAS
PACIENTES
MEDIDAS DE CONTROL ADMINISTRATIVAS
➽ Diagnóstico precoz de los casos de TBC
pulmonar potencialmente infecciosos
➽ Aislamiento respiratorio de los casos con
TBC pulmonar BK (+)
➽ Inicio inmediato del tratamiento
➽ Evaluación del riesgo de transmisión en el
Establecimiento de Salud
➽ Elaboración de un Plan de
Control Infecciones
➽ Capacitación del Personal de Salud para
poner en práctica el Plan
MEDIDAS DE CONTROL AMBIENTAL
Son las medidas que deben
aplicarse en las áreas
de alto riesgo para
reducir la concentración
de los núcleos de gotitas
infecciosas en el aire, a los
cuales pueden estar
expuestos el Personal de
Salud o los pacientes:
consultorios, salas de
espera o de exámenes,
servicios de hospitalización
MEDIDAS DE CONTROL AMBIENTAL
❖ Consisten en extraer aire
contaminado e ingresar aire
fresco a las habitaciones o
pabellones de aislamiento
mediante ventilación natural y
mecánica para producir
presión negativa e impedir
que el aire contaminado
escape a pasadizos u otras
áreas circundantes
❖ Los esfuerzos para mejorar
la ventilación deben incluír
la consulta con un experto
en control ambiental para TBC
MEDIDAS DE CONTROL AMBIENTAL
❖ Ventilación Natural
❖ Ventilación Mecánica
❖ Control de la dirección
del flujo de aire
❖ Radiaciones Ultravioleta
Germicidas (RUVG)
❖ Filtros HEPA
VENTILACIÓN NATURAL
❖ Ocurre cuando una habitación o
pabellón tiene construcción abierta con
flujo libre de aire ambiental
hacia adentro y hacia fuera.
❖ La condición mínima aceptable
comprende aberturas en extremos
opuestos de una habitación
❖ Las ventanas y puertas deben
colocarse en paredes exteriores , de tal
manera que el aire se desplace al
exterior, no a otros pabellones o
salas de espera
VENTILACIÓN MECÁNICA
❖ Ventiladores de ventana
❖ Sistemas de extracción
mecánica
❖ Sistemas cerrados de
filtración y recirculación
RADIACIONES ULTRAVIOLETA GERMICIDAS
(RUVG)
❖ En ciertas áreas de alto riesgo tal
vez no sea factible la ventilación
natural ni mecánica, sino las RUVG
o las Unidades de Filtro HEPA
❖ Aplicaciones de las RUVG:
➽ Cabinas para la recolección de
esputo, cuando no se encuentra
ocupada
➽ Si el personal de salud y los
pacientes están en la habitación ,
puede irradiarse continuamente la
capa de aire superior, con
protección debajo de las fuentes
de RUVG
FILTRO HEPA
❖ Pueden ser una alternativa a
la ventilación mecánica o a
las RUVG en habitaciones
pequeñas con un número
limitado de pacientes o en
otras áreas pequeñas y
cerradas
❖ Pueden ser fijas o portátiles
PROTECCIÓN RESPIRATORIA PERSONAL
❖ Consiste en el uso de un
dispositivo respiratorio protector
(RESPIRADOR) con la finalidad de
proteger contra la transmisión del
bacilo TBC, al reducir el riesgo de
inhalar los núcleos de gotitas
infecciosas.
❖ Es la última línea de defensa para
el Personal de Salud contra la
infección nosocomial tuberculosa
❖ Sin medidas de control
administrativas y ambientales
apropiadas , los respiradores NO
protegerán adecuadamente al
Personal de Salud de la infección
TBC.
MUCHAS GRACIAS
