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Cirrosis Hepática Parte 1

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica e irreversible del hígado caracterizada por fibrosis y nódulos de regeneración, que puede llevar a complicaciones como insuficiencia hepática y hipertensión portal. Su epidemiología muestra un predominio en hombres y alta morbilidad y mortalidad, siendo el alcohol y los virus de hepatitis B y C las causas más comunes. El diagnóstico se realiza a través de pruebas analíticas y ecográficas, y el tratamiento incluye la abstinencia de alcohol, seguimiento médico y, en algunos casos, trasplante hepático.

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Cirrosis Hepática Parte 1

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica e irreversible del hígado caracterizada por fibrosis y nódulos de regeneración, que puede llevar a complicaciones como insuficiencia hepática y hipertensión portal. Su epidemiología muestra un predominio en hombres y alta morbilidad y mortalidad, siendo el alcohol y los virus de hepatitis B y C las causas más comunes. El diagnóstico se realiza a través de pruebas analíticas y ecográficas, y el tratamiento incluye la abstinencia de alcohol, seguimiento médico y, en algunos casos, trasplante hepático.

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CIRROSIS

HEPÁTICA

OCTAVO
“D”
CONCEPTO

• Enfermedad del hígado crónica, progresiva,


difusa, irreversible y de causa variada, que se
caracteriza por la presencia de fibrosis en el
parénquima hepático y nódulos de
regeneración, que llevan a una alteración de
la arquitectura vascular.
• Las manifestaciones clínicas son el resultado
de las alteraciones histopatológicas; así:
• Insuficiencia hepática: ictericia, edema y
la coagulopatía,
• Fibrosis y alteración vascular:
hipertensión portal, que provoca las
várices esofágicas y la esplenomegalia,
así como la ascitis.
• Cirrosis Compensada: asintomática o
produce síntomas inespecíficos.
• Cirrosis Descompensada: puede
producir una gran variedad de
complicaciones.
CONCEPTO • hipertensión portal
• insuficiencia hepática secundaria
• La cirrosis es una enfermedad
preneoplásica  Cáncer
Hepatocelular
EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución mundial
• Se observa más a menudo pasada la edad media de la vida.
• Predominio en hombres 3:1, aunque en <20 años predomina la
mujer.
• Alta morbilidad (360 por 100 000 habitantes) y mortalidad (30
000/año).
• Entre las 10 causas principales de muerte en el mundo
occidental.
• Es la séptima causa de años de vida perdidos ajustados por la
discapacidad.
• 1980, disminuye 25% la mortalidad.
ETIOLOGÍ
A
Los más frecuentes son el alcohol
y los virus de la hepatitis B y C.
CIRROSIS HEPÁTICA
ALCOHÓLICA
Ingesta de alcohol necesaria  1 g de alcohol/kg de peso/día durante períodos prolongados de tiempo (superiores
a 10 años).
• Mujeres requieren menor ingesta

En la mayoría de los casos, el diagnóstico se realiza tras la aparición de complicaciones:


• Ascitis
• Hemorragia por varices
• Encefalopatía

Pronóstico:
• Malo en cirrosis descompensada que no abandonan alcohol.
• Mejor en cirrosis compensada y abstinencia prolongada.

Tratamiento:
• Seguimiento psicológico y médico
• Promover la abstinencia
CIRROSIS
HEPÁTICA POR
VHC
• Aparece después de una infección por VHC de larga evolución.
• ½ pacientes con previa transfusión sanguínea antes de 1989.
• El diagnóstico se realiza por métodos convencionales junto con la
positividad del anticuerpo contra el virus C (anti­VHC) y el RNA­VHC.
• Generan cirrosis compensada con:
• Trombocitopenia
• Hipoalbuminemia
• Hiperbilirrubinemia
• Complicaciones:
• Ascitis
• Carcinoma hepatocelular
• Tratamiento:
• DDA: sofosbuvir, ledipasvir, daclatasvir
• La eliminación del virus no elimina de forma completa la
probabilidad de desarrollo de carcinoma hepatocelular.
CIRROSIS HEPÁTICA POR VHC
CIRROSIS HEPÁTICA POR VHB
La infección por VHB es la causa más frecuente de enfermedad hepática crónica en el mundo
• países asiáticos y africanos.

El diagnóstico se realiza por los métodos habituales junto con la detección de antígeno de superficie del VHB
• HBsAg.

