ENFERMEDAD RENAL

CRÓNICA
La ERC se define por la persistencia, durante más de 3 meses, de alteraciones
estructurales o funcionales del riñón que tienen implicaciones para la salud y
que se manifiestan por:
- IFGe o medido < 60ml/min/1,73m2
y/o
- presencia de marcadores de daño renal: anormalidades del sedimento
urinario (proteinuria o hematuria glomerular), alteraciones en estudios de
sangre (elevación de la creatinina sérica) o anomalías estructurales
detectadas en estudios de imagen o en una biopsia.
Índice de filtrado glomerular estimado
• MDRD 4* (Modification of Diet in Renal Disease).
• MDRD-IDSM (isotope dilution mass spectrometry).
• CKD-EPI (Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration).
Estas fórmulas NO deben ser usadas en:
- Personas menores de 18 o mayores de 70 años.
- Mujeres embarazadas.
- Pacientes con desnutrición (IMC ≤ 18).
- Pacientes con obesidad mórbida (IMC ≥ 40).
- Pacientes amputados.
- Pacientes hospitalizados.
 Etiología
- Nefropatía diabética: etiología más frecuente.
- Nefropatías vasculares.
- Glomerulonefritis.
- Pielonefritis/nefritis intersticial.
- Enfermedad poliquística.
- Enfermedades sistémicas.
- Otras nefropatías.
 Fisiopatología

Cuando el número de nefronas funcionantes alcanza un nivel crítico, los mecanismos de

compensación se vuelven insuficientes y se producen las alteraciones bioquímicas y
clínicas típicas del síndrome urémico.
Otros factores que pueden contribuir a la progresión de la lesión renal
• Proteinuria: efecto tóxico directo de algunas proteínas sobre las células e
inducción de la síntesis de moléculas proinflamatorias y citocinas.
• HTA: favorece la progresión de la ERC al aumentar la presión capilar glomerular y,
por tanto, los fenómenos de hiperfiltración y glomerulosclerosis. Además, las
alteraciones vasculares propias de la HTA (hiperplasia e hialinosis arteriolar)
causan disminución del flujo plasmático renal y del FG.
• Lesiones tubulointersticiales: la dilatación tubular y la fibrosis intersticial ocurren
en prácticamente todos los casos de ERC independientemente de la causa. El
mecanismo no se conoce del todo.
• Factores genéticos.
Marcadores de daño renal
• Daño estructural o anatómico evaluado mediante imágenes.
• Diagnóstico histológico por biopsia renal.
• Marcadores de daño renal en orina
Proteinuria
- Relación proteinuria/creatininuria es > 300mg/g.
- Proteinuria >500 mg/día en orina de 24hs.
- Tiras reactivas. Confirmar la determinación positiva por método cuantitativo.
Albuminuria
- Relación albuminuria/creatininuria > 30mg/g.
- Albuminuria > 30mg/día en orina de 24hs.
- Tiras reactivas. Confirmar la determinación positiva por método cuantitativo.
Sedimento urinario
- Microhematuria persistente.
- Leucocituria persistente.
- Presencia de cilindros eritrocitarios o leucocitarios.
Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base
Excreción de sodio y agua
El balance de sodio generalmente se mantiene de forma aceptable hasta fases
relativamente avanzadas de la ERC.
Cuando los mecanismos de compensación se vuelven insuficientes, los riñones no
pueden excretar cargas excesivas de sodio y se produce sobrecarga de volumen,
HTA y edema. Por el contrario, en situaciones en las que el riñón normalmente
responde con un aumento de la reabsorción de sodio (hipovolemia por exceso de
diuréticos, diarrea grave), se puede producir depleción de volumen con facilidad.
En el caso de ingesta excesiva de agua se puede producir sobrehidratación e
hiponatremia por la incapacidad de los riñones de producir orina diluida; y en
situaciones en las que el riñón responde con un aumento de la reabsorción de
agua (deshidratación) se puede producir deshidratación e hipernatremia con
facilidad.