Factores: estado inmunológico y la edad en el momento de la infección


• 90% perinatal vs <5% adultos.

La replicación del virus no es constante en todos los pacientes con cirrosis


• algunos pacientes el DNA del VHB es negativo

Los pacientes con replicación viral activa. tanto con cirrosis compensada como descompensada, independientemente
de los niveles de carga viral y del valor de transaminasas, deben ser tratados con análogos de los nucleósidos.
• tenofovir o el entecavir
Cirrosis por hemocromatosis

• Cuando hay alteraciones en la


presentación de la cirrosis
• Aumento de la saturación de la
transferían y de la ferritina sérica.
• Por alteración del gen de la
hemocromatosis cuya
determinación es fundamental para
• el
El diagnóstico.
diagnóstico puede confirmarse con la biopsia hepática y la
determinación de la concentración de hierro en tejido.
• El tratamiento específico de la cirrosis por hemocromatosis es la
eliminación del exceso de hierro corporal mediante sangrías periódicas o
aféresis eritrocitaria. Este tratamiento detiene la progresión de la
enfermedad y mejora de forma muy importante la supervivencia.
rosis por enfermedad de Wilson

• En adolescentes o adultos jóvenes con


cirrosis en ausencia de alcoholismo y
marcadores serológicos de VHB y VHC
o autoinmunidad.
• El diagnóstico se sospecha por una
baja concentración de ceruloplasmina
y se confirma por una elevada
concentración de cobre en el tejido
hepático.
• El tratamiento específico consiste en
la administración de d­penicilamina o
sales de cinc.
Cirrosis biliares
• En pacientes con cirro­sis que
presentan alteraciones analíticas
indicativas de colestasis (aumento de
la fosfatasa alcalina y de la g-glutamil­
transpeptidasa).
• Pueden asociarse a síntomas típicos
de obs­trucción biliar (ictericia, coluria,
hipocolia y/o prurito).
• Las más fre­cuentes son la cirrosis biliar
primaria y la colangitis esclerosante
primaria.
• La cirrosis biliar primaria debe
tratarse con ácido ursodeso­
xicólico, que mejora la
supervivencia de la enfermedad.
rrosis por hepatitis autoinmune

• Poco frecuente de cirrosis hepática


• La cirrosis se produce tras diversos episodios agudos de
inflamación hepática que suelen cursar a lo largo de varios
años y muchos de ellos pueden ser asintomáticos, aunque
otros presentan una clínica típica de hepatitis aguda.
• El diagnóstico se basa en la combinación de alteraciones
analíticas típicas, positividad de anticuerpos antitisulares,
sobre todo antinucleares y antimúsculo liso, y hallazgos
histológicos característicos.
• El tratamiento consiste en la administración de
glucocorticoides solos o en combinación con azatioprina.
• Los pacientes con cirrosis descompensada que no
responde a tratamiento inmunodepresor deben ser
tratados con trasplante hepático si no presentan
contraindicaciones para este procedimiento.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGIA 11
12 Vasos pequeños
intentan suplir funciones
9 Activación de Angiogénes abolidas por la necrosis a
factores is altas presiones
reguladores de 10 Hiperplasia
crecimiento hepatocelular (NÓDULOS
DE REGENERACIÓN) HIPERTENSIÓ
1 Lesión N PORTAL
inflamatori
a
sostenida 5 Alteración
estructura del órgano
6 Disminución de la
2Aumento
3 superficie
de células hepatocelular
Aumento 4
estrellada 7 Aumento de tejido
funcional
síntesis Fibrosi necrótico
s
de s
hepáticas
colágeno 8 Aumento
resistencia
intrahepática
CUADRO CLÍNICO
Asintomática o produce síntomas inespecíficos como astenia y/o
anorexia ligeras
• signos sugestivos en la exploración física (arañas vasculares,
eritema palmar, circulación colateral abdominal

CIRROCIS Alteraciones ecográficas típicas en


COMPENSADA exploraciones realizadas por otros motivos

Alcoholismo o infección por VHC o VHB.


complicaciones clínicas secundarias a la hipertensión portal y/o a la
insuficiencia hepatocelular (ascitis y edema)

Hemorragia digestiva por varices esofágicas.