Excreción de potasio
El balance de potasio se mantiene de forma aceptable hasta fases relativamente
avanzadas. Cuando los mecanismos de compensación se vuelven insuficientes, los
riñones no pueden excretar cargas excesivas de potasio y se produce hiperkalemia.
Excreción de hidrogeniones
Inicialmente se mantiene el equilibrio ácido-base. Cuando el FG disminuye por
debajo de 30ml/min, los mecanismos compensatorios se vuelven insuficientes y se
puede empezar a producir retención de hidrogeniones con acidosis metabólica.
Excreción de ácido úrico y magnesio
Los pacientes con ERC tienden a retener ácido úrico y magnesio debido a la
disminución de la capacidad de excretarlos. La hiperuricemia raramente ocasiona
episodios de gota.
Metabolismo del calcio y del fosfato
Es anormal en pacientes con ERC; ocasiona varios tipos de lesiones óseas que, en
su conjunto, se denominan osteodistrofia renal y alteraciones bioquímicas y
calcificaciones vasculares y extravasculares.
Acumulación de solutos orgánicos
En la ERC se acumulan sustancias que normalmente se excretan por riñón. Se
denomina toxinas urémicas a aquellas sustancias que contribuyen a la disfunción
generalizada de los órganos y sistemas que se observa en el síndrome urémico.
- Urea: interfiere en los mecanismos de control del volumen celular y la
regulación extrarrenal del K+ al inhibir al cotransportador Na-K-2Cl de los
eritrocitos, inhibe la síntesis de NO en macrófagos y es precursora de la
formación de guanidinas.
- Guanidinas: metabolitos de la arginina que inhiben la producción de superóxido
por los neutrófilos y la respuesta de los linfocitos NK. Pueden ocasionar HTA,
vasoconstricción, disfunción del sistema inmunitario y alteració neurológica.
- PTH: causa disfunción celular generalizada al ↑ la concentración de Ca++
intracelular. Produce alteraciones de la permeabilidad de la membrana celular,
estímulo del catabolismo proteico y calcificación en los tejidos. Es importante en
el desarrollo de algunas complicaciones.
- β2-microglobulina: puede acumularse en varios tejidos, ocasionando
amiloidosis asociada a la diálisis.
Alteraciones de la producción y del metabolismo hormonales
Los riñones normalmente producen eritropoyetina y vitamina D activa, la
disminución de estas hormonas desempeña un papel importante en el desarrollo
de anemia y enfermedad ósea.
Varias hormonas peptídicas, como la insulina, el glucagón, la gastrina, la
calcitonina y la PTH, son catabolizadas en el riñón; en la ERC aumentan sus niveles
plasmáticos y se alarga su vida media.
 Clasificación
De acuerdo a las guías KDIGO se puede clasificar la ERC en 5 estadios según el IFGe.
 Clínica
En etapas tempranas de la enfermedad los pacientes suelen estar asintomáticos.
En fases más avanzadas, generalmente cuando el FG es <10-15ml/min, pueden
aparecer síntomas poco específicos, como malestar general, debilidad, insomnio,
anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino. Posteriormente aparecen
signos y síntomas de síndrome urémico.
Manifestaciones cutáneas
Los pacientes con ERC avanzada tienen un color de la piel pálido terroso
característico. La palidez se relaciona con la anemia y el aspecto terroso con la
tendencia a la hiperpigmentación secundaria a niveles elevados de β-MSH y a la
retención de carotenos y urocromos.
En las uñas puede observarse desaparición de la lúnula.
El prurito generalizado es frecuente y puede acompañarse de lesiones de rascado,
si es intenso interfiere en el sueño.
“Escarcha urémica”: resulta de la cristalización de la urea contenida en el sudor
una vez que este se evapora, confiriendo un aspecto blanquecino. En la actualidad
es infrecuente debido al inicio más temprano de tratamiento sustitutivo con
diálisis.
Pueden ocurrir equimosis y hematomas debido a trastornos de la hemostasia.
Manifestaciones cardiovasculares
Las alteraciones cardiovasculares son la causa más frecuente de morbimortalidad.
- HTA: se debe fundamentalmente a sobrecarga de volumen y, en menor medida,
a la elevación de los niveles de renina-angiotensina.
- Arteriosclerosis: la ERC suma factores de riesgo, consecuencia de las
alteraciones hemodinámicas y metabólicas de la enfermedad (sobrecarga de
volumen, anemia, intolerancia a la glucosa, inflamación, hiperparatiroidismo).
- Hipertrofia ventricular izquierda: hasta en el 75% de los pacientes con ERC
avanzada; la HTA y la anemia están implicadas en su desarrollo.
- ICC: por la sobrecarga de volumen, HTA, anemia y mayor frecuencia de CI.
- Miocardiopatía urémica: relacionada a la acumulación de toxinas y ↑ de la PTH.
- Trastornos del ritmo cardíaco: frecuentes debido a alteraciones electrolíticas,
acidosis metabólica, calcificación del sistema de conducción y alteraciones
isquémicas o de disfunción miocárdica.
- Pericarditis urémica: en el 6 - 10% de los pacientes. El mecanismo por el que se
produce no es del todo conocido.
Manifestaciones pulmonares
- Edema pulmonar cardiogénico.
- Edema pulmonar no cardiogénico: debido a un aumento de la permeabilidad
capilar secundaria a la retención de toxinas urémicas. Una manifestación típica
es el “pulmón urémico”, que se caracteriza por infiltrados en las regiones
perihiliares que semeja alas de mariposa.
- Infecciones pulmonares frecuentes debido a las alteraciones de la inmunidad.
- Fibrosis y calcificaciones parenquimatosas que provocan trastornos funcionales
pulmonares.
Manifestaciones neurológicas
- ACV: frecuentes debido a la arteriosclerosis acelerada.
- Encefalopatía urémica: complicación que se caracteriza por alteraciones del
sueño, incapacidad para concentrarse, alteración de la memoria, ansiedad,
desorientación y ocasionalmente alucinaciones. Si no se trata puede progresar a
coma, con convulsiones y muerte. Puede haber manifestaciones neurológicas
como disartria, temblor, mioclonías, hiperreflexia, clonus patelar y Babinski +.
La diálisis corrige la mayoría de las manifestaciones de encefalopatía urémica.
- Neuropatía periférica: polineuropatía simétrica sensitivo-motora, de inicio
insidioso, con afección distal de MMII y progresión lenta hacia proximal.
Las alteraciones sensitivas suelen manifestarse por parestesias (síndrome de
piernas inquietas: sensación molesta en las piernas durante el reposo que
mejora con el movimiento); es frecuente el dolor de tipo urente en los pies, que
puede ser lo suficientemente intenso como para interferir en la deambulación.
Las alteraciones motoras suelen manifestarse por debilidad de las extremidades,
marcha inestable y disminución de los ROT.
- La afectación del SNA se manifiesta como hipotensión postural, alteración de la
sudoración, impotencia y una respuesta anormal a la maniobra de Valsalva.
Manifestaciones digestivas
La anorexia suele ser el síntoma más temprano, puede ser intermitente y en
ocasiones es referida a algún tipo de alimento en particular; náuseas y vómitos
suelen ser de predominio matutino. La presencia de estos síntomas resulta en
disminución de la ingesta que conduce a malnutrición proteico-calórica.
Otros factores que contribuyen a la malnutrición: alteraciones hormonales
(resistencia a la insulina y a la GH); acidosis metabólica, que promueve el
catabolismo proteico y la ↓ de la síntesis de albúmina; producción de citocinas
por el estado inflamatorio; enfermedades concomitantes y efectos secundarios de
los fármacos.
Fetor urémico: se caracteriza por un olor a amoniaco del aliento que
frecuentemente se acompaña de un sabor metálico en la boca; relacionado con la
transformación de la urea en amonio en la saliva.