Fases más avanzadas encefalopatía hepática e infecciones bacterianas


alteraciones de conducta, alteraciones del sueño y signos de
parkinsonismo.
CIRROCIS
DESCOMPENSADA
La insuficiencia hepatocelular intensa se acompaña de ictericia. En
pacientes con cirrosis alcohólica pueden aparecer manifestaciones
extrahepáticas derivadas de la afectación cardíaca o neurológica.

es frecuente la desnutrición y la atrofia muscular.


La prevalencia de diabetes es elevada y se caracteriza por hiperinsulinemia,
hiperglucagonemia y resistencia periférica a la acción de la insulina

Estado circulatorio hiperdinámico, caracterizado por reducción de las


resistencias vasculares sistémicas, aumento del gasto cardíaco y disminución
de la presión arterial, en especial en los pacientes con ascitis (asintomática)

Insuficiencia cardíaca debidas a la existencia de la denominada


miocardiopatía cirrótica

Un pequeño porcentaje de pacientes con cirrosis desarrolla síndrome


hepatopulmonar debido a la existencia de vasodilatación pulmonar y/o
comunicaciones arteriovenosas pulmonares

hipoxemia en condiciones basales, que empeora en ortostatismo


(ortodeoxia)..
La incidencia es particularmente elevada en los pacientes con
infección por VHC y hemocromatosis. También lo es en los
pacientes con cirrosis debida a infección por VHB

CARCINOMA
HEPATOCELULAR

Programa de cribaje con realización de


ecografías abdominales cada 6 meses
Hepatomegalia de consistencia aumentada y bordes duros,
en especial en epigastrio. Desaparece en fases avanzadas

El signo cutáneo más frecuente son las arañas vasculares en


el territorio de la vena cava superior, junto con telangiectasias
y eritema palmar

En casos de cirrosis hepática avanzada es común observar


ictericia, ascitis y edemas en extremidades inferiores
EXPLORACIÓN
FÍSICA Atrofia muscular, la atrofia testicular y la ginecomastia. En
ambos sexos suelen existir trastornos de la distribución del
vello, con disminución o pérdida del vello en axilas y pubis

Fragilidad ungueal y dedos en palillo de


tambor

La hiperpigmentación cutánea puede observarse en la


hemocromatosis y en la cirrosis biliar primaria avanzadas
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Los niveles séricos de AST (GOT)
suelen estar elevados, pero los valores PRUEBAS DE
superiores a 300 U/L L A B O R AT O R I O

fosfatasa alcalina (superior a dos veces Cirrosis Biliar


el valor normal)

Los valores de gammaglutamil-


transpeptidasa se elevan cuando hay
colestasis o en los pacientes
alcohólicos con ingesta activa de
alcohol.

Bilirrubina elevada
El descenso de la tasa de
protrombina, la
hipoalbuminemia y el
descenso del colesterol,

Los ANEMIA
trastornos
de la pérdida crónica de
acción tóxica directa
coagulación sangre por el tubo
del alcohol sobre la
digestivo (anemia
suelen ser médula (anemia es
microcítica
macrocítica)
llamativos. hipocrómica)

Hiperesplenismo
acompañado de
Hemolisis
trombocitopenia y
leucopenia
PRUEBAS DE
ECOGRAFÍA IMAGEN
ABDOMINAL

esteatosi
ascitis y s
de signos hepática
de
hipertensi
alteración de ón portal,
la
ecoestructura
hepática con
bordes
TÉCNICA DEL DOPPLER

El desarrollo
de trombosis
el flujo portal portal es
es lento frecuente
durante la
evalua las
evolución de
características
la cirrosis
del flujo portal
permite confirmar
la existencia de BIOPSIA
una cirrosis HEPÁTICA
hepática al
detectar fibrosis
asociada a
nódulos de
regeneración Suele realizarse de
forma percutánea
cuando no existe
ascitis y el
recuento de
plaquetas es
mayor de 50 ×
109/L y la INR es
mayor de 1,5.
• Hemato
ma
Inconvenie • Falsos
ntes negativo
s
MEDICIÓN NO INVASIVA DE LA
FIBROSIS