Conforme avanza la ERC pueden aparecer lesiones inflamatorias y/o ulcerativas del
tracto digestivo; la presencia de estas lesiones, sobre todo gastritis, úlcera péptica
y angiodisplasia, así como la tendencia al sangrado, explica la tendencia de
hemorragia digestiva.
Manifestaciones inmunohematológicas
- Anemia: comienza en fases relativamente tempranas de la ERC. El mecanismo
principal es una producción deficiente de eritropoyetina; también contribuye al
desarrollo de esta complicación la reducción de la vida media de los eritrocitos
por aumento de la hemólisis secundaria a la uremia. La deficiencia de hierro
debida a sangrado (sobre todo del tubo digestivo) y ciertas deficiencias
vitamínicas pueden contribuir. La anemia es típicamente normocítica
normocrómica.
- Glóbulos blancos: la capacidad fagocítica de los leucocitos está disminuida y,
junto con otras alteraciones del sistema inmunitario, predisponen a estos
pacientes a desarrollar infecciones.
- Plaquetas: el tiempo de sangrado frecuentemente está alargado en la
enfermedad avanzada debido a disfunción plaquetaria y aumento de la
fragilidad capilar, lo que explica la tendencia al sangrado fácil. Clínicamente
suele manifestarse por hemorragias cutáneas y por sangrado en los sitios de
cirugía o traumatismo.
Manifestaciones óseas
- Hiperparatiroidismo secundario: recambio óseo acelerado, aumento del número
y actividad de osteoclastos y osteoblastos e incremento de la resorción ósea.
Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y en las radiografías se puede
observar reabsorción subperióstica.
- Osteomalacia: recambio óseo lento, disminución del número de osteoblastos y
osteoclastos y aumento del volumen de osteoide insuficientemente calcificado.
Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y fracturas, sobre todo en
huesos planos, difíciles de detectar radiológicamente.
- Enfermedad ósea adinámica: otro tipo de osteodistrofia renal de recambio óseo
lento, como la osteomalacia pero, la formación de osteoide no está aumentada.
- Calcificaciones metastásicas. Articulares. Tejido blandos: las oculares son las
más frecuentes, se manifiestan como ojo rojo transitorio o por depósitos
asintomáticos en la conjuntiva o córnea (queratopatía en banda). Viscerales
pueden involucrar miocardio, pulmón, estómago y riñón.
Calcifilaxis: calcificación de la media de las arterias con isquemia distal y
desarrollo progresivo de necrosis y úlceras en la piel de dedos, muslos, piernas y
tobillos. Rara, especialmente grave.
Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas
- ↑ de la FSH y LH; ↓ de testosterona en varones y progesterona en mujeres. Se
traduce en impotencia, atrofia testicular y disminución del recuento de
espermatozoides y en amenorrea, dismenorrea y disminución de la fertilidad;
disminución de la libido en ambos sexos.
Hiperprolactinemia secundaria a aumento de la producción y disminución del
aclaramiento renal de PRL: produce galactorrea y disfunción sexual.
- ↓ T4 total, T3 total y T3 libre; T4 libre y TSH suelen ser normales; respuesta a la
TRH ligeramente disminuida. La mayoría de estos pacientes son eutiroideos.
- En fases iniciales de la ERC suele haber intolerancia a la glucosa por resistencia a
la insulina. En fases avanzadas, es frecuente la hipoglucemia por el aumento de
la vida media de la insulina y sus precursores como consecuencia de la
reducción de su catabolismo renal.
- Hiperlipemia con elevación de los triglicéridos y de las VLDL y disminución de las
HDL, por disminución de la actividad de la lipoproteinlipasa. Esto explica la
tendencia de estos pacientes a desarrollar complicaciones arterioscleróticas.
- Disminución de la síntesis y aumento del catabolismo de las proteínas.
 Diagnóstico
Se realiza mediante la demostración de indicadores de lesión renal y/o una
disminución persistente (más de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG.
Una vez diagnosticada la ERC se debe tratar de identificar la causa. Historia clínica,
exploración física, estudios de laboratorio e imagen, algunos pacientes requieren
pruebas adicionales como la biopsia renal.
Es importante estratificar a los pacientes desde el momento del diagnóstico. El
riesgo de progresión de la ERC se puede evaluar mediante la presencia de ciertos
factores que se asocian a una disminución más rápida del FG.
- Causa de la ERC: nefropatía diabética, poliquistosis renal y enfermedades
glomerulares progresan más rápidamente.
- Factores no modificables: edad, sexo masculino, raza negra y un nivel basal de
FG más bajo.
- Factores modificables: HTA, diabetes no controlada, proteinuria,
hipoalbuminemia y tabaquismo.
 Tratamiento
Estadios 1 y 2
- Disminución de la TA: < 140/90mmHg si la albuminuria es < 30mg/g de creatinina;
< 130/80mmHg si la albuminuria es > 30mg/g de creatinina.
- Lograr niveles de HbA1C < 7% en personas con DM.
- Indicar IECA si: proteinuria > 300mg/g con o sin HTA;
albuminuria 30-300mg/g en personas con DM, con o sin HTA.
ARA II si hay contraindicación de IECA.
- Aconsejar sobre el uso racional de medicamentos y sustancias potencialmente
nefrotóxicas (AINES, sustancias de contraste iodado, etc.)
- Aconsejar un plan de alimentación adecuado, especialmente en pacientes con
DM, HTA, obesidad o dislipemia.
Estadio 3 (además de lo sugerido para 1 y 2)
- Limitar o controlar medicamentos y sustancias potencialmente nefrotóxicas.
- Evaluar adherencia al tratamiento farmacológico.
- Metformina: indicar si el IFGe es mayor a 45ml/min/1,73m2;
usar con precaución si el IFGe está entre 45 y 30ml/min/1,73m2;
suspender si el IFGe es < 30ml/min/1,73m2.

Interconsulta con nefrólogo a partir del estadio 3b o si el paciente presenta:

- IFGe < 60ml/min/1,73m2 sin causa conocida;
- rápido deterioro de la función renal (↓ IFGe de 4-6 ml/min/año);
- HTA de difícil control o alteraciones electrolíticas (especialmente hiperkalemia >
5.5mEq/l);
- anemia con Hb < 10g/dl;
- proteinuria de nueva aparición o aumento de los niveles de proteinuria;
- alteraciones del metabolismo óseo y mineral asociadas a la ERC (hiperfosfatemia,
hipocalcemia, hiperparatiroidismo, calcificaciones vasculares);
- ERC de causa dudosa o no definida.
Estadio 4 (además de lo sugerido en 1, 2 y 3)
- Controlar vacunación dT, influenza, antineumocócica (paciente con diabetes,
insuficiencia renal o > 65 años), Covid-19, hepatitis B (asegurar títulos protectores
de Ac anti-HbsAg).
- PTH por debajo de dos veces el valor máximo normal, riesgo de bajo remodelado
óseo.
- Corregir el aumento de fósforo con dieta y quelantes cálcicos y no cálcicos.
- Indicar vitamina D o análogos.
- Dieta hiposódica; proteínas 0,8 g/kg/día y evitar desnutrición.
- Evaluar necesidad de tratamiento con Fe y/o eritropoyetina.
Estadio 5: insuficiencia renal (además de lo sugerido en 1 - 4)
Definir tipo de tratamiento sustitutivo más adecuado.
- Para trasplante renal, informar sobre evaluación pretrasplante para el ingreso a
lista de espera.
- Para diálisis peritoneal, preparar catéter.
- Para hemodiálisis, preparar acceso vascular definitivo.

La hemodiálisis y la diálisis peritoneal muestran una supervivencia similar, por lo

que la elección de la modalidad de diálisis será del paciente, siempre que no
existan impedimentos técnicos o médicos para alguna de ellas.