ELASTOGRAFÍA

Este método estima la


cantidad de tejido fibroso
hepático mediante la
medición de la velocidad
de propagación de una
onda en el interior del
hígado.
DIAGNÓSTICO
CIRROSIS
hallazgos DESCOMPENSADA
exploratorio
s

alteraciones complicaciones
ecográficas características(a
compatibles con el scitis,
diagnóstico de encefalopatía,
cirrosis (borde alteraciones hemorragia por
hepático irregular,) analíticas varices
típicas
(plaquetopenia,
leucopenia,
disminución del
tiempo de
protrombina
hipergammaglo
CIRROSIS COMPENSADA
presencia de
alteraciones
analíticas El diagnóstico diferencial :
insuficiencia cardíaca,
pericarditis constrictiva,,
infiltración neoplásica
difusa del hígado o
hiperplasia nodular
regenerativa. En los
ecográficas pacientes con ascitis es
típicas. importante excluir
enfermedades
peritoneales, como la
carcinomatosis peritoneal
o la peritonitis
tuberculosa.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA LA
IDENTIFICACIÓN DE LA CIRROSIS
Controlado en un medio especializado

Explicar naturaleza de su enfermedad y


Tratamien recursos disponibles para su
to tratamiento.
Prevención de complicaciones y el
manejo de las descompensaciones
Suspender los fármacos nocivos

Fármacos que se metabolizan en el hígado deben reducirse

Evitar el alcohol y todas las sustancias hepatotóxicas

Tratamie
nto de Preverse los síntomas de abstinencia

sostén Vacunas contra las hepatitis virales A y B

Propranolol: dosis progresivas, empezando por 20 mg/12 h y


aumentar cada 3-4 días hasta conseguir disminuir la frecuencia
cardíaca un mínimo de un 25% respecto al basa
No se recomienda la utilización de dosis superiores a 60 mg/12 h.
MELD

Valor Mortalidad a los 3 meses


40 o más 71.3%
30–39 52.6%
20–29 19.6%
10–19 6.0%
<9 1.9%
• Dieta
• No requieren una dieta específica. Existen
claras evidencias que apoyan la necesidad
Recomendaci de no restringir ninguno de los principios
ones inmediatos esenciales
• Evitar alcohol y remedios herbarios
generales
• Fruta, verdura fresca y chocolate negro,
pueden favorecer un descenso de la presión
portal.
Recomendaciones generales

Ejercicio Profilaxis de infecciones Familiares


Ejercicio regular y moderado es Inmunización frente a los virus de Conocer la naturaleza de la
bien tolerado las hepatitis A y B enfermedad y investigados para
Vacunación anual frente a gripe, detectar precozmente alguna de las
neumococo y el virus influenza. causas de enfermedad crónica del
hígado de carácter hereditario
Recomendaciones generales

Control de medicamentos
El paracetamol sigue Los opiáceos deben ser
que el paciente toma
siendo el fármaco de utilizados con precaución
regularmente
elección limitarse a un en el enfermo con cirrosis
habitualmente en el resto
máximo de 2 g/día. hepática.
de las personas sanas.

Morfina puede ser


Codeína y tramadol
Fentanilo, metadona, utilizada a dosis más
efectos impredecibles, no
parecen seguros. reducidas y en intervalos
reocomendados
más prolongados.
• Hemorragia por varices
Prevención • Endoscopia para comprobar si el paciente
de ha desarrollado varices esofágicas. Verificar
este punto cada 2 años.
complicacio • Si el enfermo desarrolla varices
nes esofagogástricas, recibir tratamiento con
betabloqueantes o ligadura endoscópica.
Prevención de complicaciones

Detección precoz de encefalopatía Primeros síntomas dificultad para conciliar


hepática el sueño o una somnolencia inapropiada.

Riesgo de desarrollar un hepatocarcinoma


Pertinente mediante determinación
Cribado del hepatocarcinoma
periódica de alfafetoproteína y eco cada 6
meses.
Prevención de
complicaciones
• Manejo de las descompensaciones
• Tratamiento de ascitis, trastornos de la función renal,
• Control y prevención de la hemorragia por hipertensión
portal, infecciones bacterianas y encefalopatía
• Detección de peritonitis bacteriana espontánea mediante el
análisis del líquido ascítico
• Administración iv de cefalosporinas de 3.ª generación y la
expansión plasmática con seroalbúmina
• Implantación de un shunt portosistémico transyugular (DPPI
o TIPS). Procedimiento eficaz de pacientes con hemorragia
digestiva
• Garantizar estado nutricional del enfermo
• Trasplante hepático (TH)

Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC BY-SA-NC

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